第七章-循环与运动课件

循环与运动第七章血液循环：血液在心脏与血管内按一定方向周而复始流动血液循环

身体循环左心室---

O2---主动脉--

O2---毛细血管---O2

-------组织细胞-----CO2-------毛细血管------CO2

---静脉---

CO2-----右心房—CO2----右心室肺循环右心室--CO2-----肺动脉--CO2---肺泡----O2

---

肺静脉---O2---左心房--O2---左心室

第一节一、心肌的生理特性普通的心肌细胞：具有兴奋性、传导性和收缩性，不具有自律性。心脏的特殊传导系统：具有兴奋性、传导性和自律性，不具有收缩性心脏生理第一节心脏生理（一）兴奋性心肌细胞具有对刺激产生反应的能力；在受到刺激后，首先表现为细胞膜上产生一次动作电位，继而出现一次机械收缩。心肌细胞的动作电位与骨骼肌细胞不同，在波形和形成机制上要复杂。一、心脏的生理特性静息电位和动作电位形成的原因二、自动节律性概念：心肌细胞在没有外来刺激的条下，自动产生节律性兴奋的特性。两种心率：

1、窦性心率：以窦房结为起搏点的心脏活动。以窦房结自律性最高，是正常心脏活动的起搏点.（1）窦性心动过速：超过100次/min；（2）窦性心动过缓：慢于60次/min。

2、异位心率：以窦房结以外部位为起搏点的心脏活动。●心肌的自律性起源于心肌细胞本身。●特点：特殊传导系统各部位（结区除外）的自律性有等级差别：窦房结最高(90-100次/分),浦肯野纤维最低(约15-25次/分),房室交界居中(40～60次/分)一、心脏的生理特性（三）传导性

心肌某一部位兴奋后，由于兴奋部位和邻近兴奋部位之间出现电位差，进而产生局部电流，从而刺激安静部位的膜，使之兴奋。心肌细胞的这种传导兴奋的能力称为传导性。一、心脏的生理特性（三）传导性（四）收缩性概念：心肌细胞在刺激作用下能够产生收缩的特性。心肌与骨骼肌细胞收缩机制的区别1、“全或无”式的收缩2、不发生强直收缩3、期前收缩和代偿间歇一、心脏的生理特性“全或无”式的收缩当刺激强度达到阈值时，心肌的所有肌细胞就会全部收缩一次，即使再大的刺激也不会使其收缩的幅度增加，如果刺激达不到阈值，心肌细胞就不收缩，这就是心肌细胞的“全或无”现象。例如：特殊传导系统兴奋传导速度快，兴奋一传到心房或心室，几乎同时遍及整个心房或心室，引起整个心房肌或心室肌同时收缩，有利于心脏充盈射血。心肌与骨骼肌细胞

收缩机制的区别不发生强直收缩

心肌发生一次兴奋后，有效不应期特别长(约200～300ms)，相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张期早期。此期间，任何刺激均不发生兴奋和收缩，以保证心脏的充盈与射血。意义：心肌不发生完全强直收缩，保持心脏收缩与舒张交替的节律活动，使心脏泵血功能得以完成。心肌与骨骼肌细胞

收缩机制的区别期前收缩和代偿间歇期前收缩（prematuresystole）：心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次正常节律以外的收缩（早搏）代偿间歇（compensatorypause）：期前收缩本身也有自己的有效不应期，当紧接而来的窦房结兴奋恰好落在期前收缩的有效不应期内时，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传来，才能引起心室收缩心肌与骨骼肌细胞

收缩机制的区别（二）心动周期和心率

心动周期是心脏每收缩和舒张一次。心动周期的长短与心率有关,

心率是每分钟心脏搏动的次数。成人安静时心率在60~100次/分,平均75次/分.心率与年龄、性别，体质、训练水平和生理状态等有关新生儿心率可达130次／分，以后随年龄的增长而下降，成年女性的心率比男性快3－5次体质好的人有训练者心率较慢，尤其是优秀的耐力运动员，安静时心率不到50次／分。

二、心动周期与心电图每个人的心率增加都有一定的限度，这个限度叫最大心率(又称极限心率，HRmax)，最大心率(次/分)=220－年龄心率是了解循环系统机能的简单易行指标。在运动实践中常用心率来反映运动强度和生理负荷量，并用于运动员的自我监督或医务监督。二、心动周期与心电图（一）心动周期和心率二、心动周期与心电图（二）心动周期和心率（二）心脏的泵血功能

在心脏泵血过程中，心室所起的作用比心房更重要。下面以左心室为例，来分析一个心动周期中心脏泵血的机制。二、心动周期与心电图（二）心脏的泵血功能1、心房的初级泵血功能在心房收缩前，心脏处于全心舒张期。由于此时整个心腔内压力较低，血液持续不断地经心房流入心室，使心室充盈，当心室充盈量达75％时，心房开始收缩，作为一个心动周期的开始，心房内压力升高，容积减小，房室瓣膜开启，心房将其中的血液继续挤压进入仍处于舒张期的心室，使心室的充盈量进一步增加。当心房收缩泵入心室的血量占心室总充盈量的25％时，（心房收缩0.1秒后就舒张），房内压下降，同时心室开始收缩二、心动周期与

心电图（二）心脏的泵血功能2、心脏收缩与射血过程（1）等容收缩期：心室开始收缩时，室内压力突然增高，导致房室瓣膜关闭。此时，室内压仍然低于主动脉压，半月瓣尚未开放，心室成为一个密闭腔。虽然心室仍在收缩，但并不射血，心室容积不变，故称为等容舒张期。（历时约0.05秒）二、心动周期与

心电图2、心脏收缩与射血过程（2）射血期随着心室进一步收缩，室内压继续升高。当室内压升高到超过主动脉压时，半月瓣被冲开，进入射血期。快速射血期：在射血期的最初1／3时间内，由心室射入主动脉的的血量大，流速快，心室容积显著缩小，室内压继续上升达峰值。（历时0.10秒）此期射出的血量占总射血量的70％。减慢射血期：快速射血之后，心室收缩力量和室内压逐渐减小。（历时0.15秒）此期射出的血量占总射血量的30％。（二）心脏的泵血功能3、心室舒张与血液充盈（1）等容舒张期：心室射血之后即进入舒张期，室内压力也迅速下降，室内压力也迅速下降，主动脉内的血液反流心室，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣膜仍然处于关闭状态，心室容积没有变化，心室有成为一个密闭腔，此期称为等容舒张期，历时0.06～0.08秒。此期虽然心室容积没有变化，但由于心室持续舒张，室内压在急剧下降。（二）心脏的泵血功能3、心室舒张与血液充盈（2）充盈期：快速充盈期：当心室内压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室快速充盈。由于心室继续舒张，室内压快速下降，甚至降为负压，这时，心房和大静脉内血液因心室的抽吸快速流入心室，心室容积迅速增大，称为快速充盈期。（历时0.11秒）充盈量为总量的2／3.（二）心脏的泵血功能3、心室舒张与血液充盈(3)减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。（历时0.22秒）在减慢充盈期的前半段时间内，仅有少量血液流入心室，到后期，由于下一心动周期心房的收缩，又注入心室部分血液，使心室继续充盈。接着进入下一个心动周期。（二）心脏的泵血功能左心室的泵血机制心室肌的收缩和舒张→室内压变化→心房和心室之间以及心室和动脉之间产生压力梯度；压力梯ti度是推动血液流动的主要动力。在每一个心动周期中，血液能按单一方向流动，还离不开瓣膜开闭的配合。心音

心音是在心动周期中，由于心肌收缩和舒张，瓣膜启闭，血流冲击心室壁和大动脉等因素引起的机械振动，通过周围组织传到胸壁，将耳紧贴胸壁或将听诊器放在胸壁一定部位，听到的声音。通常很容易听到第一和第二心音，有时在某些情况下听到第三或第四心音。

二主动脉瓣听诊区三尖瓣听诊区肺动脉瓣听诊区二尖瓣听诊区第一心音与第二心音比较第一心音第二心音主要成因心室收缩，房室瓣关闭心室舒张，动脉瓣关闭标志心室收缩开始心室舒张开始特点调低、时间长调高、时间短临床意义反映心室肌收缩力量的大小，房室瓣功能好坏反映主动脉压、肺动脉压高低、动脉瓣功能好坏三、心泵功能的评价（一）每搏输出量和射血分数1、心输出量：心输出量：每分钟左心室射入主动脉的血量（1）每搏输出量（SV）：每次一侧心室搏出的血量。通常左右两侧心室的搏出量大致相等。正常成人在静息状态下的搏出量为60－80毫升，平均70毫升。可见，每一次心脏搏动，心室内总充盈量并未全部射出，在心脏搏出血液之后，心室内还有较多的余血量。（2）每分输出量（MV）MV=每搏量×心率（beat/min）

=70×75≈5000ml/min（一）每搏输出量和射血分数2、射血分数（EF）：每搏输出量占心室舒张末期容积百分比。★正常成人安静时的射血分数为60％。肌肉活动时，射血分数提高。★搏出量和射血分数均与心肌的收缩力量有关，收缩力量越大，心脏搏出血量越大，心室内剩余血量越少，射血分数越大。★耐力训练尽管会使搏出量增加，但由于心舒末期容积也增加，故射血分数基本不变。三、心泵功能的评价(二)心指数★心指数（CI）：每平方米体表面积计算的心输出量★静息心指数：安静或空腹情况下心指数，可分析比较不同个体心脏功能。我国中等身材的成年人心指数均为3.0－3.5L／min平方米三、心泵功能的评价(三)心力储备正常人安静时心输出量约为5L/min,有良好训练的运动员，由于其代谢需要与常人无异，故在训练时与常人无妨，但在剧烈运动时最大心输出量明显高于常人。（一般人在做剧烈运动时，心输出量可增加到25－30L／min，较安静时增加5－6倍；而优秀运动员可达40L/min，较安静时增加7－8倍），可见，心输出量可以随着机体代谢需要而增加，具有一定的储备，简称心力储备。心力储备是评价心泵功能的有效指标。心力储备是通过增加心率而使心输出量增加。估算人体最高心率的经验公式是：HRmax=220-年龄运动训练不能提高最大心率，但能降低安静时心率，故：耐力运动员的心率储备较大。三、心泵功能的评价(三)心力储备心力储备包括：心率储备、收缩期储备、舒张期储备心率储备：通过心率增加使心输出量增加的贮备收缩期储备：是通过心室收缩力增强使心室收缩末期容积减小的贮备。舒张期储备心室舒张末期可增加的幅度。坚持体育锻炼能增加心率储备和收缩期储备（舒张期储备最少），最终提高心率储备，从而提高心脏泵血功能。三、心泵功能的评价(三)心力储备当人体运动时，心输出量与肺泡通气量均能随运动强度增加而增加，但由于肺泡通气量的储备可达安静时的20倍，而心力储备不足成为限制运动能力，特别是有氧运动能力的关键因素。三、心泵功能的评价(四)心脏做功量血液在血管中循环流动所消耗的能量，是由心脏做功提供的。搏功：心室一次收缩所做的功称为搏功。即：平均动脉压×搏出量每分功：心脏一分钟内收缩所做的功。即：搏功×心率运动时心脏的搏功和每分功均增加。由于心脏收缩不仅仅是排出一定的血量，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的血流。在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液，就必须加强收缩，增加做功量。心脏做功能力越强，心泵功能越强。四、心泵功能的调节（一）每搏输出量的调节（二）心率对心泵功能的影响每搏输出量的调节1、异常自身调节：在一定范围内，回心血量越多，即在心脏舒张末期的充盈量越多，心肌受到的牵拉就越多（相当于初长度和前负荷增加），接着心肌的收缩力量就大，搏出量就越多。搏出量的这种调节与神经、体液无关，仅仅是由于初长度的改变而导致搏出量改变，称为异常自身调节。异常调节的意义：对搏出量的作精细调节，并匹配左右心室的搏出量，使之相平衡。2、心肌收缩力对搏出量的调节（等长自身调节）：人在剧烈运动时，搏出量持久、成倍地的增长主要是通过增加心肌细胞收缩能力来实现的。这种与心肌初长度无关，而是通过改变心肌收缩能力来调节搏出量的机制，又称等长自身调节。3、动脉血压对（后负荷）对搏出量的影响：动脉血压升高时，若心率、心肌初长度和心肌细胞的收缩能力不变的情况下，心室的等容收缩延长，射血期缩短，搏出量减少，心室内剩余血量增加，心脏通过异常调节机制使搏出量恢复正常。而动脉血压下降时，搏出量先增加，很快又恢复正常。心率对心泵功能的影响在一定范围内，心率与心输出量成正比，但当心率增加超过140－150次／分时，搏出量开始下降，而当心率超过180次／分时，搏出量大幅度减少。（原因是心率过快，导致心舒期显著缩短，心室来不及充盈，引起搏出量下降）心率过慢，低于40次／分以下，尽管心舒期很长，心室充盈早已接近最大限度，不能继续增加充盈量和搏出量，总的每分输出量也不多。因此，只有当心率在110－180次／分时，心输出量才能维持在较高水平。这一的水平的心率范围称为最佳心率范围。第二节血管生理血液由心脏泵出后，流经由动脉、毛细血管和静脉相互串联构成的血管系统，再返回心脏，实现了人体的血液循环一、动脉血压血压：是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力(压强)。用毫米汞柱(mmHg)表示血压的高低1、血压形成的前提条件：血液充盈血管2、血压形成的基本条件：心脏的射血和血液流动中所遇到的外周阻力。3、动脉血压形成主要因素：动脉血压是在有足够量的血液充满血管的前提下，由心室收缩射血、外周阻力和大动脉弹性的协同作用产生的。动脉血压的形成过程一、收缩压的形成:

一般情况下，每次心脏收缩时，左心室向主动脉射出约60-80ml血液。此时由于血液质点的相互摩擦，以及血液与血管壁的摩擦而产生阻力(外周阻力)，阻止血液顺利地从主动脉流向外周。一般在心缩期只有搏出量的三分之一，即约20－30ml的血液流向外周，其余的三分之二血液留在主动脉内，对管壁施加侧压力，拉长了管壁的弹性纤维，使动脉管壁被动扩张。心室收缩将血液射人主动脉后，推动射出的全部血液迅速流向外周。动脉血压的形成过程二、舒张压的形成：

心室舒张时射血停止。此时，在心缩期被扩张了的主动脉，由于管壁弹性纤维的回缩，压迫血液继续向外周流动，并保持一定的血压。动脉血压的正常值1、收缩压（SBP）：心室收缩时动脉血压的最高值：

100-120mmHg或13.3~16kPa2、舒张压（DBP）：心室舒张时动脉血压的最低值：

60-80mmHg或8~10.6kPa3、脉压（PP）：

SBP-DBP＝30-40mmHg；4、平均动脉压（MAP）：整个心动周期内瞬间动脉血压的平均值，即：MAP=1/3SBP+2/3DBP=1/3PP+DBP5、高血压：血压持续高于160/95mmHg（21.3/12.6kpa）

6、临界高血压：140/90~160/95mmHg（18.6/12~21.3/12.6kpa）

7、低血压：血压持续低于90/50mmHg（12/6.6kpa）动脉血压存在个体、性别、年龄差异，随着生理状态的变化：如情绪、紧张、劳动、体位变化而出现波动。（三）影响动脉血压的因素1、心脏的每搏输出量每搏输出量越多，则贮存在主动脉和大动脉中的血量也越多，管壁所受的张力也越大，收缩期血压的升高也就越明显。因此，当每搏输出量增加而外周阻力和心率变化不大时，动脉血压的变化主要表现茬收缩压升高，而舒张压升高不多，故脉压增大。在一般情况下，收缩压主要反映每搏输出量的多少。运动中，每搏输出量增加，故收缩压也升高。（三）影响动脉血压的因素2·心率如果心率加快，而每搏输出量和外周阻力都没有变化时，由于心舒期缩短，在心舒期内流至外周的血液也就减少，所以心舒期末，贮存于大动脉中的血液就多，舒张期血压也就升高，脉压减小;反之，心率减慢时，则舒张压减低，脉压增大（三）影响动脉血压的因素3·外周阻力如果搏出量不变而外周阻力加大时，心舒期中血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在动脉中的血量增多，舒张压升高。在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。（三）影响动脉血压的因素4·主动脉和大动脉的弹性贮器作用

主动脉和大动脉管壁的可扩张性和弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，也就是有减小脉压的作用。主动脉和大动脉管壁的可扩张性和弹性在短时间内不会有明显的变化，但老年时，由于动脉管壁中的弹力纤维变性，主动脉和大动脉口径变大，容量也增大，而可扩张性和弹性变小，作为弹性贮器的作用减弱，因此老年人动脉血压的波动(即脉压)较青年人大。（三）影响动脉血压的因素5·循环血量

循环血量与血管容量相适应才能使血管足够地充盈，体循环平均充盈压(正常时约为7mmHg)是形成动脉血压的前提。在正常机体内，循环血量与血管容量相适应，血管系统的充盈情况变化不大。但在失血时，循环血量减少，此时如果血管容量改变不大，则体循环平均压必将降低，使回心血量减少，心输出量随之减少，动脉血压显著降低。如果循环血量不变，而血管容量大大增加，也会造成回心血量减少，导致心输出量减少，动脉血压降低。

(四)动脉脉搏动脉脉搏：每个心动周期中动脉内的压力发生周期性波动，这种周期性波动即压力变化可引起动脉血管发生搏动。作用：了解运动强度、运动后的恢复、运动员的训练水平。

在运动实践中,常用桡动脉和颞浅动脉脉搏来代替心率.微循环微循环：微动脉和微静脉间的血液循环，是血液和组织液间物质交换的场所，是血液循环的基本功能单位。微循环的三条通路1、直捷通路：血液从微动脉经后微微动脉通向微静脉的通路。主要存在于骨骼肌，经常开放，血流速度快，回心快，物质交换少微循环的三条通路2、迂回通路：血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管然后汇集到微静脉的通路。由于真毛细血管壁薄、血流慢，通透性好，因此，该通路真正实现了血液和组织液之间的物质交换。因此，又称营养通路微循环的三条通路3、动－静脉短路：血液从微动脉经动－静脉吻合支通向微静脉的通路。主要存在于手、足、耳廓：壁厚，流速快，不能实现物质交换的作用但能控制皮肤散热，调节体温

静脉回心血量静脉是血液回流心脏的通道，由于其容量大，因此起着血液库的作用。同时，还起着有效调节回心血量和心输出量的作用。静脉回心血量（一）静脉血压血液到达静脉后，血压已经很低。右心房作为体循环的终点，血压几乎为零。中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力较强，能及时地将回流人心脏的血液射大动脉，中心静脉压就较低。反之，心脏射血能力减弱时，中心静脉压就升高。另一方面，如果静脉回流速度加快，中心静脉压也会升高。因此，在血量增加，全身静脉收缩，或因微动脉舒张而使外周静脉压升高等情况下，中心静脉压都可能升高。可见，中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。（二）静脉回流及其影响因素心脏收缩力量体位改变骨骼肌的挤压作用呼吸运动静脉回心血量心脏收缩力量

心脏收缩时将血液射入大动脉；舒张时则可从静脉抽吸血液。如果心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大，静脉回心血量也就较高。静脉回流及其影响因素体位改变

当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。站立时下肢静脉容纳血量增加的程度可受到若干因素的限制，如长久站立不动，将会导致回心血量减少，动脉血压降低。体位改变对静脉回心血量的影响在高温环境中更加明显。在高温环境中，皮肤血管舒张，皮肤血管中容纳的血量增多，如果人在高温环境中长时间站立不动，回心血量就会明显减少，导致心输出量减少和脑血供不足，可引起头晕甚至昏撅。长期卧床的病人，静脉管壁的紧张性较低，可扩张性较高，加之腹壁和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减小，故由平卧位突然站起来时，可因大量血液积滞在下肢，回心血量过少而发生昏撅。静脉回流及其影响因素骨骼肌的挤压作用

人体在站立位的情况下，如果下肢进行肌肉运动，回心血量和没有肌肉运动时不一样。一方面，肌肉收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，便静脉血流加快;另一方面，因静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流。这样，骨骼肌和静脉瓣膜一起，对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉泵”或“肌肉泵”。静脉回流及其影响因素呼吸运动

呼吸运动也能影响静脉回流。由于胸膜腔内压为负压，胸腔内大静脉的跨壁压较大，故经常处于充盈扩张状态。在吸气时胸膜腔加大，胸膜负压值进一步增高，使腔内的大静脉和右心房更加扩张，压力也进二步降低，因此有利于外周静脉内的血液回流至右心房。由于回心血量增加，心输出量也相应增加。呼气时，胸膜腔负压值减小，由静脉回流人右心房的血量也相应减少。可见，呼吸运动对静脉回流也起着"泵"的作用。静脉回流及其影响因素第三节心血管活动的调节

人体在不同的生理状况下，各器官、组织的新陈代谢情况不同，对血流量的需要也不相同。机体内存在着神经的和体液的调节机制，可以对心脏和各部分血管的活动进行调节，从而满足各器官、组织在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血流量分配。一、神经调节二、体液调节三、局部血流的自身调节一、神经调节（一）心血管活动的调节1、心脏的神经支配支配心脏的传出神经为心交感神经中的心交感神经和副交感神经中的迷走神经。(1)心交感神经作用:

对心脏有兴奋作用，可使心率加快，心肌收缩力量加强。(2)心迷走神经及其作用:

对心脏有抑制作用，可使心率减慢，心肌收缩力量减弱。心血管活动的调节一、神经调节2·血管的神经支配(1)交感缩血管神经支配。通过调节血管的口径来改变循环系统的外周阻力。如：当紧张性活动减弱时，小动脉舒张，外周阻力减小，血压就下降。（2）交感舒血管神经支配通过交感舒血管纤维的末梢释放乙酷胆碱递质来调节局部血流量。如：交感舒血管神经纤维在静息时不参与血管调节，只有当情绪激动、恐慌和准备做剧烈肌肉活动时才发挥调节作用，使肌肉中的血管扩张，血流量增加心血管活动的调节一、神经调节(二)心血管中枢

在中枢神经系统中，与心血管反射有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。1·延髓心血管中枢延髓的心血管中枢是调节控制心血管活动的基本中枢，它可在相当大的程度上对血压、心输出量和器官血流量分配等进行调节，但在正常情况下，延髓心血管中枢并不是独立地完成心血管活动的调节。2．延髓以上部位的心血管神经元一般说来，中枢神经系统中，越是高位的神经元，对机体各种功能的整合也越完善。在心血管活动的调节中，下丘脑是十分重要的整合部位。在大脑中，特别是边缘系统的一些结构能够影响下丘脑或脑干其他部位的心血管神经元的活动，使心血管活动适应于身体所处的各种生理、心理状态。此外，大脑皮层运动区兴奋时，可引起骨骼肌中的血管舒张。刺激小脑的一些部位也可引起心血管活动的反应。心血管活动的调节一、神经调节(三)心血管反射

心血管活动的神经调节是通过心血管反射实现的。各种心血管反射的生理意义都右于维持体内环境的相对稳定以及便有机体适应于外界环境的各种变化。1·颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(简称减压反射)

人和许多哺乳动物的颈动脉窦和主动脉弓的血管外膜下有丰富的对压力变化非常敏鹿的感觉神经末梢，分别称为颈动脉窦和主动脉弓压力感受器

。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓的传人冲动分别经舌咽神经和迷走神经进人延髓后，一方面使心迷走中枢的活动加强，另一方面又使心交感中枢和交感缩血管中枢活动减弱。这些中枢通过改变心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经的兴奋性来调节心脏和血管的活动，其总的效果是使心脏的活动不致过强，血管外周阻力不致过高，从而使动脉血压保持在较低的水平上，因此这种压力感受性反射又称为减压反射。生理意义：在于保持动脉血压的相对稳定。此外，减压反射主要对迅速出现的动脉血压变化发生调节作用，对维持脑、心正常血液供应具有特别重要意义。心血管活动的调节

2·颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

当血液缺氧、二氧化碳过多或H+浓度升高时，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，使其兴奋，冲动沿窦神经和迷走神经传人延髓，一方面刺激呼吸中枢，引起呼吸加强，另一方面也刺激心血管中枢，使心率加快、心输出量增加、脑和心脏的血流谴增加，而腹腔内脏和肾脏的血流量减少。在正常情况下，化学感受性反射对呼吸起经常性调节作用，但对心血管活动的影响却很小。只有在缺氧窒息、失血及酸中毒等异常情况下，才对心血管活动产生比较明显的作用，使血压升篱，改善血液循环。

3·本体感受性反射

骨骼肌的肌纤维、肌健和关节囊中有本体感受器。肌肉收缩时，这些感受器受到刺激，反射性地引起心率加快，血压升高。目前认为，强烈的肌肉运动一开始心率立即加快是神经反射所引起的，而本体感受性反应可能是其中的一部分。心血管反射二、体液调节

体液调节是指血液和组织液中的化学物质对心肌和血管乎滑肌的调节作用。这些体液因素中，有些是通过血流携带的，可广泛作用于心血管系统;有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。二、体液调节(一)肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素和去甲肾上腺素均由肾上腺髓质分泌，它们在化学结构上同属于儿茶酚胺类。当情绪激动、体力劳动或剧烈的肌肉运动时，交感神经兴奋，刺激肾上腺髓质细胞分泌一定量的肾上腺素和少量去甲肾上腺素进人血液，调节心血管活动。肾上腺素可使心率加快，心肌收缩力量加强，心输出量增加，血压升高;对外周血管的作用可使皮肤、肾脏、肠胃等内脏的血管收缩，而使骨骼肌和肝脏中的血管及冠状血管舒张，这对保证肌肉运动时外周血液的重新分配，使血液大量流经骨骼肌，满足其代谢增强的需要具有重要意义。去甲肾上腺素虽然也能使心脏活动加强，但其作用比肾上腺素小。去甲肾上腺素对血管的作用是对体内大多数血管(冠状血管除外)都有明显的缩血管作用，导致外周阻力增大，动脉血压升高。二、体液调节(二)肾素-血管紧张素

肾脏的近球细胞可分泌一种蛋白水解酶，称肾素。肾素进人血流后可将血浆中的血管紧张素原转变成有活性的血管紧张素。血管紧张素可通过直接对心血管的作用，也可通过刺激交感神经申枢以及促使交感神经末梢释放去甲肾上腺素的方式使心脏收缩加快、力量增强、心输出量增加，使皮肤及内脏器官血管显著收缩，最终导致外周阻力增加，血压升高。当人体大量失血时，由于血压显著下降，肾血流量减少而使肾素大量分泌，血管紧张素也相应增加，使机体的外周血管出现广泛而持续的收缩，从而防止血压过度下降。可见血管紧张素的产生是机体抵抗低血压的一种应急措施。二、体液调节（三）其他的体液调节因素

其他的各类体液调节因素包括血管内皮生成的血管活性物质、激肤、组织胺及前列腺素等。血管内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩从而调节血压的升降。其中血管内皮生成的舒血管物质包括前列环素和内皮舒张因子，后者可能是一氧化氮(NO);而血管内皮生成的多种缩血管物质则称为内皮缩血管因子，其中的内皮素是已知的最强烈的缩血管物质之一。激肤是一类具有舒血管作用的多酞类物质，最常见的有舒缓激肤和血管舒张素。这两种激肤对腺体周围的毛细血管有极强的舒血管作用，使局部血流量增加，从而为腺细胞的活动提供足够的原料。组织胺是由组氨酸脱竣基而成。组织胺具有强烈的舒血管作用，并可使毛细血管和微静脉的管壁通透性增加。当组织受到损伤或发生炎症以及过敏反应时，都可释放组织胺，从而使血浆渗人组织形成局部组织水肿。前列腺素是一组脂肪酸类物质，几乎存在于全身各种组织中。在多数组织中，前列腺素具有舒血管作用。二、体液调节(四)心钠素

心钠素是由心房肌细胞合成和释放的一类多肤，可使血管舒张，外围阻力降低;也可使每搏输出量减少，心率减慢，心输出量减少。心钠素作用于肾的受体还可以使肾排水和排钠增多。此外，心钠素还能抑制肾近球细胞释放肾素，抑制肾球状带释放醛固酮，从而导致体内细胞外液量减少。在脑内，心钠素可以抑制血管升压素的释放。心钠素还是体内调节水盐平衡的