循环系统疾病 冠心病的诊疗（内科学课件）

急性ST段抬高型心肌梗死了解熟悉掌握ST段抬高型心肌梗死的临床表现、诊断和治疗。ST段抬高型心肌梗死的发病机制和辅助检查。冠心病的分类、分型和危险因素。教学目标概述

冠状动脉病变基础上，斑块破裂、血栓形成、冠脉痉挛等，使发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。病因（一）基本病因：冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛→冠脉闭塞；→严重持久心肌缺血→心肌梗死病因（二）诱因：

晨起6～12时、饱餐、休克、严重心律失常、情绪激动、劳累、用力大便等。病理生理左室膈面，后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死

左室高侧壁，膈面和左心房梗死，可累及房室结右心室及左、右心房梗死少见。

左主干闭塞：左室广泛梗死。病理生理组织学改变冠脉闭塞：

20~30min→

心肌开始坏死

1~2h→心肌凝固性坏死

1~2w→开始吸收、纤维化

6~8w→瘢痕愈合（陈旧性心梗）分型心室重构心肌严重缺血缺氧心肌收缩力减弱，射血量减少，血压下降，心率增快大面积心梗：急性左心衰和心源性休克右室心梗：首先右心衰心电活动不稳定或传导障碍交感神经过度兴奋各种类型心律失常梗死区：室壁扩张和变薄非梗死区：心肌代偿性肥厚、心室扩张和形状改变临床表现（一）诱因（二）先兆 多数发病前数日有乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛等，以不稳定心绞痛最突出。临床表现（三）症状1.疼痛：最先出现，部位和性质与心绞痛相同，但程度较重，常无明显诱因，疼痛持续时间长，含硝酸甘油无效，患者常有恐惧、濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或心衰临床表现（三）症状2.心律失常:见于75%～95%患者，24小时内最多见。室性心律失常：最多见，室早房室传导阻滞和束支传导阻滞室上性心律失常少见临床表现3.心力衰竭：见于32%～48%患者。主要为急性左心衰，梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致；右室梗死者出现右心衰4.低血压和休克：广泛心肌坏死引起泵衰竭；神经反射引起周围血管扩张；血容量不足。临床表现5.全身症状：发热、心动过速、WBC↑、ESR↑，坏死物吸收引起。6.胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛等，与迷走神经受坏死心肌刺激；组织灌注不足等有关。临床表现（四）体征心率快或慢，S1↓，可出现S3、S4（反映左室舒张压和舒张容积增高）心包摩擦音（反应性纤维性心包炎） 心尖部收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调或断裂）与心衰、心源性休克相关的体征并发症1.乳头肌功能失调或断裂：占50％。

2.心脏破裂：少见，常在起病1周内出现。

3.栓塞：1％～6％，见于起病后1～2周。

4.心室壁瘤：5％～20％，多发生于心梗2周至2年内，主要见于左心室。并发症5.心肌梗死后综合征：约占10％，数周、数月内出现，炎症性并发症，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。并发症室壁瘤心脏破裂分级辅助检查（一）心电图1.特征性改变：面向透壁心肌坏死区导联出现：坏死型改变：宽而深的Q波（病理性Q波）；损伤型改变：ST段弓背向上抬高缺血型改变：T波倒置背向梗死区的导联出现相反变化：ST段压低；R波增高；T波直立增高辅助检查2.动态改变：时期时间特点早期（超急性期）数小时内可无异常，或出现T波高大，ST段斜型抬高。急性期数小时到数天ST段弓背向上抬高，可形成单向曲线，以后逐渐下降，高耸T波开始降低、倒置和加深；出现病理性Q波，同时R波减低。近期（亚急性期）数日到2周ST段基本恢复至等电位线，T波由倒置逐渐变浅。陈旧期（愈合期）数周至数月T波V形倒置，异常Q波和倒置T波可逐渐恢复，也可能永久存在。辅助检查急性心肌梗死的图形演变与分期辅助检查心肌梗死的定位诊断辅助检查前间壁心肌梗死辅助检查广泛前壁心肌梗死辅助检查（二）血清酶学和心肌坏死标志物1.肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）:特异性最强，敏感性最高。2.肌酸激酶(CK-MB):高峰出现时间提前有助于判断溶栓治疗是否成功。3.肌红蛋白：有助于早期排除心梗及监测心梗再发。4.天门冬酸转移酶(AST) 5.乳酸脱氢酶(LDH)辅助检查AMI血清心肌标记物及其检测时间

项目肌红肌钙蛋白CKCK-MB

蛋白cTnIcTnT出现时间(h)1~23~43~44~63~4峰值时间(h)8~1210~2424~482416~24持续时间(d)1~210~1410~142~33~4辅助检查（三）放射性核素检查对梗死部位范围、程度等作出定量诊断（四）超声心动图有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。（五）选择性冠状动脉造影

可明确冠状动脉闭塞部位。诊断至少满足2条：典型的临床表现特征性的ECG变化血清心肌标记物水平动态改变鉴别诊断心绞痛急性心包炎：疼痛在呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音。全身症状一般比心梗轻。心电图无异常Q波。急性肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难和休克。无心肌坏死标记物升高。

鉴别诊断急腹症：病史。体检，腹部超声检查等。主动脉夹层：剧烈撕裂样胸痛，两上肢血压和脉搏可有明显差别。

治疗治疗原则：1.保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌；2.防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围；3.及时处理严重的心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者度过急性期，康复后保持更多有功能的心肌。治疗（一）监护和一般治疗：收入CCU：休息、吸氧、监测、护理、建立静脉通道（二）解除疼痛:

吗啡2～4mg静脉注射或哌替啶50～100mg肌肉注射，必要时5～10分钟后重复。注意低血压和呼吸抑制。

治疗（三）保护缺血心肌1.硝酸酯类药物

：硝酸甘油0.5mg或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含服，或硝酸甘油静脉滴注。下壁MI、可疑右室MI或明显低血压的患者，不适合使用。2.β-受体阻滞剂：减少心肌耗氧和改善缺血区氧供，降低室颤的发生率，限制梗死面积，无禁忌证者应尽早常规使用。治疗（四）抗血小板和抗凝治疗1.抗血小板治疗：阿司匹林+氯吡格雷

负荷量后给予维持剂量2.抗凝治疗：肝素或低分子肝素治疗（五）再灌注疗法早期使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或坏死范围缩小。方法：溶栓疗法经皮冠状动脉介入治疗（PCI）主动脉-冠状动脉旁路移植术（CABG）治疗1.溶栓疗法两个或以上相邻导联ST抬高（胸导≥0.2mv，肢导≥0.1mv）；或提示AMI病史伴左束支阻滞；起病时间<12小时；年龄<75岁。ST段抬高的心肌梗死患者年龄>75岁，权衡利弊ST段抬高的心肌梗死时间已达12～24h,如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者仍可考虑。溶栓适应证：无禁忌，尽快溶栓（3小时内最好）。治疗溶栓禁忌证：1、既往任何时间有出血性卒中，6月内有缺血性脑卒中2、颅内肿瘤3、近期（2-4周）活动性内脏出血（月经除外）4、可疑主动脉夹层5、严重且未控制的高血压（>180/110mmhg）6、目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2-3），已知的出血倾向7、近期（2-4周）创伤，包括头部外伤8、近期（<3周）外科大手术9、近期（2周）在不能压迫部位的大血管穿刺治疗溶栓原理及药物： 纤维蛋白 纤溶酶原纤溶酶

纤维酶原激活剂 纤维蛋白降解产物（FDP）代表药物：尿激酶、链激酶重组纤溶酶原激活剂（rt-PA）

治疗血管再通指征 直接指标：冠脉造影TIMI2~3级TIMI分四级

0级：无血流灌注，闭塞血管远端无血流

1级：造影剂部分通过，狭窄远端不能完全充盈

2级：狭窄远端可完全充盈，但显影和消除慢

3级：显影完全正常治疗血管再通指征间接指征：心电图抬高的ST段于2小时内回降>50％胸痛2小时内基本消失

2小时内出现再灌注性心律失常。如非阵发性室速（加速性室性自主心律）、房室或束支阻滞改善或消失等。血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)。治疗急诊PCI的适应证：发病超过3小时高危的STEMI，包括心源性休克和心功能Killip3级以上适合再灌注治疗而有溶栓禁忌补救性PCI：适用于溶栓未通者溶栓再通者的PCI：3～24小时（最佳）治疗（六）其它药物治疗1.ACEI 改善心肌重构，降低心衰的发生率。2.极化液疗法：氯化钾1.5g、胰岛素10U+10%葡萄糖500ml中，静脉滴注，1～2次/天，7～14天为1个疗程。利于心肌代谢和恢复极化状态。3.调脂治疗（七）消除心律失常 室早、室速 胺碘酮、利多卡因 室颤 直流电复律 缓慢心律 阿托品

AVB(Ⅱ°Ⅲ°) 人工心脏起博 室上性快速心律失常美托洛尔地尔硫卓 直流电转复律治疗治疗（八）控制休克

补容、升压药、血管扩张剂（九）心力衰竭的治疗

急性左心衰：吗啡、利尿、血管扩张剂、多巴酚丁胺、ACEI24小时内尽可能避免洋地黄制剂右心室心梗不伴左心衰时：宜扩张血容量，增强心肌收