牙周组织疾病-牙周炎（口腔组织病理学课件）

《口腔组织病理学》牙周炎[定义]

由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病其主要临床特征为牙周溢脓，牙齿松动；主要病理变化为牙槽骨的吸收和牙周袋形成[病因]1、细菌：牙周炎的主要病因，以G-厌氧菌为主成人牙周炎：牙龈卟啉菌青少年牙周炎：放线共生放线杆菌2、局部因素：牙垢，牙石、食物嵌塞，不良修复体，咬合创伤3、全身因素：营养代谢障碍，维生素缺乏，内分泌紊乱，重症系统病。4、遗传因素（一）菌斑1、唾液薄膜：菌斑形成的基础

2、软垢：增厚的菌斑，由细菌、真菌、脱落上皮细胞、粘液及食物残渣组成。牙石局部促进因素

（一）牙石

指附着在牙面、修复体上已钙化或正在钙化的菌斑，由唾液或龈沟液中的钙盐沉积而成。形成后不易去除。

1.龈上牙石

指附着龈缘冠方的牙石。可直接看到，主要在唾液腺开口处牙面沉积较多。如上6颊面、下前牙舌面；

2.龈下牙石

指沉积在龈缘根方的牙石。肉眼看不到，主要在龈沟或牙周袋的根面沉积较多,褐色或黑色，体积小而硬。对牙龈具有一定机械刺激，为菌斑的进一步积聚和矿化提供理想的表面。

（二）食物嵌塞

指在咀嚼过程中，食物被咬合压力楔入到相邻两牙的牙间隙内。

1.垂直型食物嵌塞

食物从合面垂直方向嵌入牙间隙内。嵌入紧、不易剔除。

2.水平型食物嵌塞

牙龈乳头退缩或支持组织的高度降低，使龈外展隙增大，进食时唇颊、舌的运动将食物水平方向挤入牙间隙。

（三）（牙合）创伤不正常的（牙合）接触关系或过大的（牙合）力，造成咀嚼系统各部位的病理损害或适应性变化——（牙合）创伤。

（四）其它因素

1.不良刷牙习惯

2.口呼吸

3.不良修复体

4.不良习惯

5.吸烟

6.与修复体设计，修复体材料，正畸治疗有关

7.解剖因素畸形舌侧沟[发病机理]牙周炎是菌斑感染引起的非特异性炎症1、细菌的作用

1）细菌内毒素的破坏作用。

2）细菌酶的破坏作用3）中性多形核白细胞的作用4）细胞因子的作用2、宿主的防御反应及其遗传因素a、基因缺陷者更易患青春前期或青少年牙周炎b、快速进展性牙周炎常可见有家族性分布倾向c、宿主对微生物反应有个体差异d、体内激素水平的改变影响机体对菌斑的反应综上所述：牙周炎的发生是菌斑与宿主之间复杂的分子机制相互作用的结果菌斑：起主要的基础及决定性作用[临床特征]：牙龈的炎症和出血；牙周袋形成；牙槽骨吸收；牙齿的松动和移位。初期不明显→牙龈出血→咀嚼无力→牙周溢脓，牙齿松动→脱落。

X-线：牙槽嵴顶消失，牙槽骨的硬骨板吸收，牙周膜间隙增宽。牙周炎病变示意图牙周炎主要病变：牙龈及牙周膜炎症牙周袋形成牙槽骨吸收1、牙周炎发展的过程

健康牙龈到牙周炎的发展过程分为四个阶段（1）始发期：牙龈炎初期，在菌斑堆积第2～4天。牙龈血管扩张、充血，龈沟液分泌量增加。以中性粒细胞侵润为主，侵润区约占5％（图1、2）。

临床表现：无明显症状，仅为龈沟液增加，也可表现为健康牙龈。（2）早期病损：牙龈炎早期，在菌斑堆积第4～7天，牙龈血管继续扩张。以淋巴细胞和中性粒细胞侵润为主，炎症cell侵润约占组织体积的15％，浸润区胶原纤维被破坏（图3）。

临床表现：可见炎症表现，牙龈发红，探诊出血。

（3）病损确立期：牙龈炎已确立，在菌斑堆积第3～4周。炎症进一步加重，以浆细胞侵润为主，胶原纤维破坏明显，结合上皮明显增生，但位置不改变（图4）。

临床表现：明显炎症和水肿，牙龈暗红，龈沟加深，不与牙面紧贴。（4）进展期：牙周破坏期，随着牙龈炎症的扩展和加重，结合上皮向根方生长并与牙面分离，形成牙周袋，牙槽嵴顶处开始吸收（图5）。

临床表现：探及牙周袋，附着丧失，X线片示牙槽骨吸收。结合上皮向根尖移位，深牙周袋形成；大量炎细胞浸润，胶原纤维水肿、变性；牙槽骨吸收活跃，牙周膜增宽，牙骨质暴露牙周炎进展期病理2、进展期牙周炎的病理变化（1）牙面上可见菌斑、牙垢及牙石堆积（2）牙周袋内有大量炎性渗出物（3）沟内上皮糜烂或溃疡，大量炎细胞浸润（4）结合上皮向根方增殖形成深牙周袋（5）胶原纤维水肿变性丧失，为炎细胞取代（6）牙槽骨出现骨吸收陷窝（7）牙周膜的间隙增宽（8）根面牙骨质暴露，可见牙石附着牙周袋类型龈袋/假性牙周袋(1)

结合上皮位置无改变,

牙槽骨无吸收。骨上袋(2)

牙周袋底位于牙槽骨的冠方,牙槽骨水平吸收骨下袋(3)

牙周袋底位于牙槽骨的根方,牙槽骨垂直吸收牙龈炎牙周炎3、静止期牙周炎的病理变化：①袋壁上皮和结合上皮周围炎症明显减少，牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的纤维结