多器官功能障碍综合征(MODS)

多器官功能障碍综合征MODS石家庄市第三医院张东升一、概述1973年

Tilney:Sequentialsystemfailure序贯系统衰竭1975年

Baue:Multiple,progressive,orsequentialsystemororganfailure多发进行性或序贯性系统或器官衰竭1976年

Border:Multiplesystenorganfailure(MSOF)

多系统器官衰竭。1977年

Eiseman:Multipleorganfailure(MOF)多器官衰竭

Polk：Remoteorganfailure远隔器官司衰竭1985年

Knaus:Acuteorgansystemfailure急性器官系统功能衰竭1986年

Cerra:Posttraumaticmultisystemorganfailure

创伤后多系统器官衰竭1992年

ACCP/SCCM：Multipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能不全综合征1995年

全国危重病急救医学会议

Multipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能障碍综合征MODS的认识过程

急性疾病过程中2个或2个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。MODS定义1、病因是急性，慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭不属MODS；2、同时或序贯性器官受累；而受损器官可在远隔原发伤部位；3、机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。

4、MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理变化，也缺乏特异性。5、MODS病情发展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治疗难以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭则可以通过适当治疗而反复缓解。概念上强调原发性：直接损伤，功能不全发生早，多见于创伤。继发性：非致伤因素直接损伤，是机体过激反应所致损伤，常为原始损伤引起SIRS继尔MODS。MODSMODS的分类SIRS继发性MODS原发性MODS损伤创伤、感染等二、病因与诱因严重创伤、大手术、大面积深部烧伤各种感染所致脓毒血症：腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染。休克，心跳呼吸骤停复苏后：出血性体克、感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧，可发生MODS。输血输液药物或机械通气“再灌注”损伤合并脏器坏死或感染的急腹症某些疾病患者更易发生：糖尿病、免疫低吸、心肝肾的慢性疾病病因复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在炎症病灶基础脏器功能失常高龄嗜酒大量反复输库血创伤严重度评分≥25分营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素恶性肿瘤抑制胃酸药物高乳酸血症诱发MODS的危险因素三、发病机理70年代：损伤→感染→全身性感染→MOF90年代：损伤→机体应激反应→SIRS→MODS→MOF目前：损伤→机体应激反应→SIRS/CARS失衡→MODS→MOF对MODS发生机制认识的进展微循环障碍“缺血再灌注”损伤炎性反应胃肠道损伤发病机理

SIASMODSCAIS

致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主要通过炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素（IL－1，4，6，8）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2和血管通透性因子等的作用，机体发生血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境紊乱，称为全身炎症反应综合征，常是MODS的前期表现。SIRS感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生内源性抗炎物质。这些物质的失控性释放引起机体免疫功能下降。1996年Bone针对机体这种免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿性抗炎症反应综合征的概念。CARS发生主要与抗炎性介质合成（IL-4、IL-10等）、抗炎性内分泌激素释放(糖皮质激素和儿茶酚胺等)及炎症细胞凋亡等因素有关。CAIS抗炎抗炎MODS促炎促炎抗炎促炎CARSMODSSIRS过度的炎症反应与免疫功能低下共存;高动力循环与内脏缺血共存;持续高代谢与氧利用障碍共存;一个脏器损害，促发其它器官功能损害加重并互相影响。

MODS发病过程特点五、临床表现速发型：发病24小时后2个或多个器官同时发生功能障碍迟发型：先发生一个重要器官或系统的功能障碍，经过一稳定期，继而发生更多器官系统功能衰竭

第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段一般情况正常或轻度烦躁急性病容、烦躁一般情况差频死感循环系统容量需要增加高排容量依赖休克、心输出量下降、水肿心肌收缩力下降容量超负荷呼吸系统轻度呼碱呼吸急促、呼碱低氧血症ARDS严重低氧血症高碳酸血症、气压伤肾少尿利尿剂反应差肌酐清除率下降轻度氮质血症氮质血症有血透指征少尿血透时循环不稳定胃肠道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻应激性溃疡腹泻缺血性肠炎肝正常轻度胆汁淤积实验室黄疸临床黄疸肝性脑病中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板减少WBC↑或↓凝血功能障碍不能纠正的凝血功能障碍代谢高血糖增加胰岛素量高分解代谢代酸高血糖酸中毒

MODS的临床分期和特点六、诊断标准

诱发因素+全身炎症反应失常（SIRS或CARS）+多脏器功能障碍，即1、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏等促发MODS的病因；2、存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的临床表现；3、存在2个以上系统或器官功能障碍。

MODS的诊断标准1.熟悉易诱发疾病，高度警惕2.及时详细检查3.危重患者动态监测心脏、呼吸、肾功能4.一脏器损伤则关注其他脏器5.熟悉其诊断标准SIRS的临床诊断标准

指标体温>38℃或<36℃心率>100次/分呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12x109/L,<4.0x109/L,或杆状核>10%美国胸科医师学会，美国危重病医学会，1991系统或器官诊断标准循环系统收缩压低于90mmHg，持续1h以上，或需药物支持使循环稳定呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2≤

200mmHg，胸片双肺浸润，PAWP≤18mmHg或无左房压力升高的证据肾脏肌酐>177μmol/L伴有少尿或多尿，或需血液净化治疗肝脏胆红素>34μmol/L

，转氨酶升高>2倍正常值，或有肝昏迷胃肠上消化道出血>400ml/24h，消化道穿孔或坏死，胃肠蠕动消失不能耐受食物血液血小板<50×109/L

或降低25％，或出现DIC代谢不能为机体提供能量，糖耐量降低，需用胰岛素；骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统格拉斯哥昏迷评分<7分MODS的诊断标准受累脏器诊断依据评分循环衰竭无血容量不足，MAP≥9.31Kpa（≥70mmHg），尿量>60ml/h无血容量不足，MAP≥7.98kPa（≈60mmHg），尿量>40ml/h无血容不足，MAP≤7.98kPa(<60mmHg)，>6.65kPa(>50mmHg);尿量<40ml/h，>20ml/h，肢端冷或暖，无意识障碍无血容量不足，MAP<6.65kPa(<50mmHg)，尿量<20ml/h，肢端冷或暖；多有意识恍惚0123MODS病情诊断标准、严重程度评分标准受累脏器诊断依据评分心无心动速；无心率失常心动过速；体温↑1℃；心率15-20/min；心肌酶正常心动过速；心肌酶异常（CPK、GOT、LDH高于正常值2倍以上室性心动过速；室颤；Ⅱ°-Ⅲ°A-V传导阻滞）0123受累脏器诊断依据评分肺呼吸频率正常；吸入空气PaO2>70mmHg呼吸频率20-28/min；吸入空气PaO2≤70mmHg，>60mmHg；PaO2/FiO2≥300mmHg；胸片正常呼吸频率>28/min；吸入空气PaO2≤60mmHg，>50mmHg；PaCO2<35mmHg；PaO2/FiO2≤300mmHg，>200mmHg；胸片肺泡无实变或实变<1/2肺野呼吸频率>28/min；吸入空气PaO2≤50mmHg;PaCO2>45mmHg；PaO2/FiO2≤200mmHg；胸片肺泡变实，≥1/2肺野0123受累脏器诊断依据评分肾无血容不足；尿量>60ml/h；尿Na、血肌酐正常无容量不足；尿量≈40ml/h；尿Na、血肌酐正常无容量不足；尿量<40ml/h，>20ml/h，利尿剂冲击后尿量不增多;尿Na20-30mmol/L，血肌酐≈176.8mmol/L无血容量不足；无尿或少尿(<20mml/h，持续6h以上)，利尿剂冲击后尿量不增多；尿Na>40mmol/L，血肌酐>176.8mmol/L0123受累脏器诊断依据评分肝SGTP正常；血清总胆红素<17.1μmmol/LSGPT≈正常值2倍；血清总胆红素>17.1μmol/LSGPT>正常值2倍以上，血清总胆红素>34.2μmol/L肝性脑病0123受累脏器诊断依据评分胃肠道无腹部涨气，肠鸣音正常腹部涨气，肠鸣音减弱高度腹部涨气，肠鸣音近于消失麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血；非结石性急性胆囊炎，急性胰腺炎（具备4页中一项即可确诊）

0123受累脏器诊断依据评分凝血功能血小板计数>100×109/L，纤维蛋白原正常血小板计数<100×109L，纤维蛋白原正常，PT及TT正常或较正常缩短血小板计数<100×109/L，纤维蛋白原≥2.0～4.0g/L，PT及TT正常比正常值延长≈2s，优球蛋白溶解试验>2h，全身性出血表现明显血小板计数<100×109/L，纤维蛋白原<2.0g/L，PT及TT比正常值延长>2s，优球蛋白溶解试验<2h，全身性出血表现明显0123受累脏器诊断依据评分代谢血糖3.9～6.4mmol/L，血Na＋136mmol/L～146mmol/L，pH=7.35～7.45血糖<3.9mmol/L或>6.4mmol/l，血Na＋<135mmmol/L或145>mmol/L，pH<7.35或>7.45血糖<3.5mmol/L或7.0mmol/L，血Na+<130mmol/L或>150mmol/L，pH<7.20或>7.50血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L，血Na+<125mmol/L或>155mmol/L，pH<7.10或>7.55以上标准均需空腹或停止输糖2h后取血

0123受累脏器诊断依据评分脑意识正常兴奋及嗜睡，语言呼唤能睁眼，能交谈，有定向障碍，能听从指令疼痛刺激能睁眼，不能交谈，语无伦次，疼痛刺激有屈曲或伸展反应对语言无反应，对疼痛刺激无反应0123系统器官衰竭的发生率和次序七、治疗病因治疗与支持治疗支持治疗有两个直接目标1、纠正器官功能障碍已造成的生理紊乱；2、防止器官进一步损害（疾病发展本身的原因，诊疗中的医源性损伤）。MODS的治疗策略积极治疗原发病监测生命体征控制感染改善全身状况和免疫调节保护肠粘膜的屏障作用及早治疗首先发生功能障碍的器官治疗基本原则1．病因治疗

MODS是一个有发生、发展和结局的过程，当高危原发伤害发生时，尽管早期临床尚无任何器官功能不全的迹象发生，但其发生机制和发展过程业已产生和存在并进行。因此最初针对原发病的治疗实质上也就是MODS治疗的开始。必须牢固地树立防治观念。治疗治疗2．抗炎性介质的治疗（1）细胞因子和内毒素的单克隆和多克隆抗体治疗（2）γ-干扰素（3）前列腺素抑制剂（4）已酮可可碱（5）反应性氧代谢产物清除剂（6）双氯酯酸盐治疗

3．机械通气治疗（1）PEEP10－18cmH2O，使肺达到最大的顺应性；（2）潮气量6－8ml/kg；（3）使用通气方式为压力限制；（4）允许高碳酸血症存在；（5）反比通气。

治疗4．中医中药治疗在MODS的实验动物模型中应用中药制剂血必净(XBJ)和抗生素治疗取得了满意的疗效。大黄、丹参、生脉饮等对保护胃肠粘膜屏障有一定疗效，显示中药在治疗MODS有良好的前景。

治疗5．血液净化治疗血液净化技术在MODS的治疗中主要达到两个目的：一是利用血液净化方法去除循环中的细胞因子而达到减轻和治疗MODS的目的。二是利用血液净化技术将由于MODS导致的肾功能衰竭不能从尿中排除的有毒物质排出体外。持续血液吸附技术、持续动--静脉滤过、连续静脉滤过等均能用于MODS的治疗。治疗6．胃肠道管理与支持（1）血管活性药物改善全身血液循环的同时也改善胃肠道血液灌流。（2）氧自由基清除剂减轻胃肠道缺血再灌流损伤。（3）进行早期肠内营养，使用肠道营养激素、生长因子、补充谷氨酰胺、保护胃肠粘膜，促进胃肠粘膜细胞再生。（4）微生态制剂恢复肠道微生态平衡。（5）中药大黄对MODS时胃肠功能衰竭治疗有明显的疗效。7.钙拮抗剂：维拉帕米等。8.氧自由基清除剂：维生素C、E，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、甘露醇等。9.小剂量肝素：剂量为10-15U/kg，皮下注射；小儿肾损时可使用超小剂量，3-5U/kg，皮下注射，1-2次/d。10.NO吸入：有扩张肺血管、降低肺血管阻力，增加肺血流量，提高血氧水平和心肺功能。治疗11.阻断体液介质的产生：糖皮质激素（大剂量、短疗程、在有效抗生素的前提下）；非激素类抗炎剂如阿斯匹林、消炎痛及布洛芬等可阻断MSOF的发生与发展治疗预防快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循环，保证组织供血、供氧。清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。维持胃肠功能，保证充分供氧，H2阻滞剂尽量避免使用。及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免“呼吸机相关性肺炎”发生。重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护。严密监测，注意脏器间相关性，实施综合防治。预后0个脏器死亡率为3%1个脏器死亡率为30%2个脏器死亡率为50-60%

3个脏器死亡率为72-100%4个脏器死亡率为85-100%5个脏器死亡率为100%急性肾功能衰竭(ARF)定义：由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。尿量少尿：<400ml/24h无尿：<100ml/24h多尿型肾衰：>800ml/24h，而血中尿素氮肌酐进行升高病因与分类肾前性:肾血流的低灌注状态大出血、休克、脱水等未纠正肾后性：尿路梗阻双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正腹腔高压综合症(ACS)肾性：肾缺血和肾毒素所致肾实质病变肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏反应）肾毒素（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素）肾脏血流动力学改变缺血内毒素→血管活性物质→肾灌注下降血管收缩→髓质缺血→肾小球滤过率下降肾小管功能障碍肾小管上皮细胞损伤脱落的粘膜细胞碎片等→肾小管阻塞→肾小球囊内压升高→滤过下降肾小管壁缺损→原尿入肾间质→肾间质水肿→肾缺血→滤过率更低缺血-再灌注损伤非少尿型急性肾衰机理

感染和药物感染引起肾血流降低药物：磺胺、利福平、多粘菌素非少尿型急性肾衰肾小管和肾小球的变化不一致部分肾单位血流正常少尿期7－14天，最长1月以上，少尿期越长病情越重1.水电解质和酸碱平衡失调三高：血钾、血镁、血磷三低：血钠、血钙、血氯二中毒：水中毒、酸中毒

临床表现2.蛋白质代谢产物积聚─氮质血症—尿毒症恶心、呕吐头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷3.全身并发症

心衰、肺水肿、脑水肿出血倾向多尿期（少尿或无尿后7-14天历时14天）：>400ml/24h尿量增加的形式突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h逐步增加：多于7－14日，尿量增加200－500ml/24h缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，预后不良

仍有水、电解质平衡失调和氮质血症易并发感染恢复期：数月贫血乏力消瘦病史及体检病因有无肾前性因素有无引起肾小管坏死的病因烧伤、创伤、脓毒血症、误输异型血等有无肾后性因素诊断及鉴别诊断尿液检查留置导尿，记录每小时尿量尿比重：肾性为等渗尿肾前性为高渗尿尿镜检宽大棕色管型（肾衰竭管型）大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）嗜酸性细胞增加（间质性肾炎）红细胞管型及蛋白（肾小球肾炎）白细胞管型（急性肾盂肾炎）无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）血液检查血尿素氮升高，常增加3.6-7.1mmol/24h血常规嗜酸性粒细胞增多提示间质性肾炎与肾前性鉴别诊断与肾后性鉴别Ｂ超（肾增大、输尿管）腹部平片（钙化、结石或梗阻病变）少尿或无尿期控制入水量：每日使病人体重减轻0.5kg量出为入、宁少勿多每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水300ml

维持营养和供给热量高热量、高维生素饮食鼓励胃肠道营养纠正电解质失调及酸中毒

高钾血症：钙剂，碳酸氢钠，胰岛素，离子交换树脂等

酸中毒：

低血钠、低钙血症、治疗

抗感染：注意药物对肾脏的损伤血液净化血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血

液动力学不稳定。腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢血液滤过：中小分子、血液动力学稳定

多尿期补充适量液体，防止细胞外液过度丧失补液量相当于排出水分量的2/3－1/2纠正电解质每日测定电解质，决定钠和钾补充量增加蛋白质量积极治疗感染注意高危因素：创伤、手术、化疗及时抗休克治疗对严重挤压伤及误输异型血的处理甘露醇利尿防止肾小管阻塞及其他肾毒素硷化尿液5%碳酸氢钠250ml静点大手术前，扩充血容量，术后注意保护肾功能少尿出现时可应用补液试验预防急性呼吸窘迫综合征

（ARDS）定义：因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。ARDS:Acuterespiratorydistresssyndrome急性肺损伤ALI1.急性发作性呼吸衰竭

2.PaO2/FiO2≤300mmHg3.胸片示双肺弥漫性浸润4.肺动脉楔压≤18mmHg或无心源性肺水肿

5.存在ARDS的诱因ARDS:ALI+PaO2/FiO2≤200mmHg发病基础损伤肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧肺外损伤：骨折、创伤、烧伤手术：体外循环、大手术、感染：脓毒血症休克和DIC其他:大量输血、初期肺毛细血管通透性增高→肺间质水肿红细胞漏出白细胞浸润─加重组织细胞损害肺血管收缩，出现微栓，动静脉交通支分流肺泡水肿肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥细小支气管内透明物质和血性渗出→小片肺不张发病机制进展期肺间质炎症加重，可合并感染末期肺实质纤维化微血管闭塞心肌负荷增加、缺氧在原发病后12-72小时发生呼吸加快，有窘迫感，呼吸困难，吸氧不能缓解气道阻力增加，肺顺应性降低，肺动脉压升高胸片双肺弥漫性片状浸润和肺水肿2周后逐渐恢复，2-4周死亡率最高临床表现间接ARDS多分四期I期：原发症状过度通气呼吸频率快二氧化碳分压低胸片正常II期:

发病后24~48小时呼吸急促，浅而快发绀加重，肺小罗音，X线两肺纹理增多，轻度肺间质水肿吸氧氧分压有改善III期：进行性呼吸困难，发绀明显两肺散在干湿罗音X线两肺小斑点片状浸润动脉血气中度以上低氧血症Ⅳ期：

呼吸极度困难，缺氧而出现大脑症状肺部罗音明显增多

X线两肺大片状阴影血气分析重度低氧血症和高碳酸血症，呼碱合并代酸

诊断标准原发病的治疗循环支持适当胶晶比适当利尿剂适当负水平衡呼吸支持尽早应用机械辅助呼吸加用适当水平PEEP，恢复肺泡功能和功能残气量肺血管舒张剂体位治疗仰卧变俯卧使血流重新分布降低肺内分流营养支持糖皮质激素治疗急性胃肠功能障碍应激性溃疡定义：继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点包括：应激性溃疡急性无结石性胆囊炎肠道菌群与毒素异位危重病相关腹泻神经麻痹引起的肠蠕动减慢或消失

病因烧伤：脑损伤：重大腹部手术严重感染和休克

发病机制胃肠粘膜缺血，粘膜糜烂出血，屏障功能受损，通透性增高。菌群和毒素移位氧自由基及炎症介质损伤肠管，影响粘膜修复

临床表现与诊断腹胀、腹痛消化道出血腹膜炎肠源性感染急性非结石性胆囊炎治疗控制原发病保护和恢复胃肠道屏障功能降低胃酸和保护胃粘膜手术治疗：一般不手术，仅对有并发症者。

出血治疗冰盐水洗胃：500ml加8支去甲肾上腺素胃管注入要素饮食垂体后叶素静滴内镜止血栓塞治疗手术治疗：切除病变的胃组织和或迷走神经急性肝衰竭

AcuteHepaticFailure,AHF发病基础甲、乙、丙型肝炎引起的暴发性肝炎化学物中毒药物（甲基多巴、硫异烟胺、吡嗪酰胺等）肝毒性物质（四氯化碳、黄磷等）外科疾患胆道梗阻缺血严重感染其他妊娠、过度运动Wilson病意识障碍肝性脑病（肝衰引起的代谢紊乱所致）缺氧DIC黄疸肝臭（烂苹果气味）临床表现出血:肝内合成的凝血因子减少、DIC或消耗

性凝血病皮肤出血斑点注射部位出血胃肠出血并发其他器官功能障碍肝肾综合征血压降低ARDS网状内皮系统和白细胞功能降低、补体活性受抑五大临床表现转氨酶增高（弥漫性肝坏死时可不高）胆红素增高常有凝血酶原时间延长诊断一般治疗肠外营养：支链氨基酸和葡萄糖乙酰谷氨酰胺酪氨酸等营养剂补充血清白蛋白全身应用抗生素防止多脏器功能衰竭减少肠道氨吸收口服乳果糖清洁灌肠口服抗生素治疗肝性脑病的治疗应用硫喷妥钠过度换气减少二氧化碳张力和颅内压甘露醇降低体温肝移植肝功能的直接支持：血透，干细胞移植，体外循环等注意药物对肝的不良反应术前避免肝毒性麻醉药

(对肝硬变、黄疸、低蛋白血症或原有肝炎的病人)术中防止缺氧防止低血压或休克防止感染术后保持良好的呼吸循环抗感染营养代谢支持

预防谢谢各位!MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用161预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用162需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用168术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用170ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好172六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）