《病理生理学》理论教学大纲（供五年制本科临床药学专业使用）

《病理生理学》理论教学大纲（供五年制本科临床药学专业使用）Ⅰ前言病理生理学是研究疾病发生、发展和转归规律及其机制的科学，主要任务是从功能与代谢变化来探讨疾病发生、发展过程中的规律和基本病理机制，科学地揭示疾病的本质，为疾病的防治提供实验和理论依据。病理生理学是联系基础医学和临床医学的“桥梁”，在整个医学教育体系中具有十分重要的作用和地位。医学生通过学习病理生理学以掌握疾病的共同规律，为临床医学各科的学习奠定坚实的理论基础，为疾病的防治开辟新思路和新方向。本大纲适用于五年制本科临床药学专业使用。有关说明如下：一每一章节由教学目的、教学要求和教学内容三部分组成。教学目的注明教学目标，教学要求分掌握、熟悉、了解三个层次（核心知识点下划实线、熟悉内容下划虚线、了解内容不标示），便于区别复习。二教师在保证大纲核心内容的前提下，可根据不同教学手段，讲授重点内容和介绍一般内容，部分内容可留给学生自学。三总教学参考学时：48学时。四教材：《病理生理学》，人民卫生出版社，王建枝，殷莲华，第8版，2013年。Ⅱ正文第一章绪论一教学目的掌握病理生理学及基本病理过程的概念；熟悉病理生理学的性质、任务及特点，理论课主要教学内容和实验课程的特点；了解病理生理学的发展简史和未来趋势，病理生理学的学习方法。二教学要求(一)掌握内容：病理生理学的概念，其与生理学、生物化学、病理学及内科学的区别及联系。掌握基本病理过程的概念及其与病理状态的区别。(二)熟悉内容：病理生理学的性质、任务及特点，病理生理学理论课主要教学内容（总论、基本病理过程及各论），各系统器官病理生理学与综合征的联系，病理生理学实验课程的特点。(三)了解内容：病理生理学的发展简史和未来趋势，病理生理学的学习方法。三教学内容病理生理学的概念。第一节病理生理学的性质、任务及特点第二节病理生理学的发展简史和未来趋势(一)发展简史(二)未来趋势第三节病理生理学的主要内容和学习方法(一)理论课主要教学内容1总论：绪论和疾病概论2基本病理过程3各论或各系统器官病理生理学(二)实验课程的特点(三)学习方法1掌握重点内容2体会课程的特点3追踪相关领域的最新进展4重视实验课5重视临床实践和社会调查第二章疾病概论一教学目的掌握疾病、健康和亚健康的概念，疾病发生发展的一般规律，脑死亡及其判断标准；熟悉引起疾病发生的原因、条件，疾病发生发展的基本机制，疾病转归中康复（完全康复和不完全康复）及死亡的概念；了解病因学、发病学基本概念。二教学要求(一)掌握内容：疾病、健康和亚健康的概念及三者之间的区别与联系，疾病发生发展的一般规律，学会运用损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体解释疾病发生发展的一般规律，理解脑死亡的概念及脑死亡的判断标准。(二)熟悉内容：疾病发生的原因和条件，疾病发生发展的基本机制，疾病的转归中康复（完全康复和不完全康复）及死亡的概念。(三)了解内容：病因学、发病学基本概念，确定脑死亡的意义，临终关怀与安乐死。三教学内容第一节疾病的相关概念(一)疾病(二)健康(三)亚健康第二节病因学病因学的概念。(一)疾病发生的原因1生物因素2理化因素3营养因素4遗传因素5先天因素6免疫因素7心理和社会因素。(二)疾病发生的条件：条件、诱因、危险因素第三节发病学发病学的概念。(一)疾病发生发展的一般规律1损伤与抗损伤2因果交替3局部和整体(二)疾病发生发展的基本机制1神经机制2体液机制3细胞机制4分子机制分子病的概念，分子病的分类（由酶缺陷引起的分子病，由血红蛋白异常引起的分子病，由受体异常引起的分子病，由膜转运障碍引起的分子病）。第四节疾病的转归(一)康复：完全康复和不完全康复的概念；(二)死亡：死亡的概念。脑死亡的概念、脑死亡的判断标准，确定脑死亡的意义，临终关怀与安乐死。第三章水、电解质代谢紊乱一教学目的掌握常见水、电解质代谢紊乱的概念；熟悉引起常见水、电解质代谢紊乱的病因、发病机制及对机体的影响；了解正常水、钠、钾代谢及水、电解质代谢紊乱的防治。二教学要求(一)掌握内容：各型水、钠代谢紊乱的概念及其体液变动规律和病理生理学特点，水肿及积水的概念，水肿的发病机制（包括血管内外液体交换平衡失调和体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留）；低、高钾血症的概念及对机体的影响（尤其对心脏的影响）。(二)熟悉内容：引起低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水中毒的常见原因、发病机制及对机体的影响；水肿的特点及对机体的影响，引起低、高钾血症的常见原因及机制。(三)了解内容：水、钠的正常代谢及调节；水、钠代谢紊乱的分类及其相应的治疗原则；正常钾代谢，低、高钾血症防治的病理生理基础。三教学内容体液的组成，细胞内液、组织间液和细胞外液的概念。第一节水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢1体液的容量与分布2体液的电解质成分3体液的渗透压4水的生理功能和水平衡5电解质的生理功能和钠平衡6体液容量及渗透压的调节渴感，抗利尿激素，醛固酮，心房钠尿肽，水通道蛋白等的作用及调节。(二)水、钠代谢紊乱的分类（根据体液容量和渗透压分为脱水、水中毒和水肿）(三)脱水1低渗性脱水（低容量性低钠血症）概念，原因和机制，对机体的影响；防治的病理生理基础。2高渗性脱水（低容量性高钠血症）概念，原因和机制，对机体的影响；防治的病理生理基础。3等渗性脱水(四)水中毒（高容量性低钠血症）概念，原因和机制，对机体的影响；防治的病理生理基础。(五)水肿水肿、积水的概念，水肿的分类，水肿的原因。1水肿的发病机制（1）血管内外液体交换平衡失调<1>毛细血管流体静压增加：原因和产生水肿的机制；<2>血浆胶体渗透压下降：原因和产生水肿的机制；<3>微血管壁通透性增加：原因和产生水肿的机制；<4>淋巴回流受阻：原因和产生水肿的机制。（2）体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留<1>肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变、有效循环血量明显减少；<2>近曲小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加；<3>远曲小管和集合管重吸收钠水增加：醛固酮含量增高、抗利尿激素分泌增加。2水肿的特点及对机体的影响（1）水肿的特点<1>水肿液的性状：渗出液、漏出液<2>水肿的皮肤特点：显性水肿（凹陷性水肿）、隐性水肿的概念及其发生机制。<3>全身性水肿的分布特点：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿的分布特点及其影响因素（重力效应、组织结构特点、局部血液动力学因素）。（2）水肿对机体的影响<1>细胞营养障碍<2>水肿对器官组织功能活动的影响第二节钾代谢障碍(一)正常钾代谢钾在体内的分布的特点，钾平衡的调节；钾的生理功能。(二)钾代谢紊乱1低钾血症概念（1）原因和机制（2）对机体的影响<1>与膜电位异常相关的障碍低钾血症对神经-肌肉的影响：急性低钾血症和慢性低钾血症对神经-肌肉的影响；低钾血症对心肌的影响：对心肌生理特性（兴奋性、传导性、自律性及收缩性）的影响及对心电图的影响，心肌功能的损害（心律失常、心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加）。<2>与细胞代谢障碍有关的损害：骨骼肌损害、肾脏损害；<3>对酸碱平衡的影响；可引起代谢性碱中毒，并出现反常性酸性尿。（3）防治的病理生理基础。2高钾血症：概念（1）原因和机制（2）对机体的影响：<1>高钾血症对神经-肌肉的影响：急性高钾血症和慢性高钾血症对神经-肌肉的影响。<2>高钾血症对心肌的影响：心肌生理特性的改变（对兴奋性、传导性、自律性和收缩性的影响）及对心电图的影响，心肌功能的损害（严重心律失常）<3>高钾血症对酸碱平衡的影响；可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿。（3）防治的病理生理基础。第三节镁代谢障碍（自学）第四节钙磷代谢障碍（自学）第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一教学目的掌握单纯型酸碱平衡紊乱的一般发病学和机体变化的规律及正确判断单纯型酸碱平衡紊乱的方法。二教学要求(一)掌握内容：酸碱平衡主要指标的含义、正常值、病理情况下的变化及意义（pH值，PaCO2、AB、SB、BB、BE、AG等）；四种单纯型酸碱平衡紊乱的概念、特征、原因和机制；四种单纯型酸碱平衡紊乱时机体的调节，酸碱平衡紊乱时机体主要指标的改变以及对机体的影响。(二)熟悉内容：酸、碱的概念；机体对酸碱平衡的调节方式和特点；混合型酸碱平衡紊乱的概念，临床可能出现的混合型酸碱平衡紊乱类型。(三)了解内容：体内酸碱物质的种类和来源；四种单纯型酸碱平衡紊乱的防治原则；运用代偿预期值对酸碱平衡紊乱做出正确判断。三教学内容酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源(一)酸、碱的概念。(二)体液中酸碱物质的来源。(三)酸碱平衡的调节血液的缓冲作用（尤其是碳酸氢盐缓冲对的作用）、肺在酸碱平衡中的调节作用、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用、肾在酸碱平衡中的调节作用。第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标(一)酸碱平衡紊乱的分类。(二)常用检测指标及其意义pH和H+浓度，动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）、阴离子间隙（AG）。第三节单纯型酸碱平衡紊乱(一)代谢性酸中毒概念1原因和机制肾脏排酸保碱功能障碍、HCO3-直接丢失过多、代谢功能障碍、其他原因。2分类AG增高型代谢性酸中毒、AG正常型代谢性酸中毒。3机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲调节作用、肺的代偿调节作用、肾的代偿调节作用、血气分析参数的变化。4对机体的影响心血管系统改变、中枢神经系统改变、骨骼系统改变。5防治的病理生理基础。(二)呼吸性酸中毒概念1原因和机制呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患、人工呼吸器管理不当、CO2吸入过多。2分类急性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒。3机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲调节作用、肾脏代偿、血气分析参数的变化。4对机体的影响CO2直接舒张血管的作用、对中枢神经系统功能的影响。5防治的病理生理基础。(三)代谢性碱中毒概念1原因和机制酸性物质丢失过多、HCO3-过量负荷、H+向细胞内移动。2分类盐水反应性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒。3机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用、肺的代偿调节、肾的代偿调节、血气分析参数的变化。4对机体的影响中枢神经系统功能改变、血红蛋白氧离曲线左移、对神经肌肉的影响、低钾血症。5防治的病理生理基础。(四)呼吸性碱中毒概念1原因和机制低氧血症和肺疾患、呼吸中枢受到刺激或精神性通气过度、机体代谢旺盛、人工呼吸机使用不当。2分类急性呼吸性碱中毒、慢性呼吸性碱中毒。3机体的代偿调节细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用、肾脏代偿调节、血气分析参数的变化。4对机体的影响同代谢性碱中毒，神经系统功能障碍除与碱中毒对脑功能的损伤有关外，还与低碳酸血症引起脑血管收缩，脑血流量减少有关，5防治的病理生理基础第四节混合型酸碱平衡紊乱(一)双重性酸碱失衡1酸碱一致性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。2酸碱混合性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。(二)三重性混合酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础(一)单纯性酸碱平衡紊乱的判断1根据pH或H+的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。2根据病史和原发性紊乱可判断为呼吸性还是代谢性紊乱。3根据代偿情况可判断为单一性酸碱平衡紊乱还是混合性酸碱平衡紊乱。(二)混合性酸碱平衡紊乱的判断1代偿调节的方向性。2代偿预计值和代偿限度。3以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡紊乱。(三)酸碱图第五章糖代谢紊乱（自学）第六章脂代谢紊乱（自学）第七章缺氧一教学目的掌握各种类型缺氧的原因及特点，理解和熟悉缺氧时机体的机能代谢变化及其发生机制。二教学要求(一)掌握内容：缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧的概念；各型缺氧发生的原因及主要发病机制，各型缺氧的特征（血氧变化特点和皮肤粘膜变化特点）。(二)熟悉内容：常用血氧指标(氧分压、氧含量、氧饱和度，动静脉血氧含量差)的意义；缺氧时呼吸系统、循环系统、血液系统、中枢神经系统和组织、细胞的变化。(三)了解内容：缺氧治疗的病理生理学基础。三教学内容缺氧的概念第一节常用的血氧指标血氧分压、血氧容量、血氧含量、血红蛋白氧饱和度（概念、正常值、影响因素及意义）。第二节缺氧的原因、分类和血氧变化特点(一)低张性缺氧（乏氧性缺氧）概念1原因吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉。2血氧变化特点及缺氧的机制血氧变化特点、皮肤黏膜颜色变化的特点。(二)血液性缺氧（等张性缺氧）：概念1原因血红蛋白含量减少、一氧化碳中毒、血红蛋白性质改变、血红蛋白与氧的亲和力异常增高。2血氧变化特点及缺氧的机制血氧变化特点、皮肤黏膜颜色变化的特点。(三)循环性缺氧（低动力性缺氧）概念1原因全身性循环障碍、局部性循环障碍。2血氧变化特点及缺氧的机制血氧变化特点、皮肤黏膜颜色变化的特点。(四)组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧）概念1原因药物对线粒体氧化磷酸化的抑制、呼吸酶合成减少、线粒体损伤。2血氧变化特点及缺氧的机制血氧变化特点、皮肤黏膜颜色变化的特点。第三节缺氧时机体的功能与代谢变化(一)呼吸系统的变化肺通气量增大、高原肺水肿、中枢性呼吸衰竭。(二)循环系统的变化心脏功能和结构变化、血流分布改变、肺循环的变化、组织毛细血管增生。(三)血液系统的变化红细胞和血红蛋白增多、红细胞内2,3-DPG增多，红细胞释氧能力增强。(四)中枢神经系统的变化(五)组织、细胞的变化代偿适应性变化（细胞利用氧的能力增强、糖酵解增强、载氧蛋白表达增加、低代谢状态）、损伤性变化（细胞膜损伤、线粒体损伤、溶酶体损伤）第四节缺氧治疗的病理生理学基础(一)去除病因(二)氧疗(三)防止氧中毒第八章发热一教学目的掌握发热的原因与机制；熟悉发热的时相及热代谢特点，熟悉发热时机体的功能与代谢变化；了解发热的生物学意义及处理原则。二教学要求(一)掌握发热的概念及与过热的区别；发热时的体温调节机制：致热信号传入中枢的可能途径、发热中枢调节介质的种类。(二)熟悉发热时的物质代谢变化和生理功能的改变；发热的分期及各期热代谢特点，机制及表现。(三)了解发热的病因及发热的意义；发热的防治原则。三教学内容第一节概述发热的概念，过热与发热的区别。第二节病因和发病机制(一)发热激活物1外致热原细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫。2体内产物抗原抗体复合物、类固醇、体内组织的大量破坏。(二)内生致热原1内生致热原种类包括IL-1、TNF、IFN、IL-6、MIP-1。2内生致热原的产生和释放（1）Toll样受体介导的细胞活化。（2）T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径。(三)发热时的体温调节机制1体温调节中枢2致热信号传入中枢的途径（1）EP通过血脑屏障转运入脑；（2）EP通过终板血管器作用于体温调节中枢。3发热中枢调节介质（1）正调节介质前列腺素E、环磷酸腺苷、Na+/Ca+比值、CRH、NO。（2）负调节介质AVP、黑素细胞刺激素、膜联蛋白A1、IL-10。4发热时体温调节的方式及发热的时相（1）体温上升期；（2）高温持续期（高峰期）；（3）体温下降期（退热期）。第三节代谢与功能的改变(一)物质代谢的改变包括糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢、水、盐及维生素代谢的改变。(二)生理功能的改变包括中枢神经系统功能改变、循环系统功能改变、呼吸功能改变、消化功能改变。(三)防御功能的改变包括抗感染能力改变、对肿瘤细胞的影响、急性期反应。防治的病理生理基础(一)治疗原发病(二)一般性发热的处理(三)必须及时解热的病例包括高热（＞400C）病例、心脏病患者、妊娠期妇女。(四)解热措施包括药物解热、物理降温。第九章应激一教学目的掌握应激的概念、应激时神经内分泌反应及应激性溃疡的发生机制；熟悉急性期反应蛋白和热休克蛋白在应激中的意义，应激时机体的功能、代谢变化；了解心理性应激时情绪和行为的改变、对认知的影响及应激与疾病的关系。二教学要求(一)掌握应激的概念；应激时的神经内分泌反应；应激性溃疡的发生机制。(二)熟悉热休克蛋白（HSP）、急性期反应蛋白（AP）概念；应激时的细胞体液反应，应激时机体的功能代谢变化。全身适应综合征的概念。(三)了解良性应激、劣性应激、其他神经内分泌的变化；应激性损伤与疾病的关系；应激与免疫功能障碍、心血管疾病和心理精神障碍、内分泌障碍的关系。三教学内容第一节概述(一)应激概念的形成和发展(二)应激原和应激反应的分类躯体性应激和心理应激、急性应激和慢性应激、生理应激和病理应激。第二节应激时的躯体反应(一)应激的神经内分泌反应1交感－肾上腺髓质系统兴奋2下丘脑－垂体－肾上腺皮质激素系统激活3中枢神经系统的变化4其他神经内分泌变化(二)应激时免疫系统的反应(三)急性期反应和急性期蛋白急性期反应概念；AP的概念，构成和基本功能。(四)细胞对应激原的反应1热休克反应热休克蛋白（HSP）的概念及基本功能2其他类型的细胞应激第三节心理性应激(一)心理性应激时的情绪和行为改变(二)心理应激对认知的影响(三)心理应激对功能代谢的影响及其与疾病的关系(四)影响心理性应激发生的因素第四节应激时机体功能代谢的变化及与疾病的关系(一)物质代谢的变化(二)心血管功能改变和异常高血压和冠心病、心律失常和心源性猝死(三)消化道功能的改变和应激性溃疡应激性溃疡的概念及发生机制(四)免疫功能的改变和异常免疫功能抑制、自身免疫性疾病(五)内分泌和生殖系统异常(六)其他系统的改变血液系统的改变泌尿系统的变化第十章细胞信号转导异常与疾病（自学）第十一章细胞增殖和凋亡异常与疾病（自学）第十二章缺血－再灌注损伤一教学目的掌握缺血-再灌注损伤的概念及发病机制；熟悉缺血-再灌注损伤发生的原因和条件，缺血－再灌注损伤时机体的功能和代谢变化；了解心、脑、肺、肝、肠、肾缺血-再灌注损伤时功能、代谢和超微结构的变化及缺血-再灌注损伤的防治原则。二教学要求(一)掌握内容：缺血-再灌注损伤、自由基、钙超载的概念；缺血-再灌注损伤时自由基增多的机制。(二)熟悉内容：缺血-再灌注损伤的原因和条件（影响因素）；缺血-再灌注损伤时机体的功能和代谢变化。(三)了解内容：自由基的损伤作用和钙超载的机制及其损伤作用；白细胞增多的机制以及其介导再灌注损伤的机制；缺血-再灌注损伤的表现及防治基础。缺血预适应和缺血后适应的概念。三教学内容缺血-再灌注损伤的概念、缺血预适应和缺血后适应。缺血-再灌注损伤发生的原因和条件(一)常见的原因1组织器官缺血后恢复血液供应2某些新的医疗技术的应用3体外循环条件下的心脏手术(二)常见的条件1缺血时间2缺血程度3再灌注的条件第二节缺血-再灌注损伤的发生机制(一)自由基的作用1自由基的概念与分类2自由基的代谢3缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制4自由基引起缺血-再灌注损伤的机制(二)钙超载的作用钙超载的概念1缺血-再灌注损伤时钙超载的发生机制2钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制(三)白细胞的作用1缺血-再灌注时白细胞增多的机制2白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制无复流现象第三节缺血-再灌注损伤时器官的功能、代谢变化(一)心肌缺血-再灌注损伤的变化心脏功能变化、心肌能量代谢变化和心肌结构变化(二)脑缺血-再灌注损伤的变化(三)肺缺血-再灌注损伤的变化(四)肝缺血-再灌注损伤的变化(五)肾缺血-再灌注损伤的变化(六)肠缺血-再灌注损伤的变化(七)其他第四节缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础(一)尽早恢复血流与控制再灌注条件(二)清除自由基与减轻钙超载(三)细胞保护剂与细胞抑制剂的应用(四)缺血预适应与缺血后适应的应用第十三章休克一教学目的掌握休克的概念、休克的过程及发病机制；熟悉休克时机体代谢与功能变化以及几种常见休克的特点；了解休克的防治原则。二教学要求(一)掌握内容：休克、无复流现象、全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、功能性肾衰竭的概念；休克的发生发展过程——休克微循环缺血期（代偿期或早期）、休克微循环淤血期（进展期或失代偿期）、休克微循环衰竭期（难治期或DIC期）、各期微循环特点、发病机制以及对机体的影响。(二)熟悉内容：休克的常见病因及常见类型；高排低阻型、低排高阻型及低排低阻型休克的含义；休克各期的临床表现；全身炎症反应的原因、病理生理变化与发病机制；几种常见类型休克的特点；多器官功能衰竭（MODS）与休克的关系，MODS的发病经过和机制。(三)了解内容：休克与DIC之间的相互关系；休克难治的主要原因；休克时机体主要器官系统的功能障碍；休克时的细胞损伤与代谢障碍。休克时体液因子的变化与全身反应；休克的治疗原则。三教学内容休克的概念及典型临床表现；休克的认识过程：症状描述阶段、急性循环紊乱、微循环学说、细胞分子水平的研究。第一节病因与分类(一)病因1失血与失液2烧伤3创伤4感染5过敏6心脏功能障碍7强烈的精神刺激(二)分类1按病因分类2按休克始动环节分类低血容量性休克、血管源性休克（分布异常性休克、低阻力型休克）、心源性休克3按血流动力学特点分类高排-低阻型、低排-高阻型及低排-低阻型休克第二节发生机制(一)微循环机制微循环的概念、组成及调节；根据失血性休克病人血液动力学和微循环变化规律可将休克分为三期。1微循环缺血期（休克代偿期、休克早期）微循环变化的特点、变化机制、代偿意义及临床表现2微循环淤血期（休克进展期、休克中期）微循环变化的特点、变化机制、失代偿和恶性循环的产生及临床表现3微循环衰竭期（休克难治期、休克晚期或DIC期）微循环变化的特点、变化机制、后果及临床表现(二)细胞分子机制1细胞损伤：细胞膜、线粒体、溶酶体的变化2炎症细胞活化及炎症介质表达增多第三节机体代谢与功能变化(一)物质代谢紊乱：三大物质代谢分解增强，合成代谢减弱。(二)电解质与酸碱平衡紊乱：1代谢性酸中毒2呼吸性酸中毒3高钾血症(三)器官功能障碍1肺功能障碍随休克的发展可出现休克肺，休克肺、ARDS的概念，ARDS的基本发生机制。2肾功能障碍最易受损。早期可出现急性功能性肾功能衰竭，随休克的发展可发生急性肾小管坏死性肾功能衰竭。3胃肠道功能障碍4肝功能障碍5心脏功能障碍除心源性休克有原发性心功能障碍外，一般早期出现心功能代偿性加强，随休克的发展心功能逐渐被抑制，直至出现心力衰竭。心力衰竭的机制。6免疫系统功能障碍7脑功能障碍早期多无明显改变，随休克的发展可出现昏迷、脑水肿、颅内高压。8多器官功能障碍综合征第四节几种常见休克的特点(一)失血性休克(二)感染性休克1高动力型休克2低动力型休克(三)过敏性休克(四)心源性休克1低排高阻型2低排低阻型第五节多器官功能障碍综合征（MODS）MODS的概念(一)病因与发病过程1单相速发型2双相迟发型(二)发病机制1炎症细胞活化2炎症介质表达增多第六节防治的病理生理基础(一)病因学防治(二)发病学防治(三)器官支持疗法(四)营养与代谢疗法第十四章凝血与抗凝血平衡紊乱一教学目的掌握弥散性血管内凝血（DIC）的概念、病因、发病机制、主要临床表现及其产生的机制；了解弥散性血管内凝血的防治原则。二教学要求(一)掌握DIC、微血管病性溶血性贫血的概念、DIC主要病因和发病机制；DIC引起休克的原因和机制。(二)熟悉影响DIC发生发展的因素；DIC引起机体代谢障碍。(三)了解正常凝血与抗凝血机制（抗凝血酶Ⅲ和肝素、蛋白C）；DIC的临床分型、分期；DIC防治的病理生理基础。三教学内容凝血系统功能异常(一)凝血系统的激活(二)凝血因子的异常1与出血倾向有关的凝血因子异常（1）遗传性血浆凝血因子缺乏（2）获得性血浆凝血因子缺乏包括凝血因子生成障碍、凝血因子消耗增多2与血栓形成倾向有关的凝血因子异常（1）遗传性凝血因子异常（2）获得性血浆凝血因子增多第二节抗凝系统和纤溶系统功能异常(一)抗凝系统功能异常1抗凝血酶-Ⅲ减少或缺乏（1）遗传性缺乏（2）获得性缺乏包括抗凝血酶-Ⅲ合成减少、抗凝血酶-Ⅲ丢失或消耗增多2蛋白C和蛋白S缺乏（1）遗传性缺乏或异常和APC抵抗（2）获得性缺乏(二)纤溶系统功能异常1纤溶系统的激活与抑制2纤溶功能亢进引起的出血倾向（1）遗传性纤溶功能亢进（2）获得性纤溶功能亢进3纤溶功能降低与血栓形成倾向（1）遗传性纤溶功能降低（2）获得性纤溶功能降低第三节血管、血细胞的异常(一)血管的异常1血管内皮细胞的抗凝作用2血管的异常（1）血管内皮细胞的损伤（2）血管壁结构损伤包括先天性血管壁异常、获得性血管损伤(二)血细胞的异常1血小板在凝血中的作用及其异常（1）血小板在凝血中的作用（2）血小板异常包括血小板数量异常、血小板功能异常2白细胞异常3红细胞异常第四节散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DIC）的概念。(一)DIC的病因和发病机制1DIC的常见病因包括感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术等。2DIC的发生机制（1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调（3）血细胞大量破坏，血小板被激活（4）促凝物质进入血液(二)影响DIC发生发展的因素1单核吞噬细胞系统功能受损2肝功能严重障碍3血液高凝状态4微循环障碍(三)DIC的分期和分型1分期包括高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。2分型（1）按DIC的发生速度分型急性型、亚急性型、慢性型。（2）按DIC的代偿情况分型失代偿性、代偿性、过度代偿性。(四)DIC的功能代谢变化1出血（1）凝血物质被消耗而减少（2）纤溶系统激活（3）纤维蛋白（原）降解产形成（4）微血管损伤2器官功能障碍3休克4贫血(五)DIC防治的病理生理基础1防治原发病2改善微循环3建立新的凝血、抗凝和纤溶的动态平衡第十五章心功能不全一教学目的掌握心功能不全的概念、发生机制及机体的代偿反应；熟悉心功能不全时机体的主要机能、代谢变化，了解心功能不全防治的病理生理学基础。二教学要求(一)掌握内容：心力衰竭、高输出量性心力衰竭的概念；心力衰竭时机体的代偿反应（神经-体液调节机制激活；心脏本身的代偿反应，包括心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强、心室重塑；心脏以外的代偿效应）及其代偿意义（包括有利方面和不利方面）；心力衰竭的发生机制（心肌收缩功能降低、心室舒张功能障碍及心脏各部分舒缩活动不协调）。(二)熟悉内容：心功能不全的病因、诱因和分类；心功能不全时临床表现的病理生理学基础（心排血量减少及肺循环或体循环静脉淤血）。(三)了解内容：了解心功能不全防治的病理生理学基础。三教学内容心力衰竭及心功能不全的概念。第一节心功能不全的病因与诱因(一)心功能不全的病因1心肌收缩性降低2心室负荷过重3心室舒张及充盈受限(二)心功能不全的诱因第二节心力衰竭的分类(一)按心力衰竭的发生部位分类左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭。(二)按心肌收缩与舒张功能障碍分类收缩性心力衰竭及舒张性心力衰竭。(三)按心排血量的高低分类低输出量性心力衰竭及高输出量性心力衰竭。(四)按心功能不全的严重程度分类NYHA分Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级；ACC/AHA分A期B期C期D期。第三节心功能不全时机体的代偿(一)神经-体液调节机制激活交感神经系统激活及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。(二)心脏本身的代偿反应心率加快、心脏紧张源性扩张（包括心脏紧张源性扩张和肌源性扩张）、心肌收缩性增强及心室重塑（包括心肌细胞重塑的心肌肥大和心肌细胞表型改变及非心肌细胞及细胞外基质的变化）。(三)心脏以外的代偿增加血容量、血流重新分布、红细胞增多及组织利用氧的能力增加。各种代偿反应的意义及其与心力衰竭发展的可能关系。第四节心力衰竭的发生机制(一)正常心肌舒缩的分子基础复习心肌的收缩蛋白、调节蛋白的组成及心肌兴奋-收缩耦联和心肌舒张的原理。(二)心力衰竭的发生机制1心肌收缩功能降低（1）心肌收缩相关的蛋白改变：包括心肌细胞的数量减少和心肌结构改变。（2）心肌能量代谢障碍：能量生成障碍、能量储备减少及能量利用障碍。（3）兴奋--收缩偶联障碍：肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍及肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。2心肌舒张功能障碍主动性舒张功能减弱和被动性舒张功能减弱。3心脏各部分舒缩活动不协调第五节心功能不全时临床表现的病理生理基础(一)心排血量减少1心脏泵血功能降低心排血量减少及心脏指数降低、左室射血分数降低、心室充盈受损及心率增快。2器官血流重新分布动脉血压的变化及器官血流重新分布。(二)静脉淤血1体循环淤血静脉淤血和静脉压升高、肝肿大及肝功能损害、胃肠功能改变及水肿。2肺循环淤血（1）呼吸困难发生的基本机制（2）呼吸困难的表现形式包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸及急性肺水肿。第六节心功能不全防治的病理生理基础(一)调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑(二)减轻心脏的前负荷和后负荷(三)改善心肌的收缩和舒张性能第十六章肺功能不全一教学目的掌握肺功能不全的原因、发病机制；熟悉呼吸衰竭时机体主要功能代谢变化及其发生机制。二教学要求(一)掌握内容：呼吸衰竭的概念和判断标准；呼吸衰竭的发病机制（肺通气功能障碍和肺换气功能障碍）及血气变化。(二)熟悉内容：呼吸衰竭时主要的功能代谢变化（循环系统、呼吸系统及中枢神经系统的变化等）；不同类型呼吸衰竭吸氧的原则。(三)了解内容：常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制及呼吸衰竭的防治原则。三教学内容概述：呼吸衰竭的概念及呼吸衰竭的分类（包括根据呼吸衰竭血气的变化特点分类、根据呼吸衰竭发生机制分类及根据呼吸衰竭病变部位分类）。第一节病因和发病机制(一)肺通气功能障碍1限制性通气不足概念、原因、发生机制（包括呼吸肌活动障碍、胸廓的顺应性降低、肺的顺应性降低及胸腔积液和气胸）、呼吸困难的表现形式及血气变化的特点。2阻塞性通气不足概念、原因、发生机制（包括中央气道阻塞和外周小气道阻塞）、呼吸困难的表现形式及其血气变化的特点。(二)肺换气功能障碍1弥散障碍概念、常见原因、发生机制及其血气变化的特点。2肺泡通气与血流比例失调概念、常见原因、发生机制及其血气变化的特点。（1）部分肺泡通气不足其结果是造成功能性分流。（2）部分肺泡血流不足其结果是造成死腔样通气。3解剖分流增加概念、常见原因、发生机制及其血气变化的特点。真性分流与功能性分流的鉴别。(三)常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制1ARDS概念、主要病理特征及导致呼衰的发生机制。2慢性阻塞性肺疾病导致呼衰的发生机制。(四)临床常用肺通气功能评价指标包括每分通气量、每分钟肺泡通气量、用力肺活量、最大通气量及最大呼气中段流量。第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化(一)酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质变化及发生机制代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒。(二)呼吸系统变化氧分压及二氧化碳分压对呼吸运动的影响。(三)循环系统的变化肺源性心脏病（机制）(四)中枢神经系统变化肺性脑病（机制）(五)肾功能变化(六)胃肠道变化第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础(一)防止与去除呼吸衰竭的原因(二)提高PaO2(三)降低PaCO2(四)改善内环境及保护重要器官的功能第十七章肝功能不全一教学目的掌握肝性脑病的发病机制；了解肝肾综合征的发病机制。二教学要求(一)掌握内容：肝性脑病的概念；肝性脑病的发生机制（1.氨中毒学说：血氨升高的原因和氨对脑的毒性作用；2.假性神经递质学说：假性神经递质的概念及其在肝性脑病发病过程中的作用；3.血浆氨基酸失衡学说：肝功能障碍时血浆氨基酸的变化及在肝性脑病中的作用；4.GABA学说：GABA引起脑功能障碍的机制）。(二)熟悉内容：影响肝性脑病发生的诱因；肝肾综合征的发生机制。(三)了解内容：肝功能不全的常见病因、分类及机体的功能、代谢变化；肝性脑病的分类、分期；其他神经毒质在肝性脑病发生中的作用；肝性脑病的防治原则；肝肾综合征的发病机制。三教学内容肝功能不全、肝功能衰竭的概念。第一节病因及分类肝功能不全的常见病因及分类第二节肝功能不全时机体的功能、代谢变化第三节肝性脑病(一)概念、分类与分期1概念2分类按照肝脏的异常和神经病学的症状和体征及病程分为A型（急性肝衰竭相关性脑病）、B型（无内在肝病的门体旁路相关性脑病）；C型（肝硬化伴门脉高压和门体分流相关的脑病）。其中C型又分为间歇型、持续型和轻微型。3分期按照神经精神症状的轻重分为一期（前驱期）、二期（昏迷前期）、三期（昏睡期）及四期（昏迷期）。(二)肝性脑病的发病机制1氨中毒学说（1）血氨增高的原因尿素合成减少；氨的产生增多。（2）氨对脑的毒性作用<1>氨使脑内神经递质发生改变包括对谷氨酸能神经传递的作用；增强抑制性神经元活动及对其他神经递质的影响。<2>氨干扰能量代谢导致脑细胞能量严重不足的机制：包括抑制丙酮酸脱氢酶的活性，妨碍丙酮酸的氧化脱羧，导致ATP的生成减少；抑制α-酮戊二酸脱氢酶，使三羧酸循环反应过程停滞，导致ATP的生成减少；α-酮戊二酸经转氨基生成谷氨酸的过程，消耗了NADH，使ATP的生成减少；大量氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时，消耗大量ATP；Na+-K+-ATP酶活化，消耗ATP。<3>氨对神经细胞膜的影响2假性神经递质学说假性神经递质概念、产生机制及其毒性作用。3血浆氨基酸失衡学说（1）血浆氨基酸失衡的原因血浆支链氨基酸减少及芳香氨族基酸增多的机制（2）芳香族氨基酸与肝性昏迷芳香族氨基酸增多导致假性神经递质增多的机制。4GABA学说内容及机制5其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用锰、硫醇、短链脂肪酸等毒物在肝性脑病发病中的作用。(三)肝性脑病的诱因氮的负荷增加、血脑屏障通透性增强及脑敏感性增高。(四)肝性脑病防治的病理生理学基础防止诱因、降低血氨、其他治疗措施及肝移植。第四节肝肾综合征概念、病因和分型、发病机制。第十八章肾功能不全一教学目的掌握急性肾功能衰竭的病因和发病机制以及急性肾功能衰竭时机体主要功能代谢变化及其发生机制；掌握慢性肾功能衰竭时机体主要机能、代谢变化的发生机制；熟悉