-医学课件毒物和职业中毒

第四章

毒物和职业中毒

劳动卫生学教研室路小婷第一节概述

一、概念毒物（toxicant）：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理过程，引起暂时或永久性的病理变化，甚至危及生命的化学物质。中毒（poisoning）:机体受毒物的作用引起一定程度的组织破坏、生理功能障碍而出现的疾病状态甚至死亡现象。生产性毒物（productivetoxicant）：在生产过程中使用或产生的有毒物质。职业中毒(occupationalpoisoning)：劳动者在生产过程中由于过量暴露毒物所致的疾病状态。二、生产性毒物来源与存在形式来源原料、中间产品(中间体)、辅助原料、添加剂、成品、副成品或废气物。存在状态气态、液态、固态及气溶胶气溶胶是指粉尘、烟、雾的统称三、生产性毒物的接触机会原料的开采与提炼，加料和出料，材料的加工、搬运、储藏以及成品的处理、包装等。四、生产性毒物进入人体的途径呼吸道：在生产条件下毒物主要经此途径进入人体。影响因素：水溶性、毒物浓度、分子量、血气分配系数、劳动强度、肺功能、生产环境气象条件。四、生产性毒物进入人体的途径皮肤：在生产劳动中毒物经皮肤吸收而致中毒者比较常见影响因素：毒物本身（脂水分配系数）和生产环境气象条件。消化道：生产性毒物经消化道进入人体的意义不大五、生产性毒物在体内的过程分布（distribution）毒物的理化特性毒物在血液和组织中的浓度组织中的血流量毒物的特异性特殊的屏障五、生产性毒物在体内的过程生物转化(biotransformation)生物解毒生物活化五、生产性毒物在体内的过程排泄（excretion）肾脏呼吸道消化道其他途径蓄积（accumulation）定义方式：量、功能意义：保护和隐患贮存库：血浆蛋白、脂肪、骨骼六、影响毒物对机体毒作用的因素毒物的特性化学结构理化特性溶解度分散度挥发性剂量、浓度、接触时间D=CT联合作用毒物的联合作用生产环境和劳动强度个体易感性七、职业中毒的临床表现职业中毒表现形式急性中毒（acutepoisoning）慢性中毒（chronicpoisoning）亚急性中毒（subacutepoisoning）迟发性中毒（delayedpoisoning）毒物吸收（delayedpoisoning）七、职业中毒的临床表现主要临床表现神经系统：类神经症/周围神经炎/中枢神经病呼吸系统：炎症/过敏性哮喘/呼吸道肿瘤血液系统：贫血/溶血/高铁血红蛋白血症/造血障碍/出血/碳氧血红蛋白血症消化系统：口腔炎/胃肠炎/中毒性肝病/腹绞痛/牙组织损害等七、职业中毒的临床表现主要临床表现泌尿系统：急慢性中毒性肾病/肿瘤/膀胱炎循环系统：心肌损伤/房室传导阻滞/血压等生殖系统：生殖毒性/发育毒性皮肤：接触性皮炎/光敏性皮炎/皮肤肿瘤等其它：眼损害/金属烟雾热等法律依据：《职业病防治法》、

《职业病诊断与鉴定管理办法》诊断机构：省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担（旧）山西医科大学第二附属医院山西省职业病医院太原市疾病控制中心中辐院附属医院

八、职业中毒的诊断诊断人员：由三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断诊断后必须向当事人出具职业病诊断证明书劳动者可以选择用人单位所在地或本人居住地的职业病诊断机构进行诊断。（旧）八、职业中毒的诊断

职业病防治法

（2002年5月1日和2011年12月31日）劳动者可以选择用人单位所在地或本人居住地的职业病诊断机构进行诊断。（旧）劳动者可以在用人单位所在地、本人户籍所在地或者经常居住地依法承担职业病诊断的医疗卫生机构进行职业病诊断。（新）

没有证据否定职业病危害因素与病人临床表现之间的必然联系的，在排除其他致病因素后，应当诊断为职业病。（旧）

没有证据否定职业病危害因素与病人临床表现之间的必然联系的，应当诊断为职业病。（新）

职业病防治法

（2002年5月1日和2011年12月31日）职业病诊断鉴定委员会由卫生行政部门组织。（旧）职业病的分类和目录由国务院卫生行政部门会同国务院安全生产监督管理部门、劳动保障行政部门制定、调整并公布。（新）

职业病防治法

（2002年5月1日和2011年12月31日）诊断资料职业史职业病诊断的前提职业卫生现场调查职业病诊断的依据症状与体征实验室检查八、职业中毒的诊断诊断资料职业史:现职工作既往工作经历职业卫生现场调查工种、工龄、接触职业有害因素的种类、症状出现的时间，同工种人群的发病情况再就业史、打工史、兼职史八、职业中毒的诊断生产工艺过程、劳动过程；了解工作场所有害因素的种类、强度和存在方式；同工种人群的发病情况；防护设备的使用情况诊断资料症状与体征实验室检查接触指标：生物材料中毒物或其代谢产物效应指标：反映毒物所致组织器官病损的指标其他：X线、听力测试综合分析，集体诊断判断症状体征与职业有害因素接触的关系；注意与非职业性疾病鉴别八、职业中毒的诊断九、职业中毒的治疗治疗原则病因治疗对症治疗支持治疗急性职业中毒现场抢救阻止毒物继续吸收解毒和排毒对症治疗慢性职业中毒应立足于早期诊断、早期治疗十、职业中毒的预防根除毒物降低毒物浓度个体防护工艺、建筑布局安全卫生管理职业卫生服务十、职业中毒的预防一级预防：病因预防二级预防：发病预防三级预防：促进康复生产性毒物的来源与存在形式生产性毒物的接触机会生产性毒物进入人体的途径生产性毒物在体内的过程影响毒物对机体毒作用的因素职业中毒临床表现职业中毒的诊断职业中毒的治疗职业中毒的预防第一节概述职业卫生与职业医学山西医科大学第二节金属和类金属存在形式：气溶胶为主入体途径：呼吸道毒作用：累及广泛代谢：易蓄积治疗：金属络合剂职业卫生与职业医学山西医科大学职业卫生与职业医学山西医科大学2006年9月甘肃徽县铅中毒事件血铅超标儿童300多名。

2009年8月陕西凤翔血铅超标儿童增至851人。

2010年3月湖南郴州血铅中毒者超300人。

2011年3月，四川隆昌已检测出血铅含量异常94人，其中儿童88人。职业卫生与职业医学山西医科大学职业卫生与职业医学山西医科大学职业卫生与职业医学山西医科大学职业卫生与职业医学山西医科大学职业卫生与职业医学山西医科大学职业卫生与职业医学山西医科大学教学目的与要求

1、了解铅的理化特性和接触机会。

2、掌握铅的毒作用机制、临床表现以及治疗措施。

职业卫生与职业医学山西医科大学一、铅(lead,Pb)（一）理化特性柔软，略带灰白色的重金属密度11.3熔点327℃,加热到400～500℃有铅蒸气逸出不溶于水，可溶于酸职业卫生与职业医学山西医科大学400~500℃380℃四氧化三铅三氧化二铅氧化亚铅氧化铅职业卫生与职业医学山西医科大学职业卫生与职业医学山西医科大学（二）接触机会1.铅矿开采及冶炼

方铅矿、碳酸铅矿及硫酸铅矿。铅冶炼时各环节都可接触到。2.熔铅作业

制造铅丝、铅管、铅丸等，印刷业的铸版、铸字，制造电缆。3.铅化合物

蓄电池、搪瓷、景泰兰、油漆、颜料、釉料。制药工业、化工工业。4.生活接触滥用含铅药物、铅壶烫酒。职业卫生与职业医学山西医科大学职业卫生与职业医学山西医科大学职业卫生与职业医学山西医科大学铅字印刷职业卫生与职业医学山西医科大学职业卫生与职业医学山西医科大学（三）毒理1.入体途径和体内转归吸收(absorption)：铅呼吸道Pb进入血液肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用消化道肝胆汁肠粪便皮肤:四乙基铅职业卫生与职业医学山西医科大学（三）毒理1.入体途径和体内转归分布(distribution)：铅血循环大部分与红细胞结合小部分在血浆初期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝、肾、脾、肺、皮肤骨毛发牙齿职业卫生与职业医学山西医科大学（三）毒理1.入体途径和体内转归代谢(metabolism)：

骨Pb3(PO4)2

血液

PbHPO4

缺钙、酸碱失衡职业卫生与职业医学山西医科大学（三）毒理1.入体途径和体内转归排出(excretion)：主要途径：肾脏20~80g/天次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经

母体胎盘胎儿乳汁婴儿职业卫生与职业医学山西医科大学（三）毒理2.中毒机制对血红素合成的影响ALA升高（血、尿）FEP升高、ZPP升高（红细胞）对血管平滑肌的作用对神经系统损伤对肾脏损害职业卫生与职业医学山西医科大学职业卫生与职业医学山西医科大学（四）临床表现1.急性中毒2.慢性中毒神经系统类神经征周围神经炎铅中毒性脑病消化系统铅线消化不良腹绞痛

职业卫生与职业医学山西医科大学铅垂腕铅脑病职业卫生与职业医学山西医科大学职业卫生与职业医学山西医科大学（四）临床表现2.慢性中毒血液和造血系统低色素小细胞型贫血点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多其它肾脏的损害月经失调、流产职业卫生与职业医学山西医科大学网织红细胞职业卫生与职业医学山西医科大学思考题

根据铅在体内的分布代谢，提示实验室检查可以用哪些指标来反映铅在体内的负荷？职业卫生与职业医学山西医科大学（五）实验室检查血铅首选生物监测指标，反映近期接触尿铅反映近期铅吸收水平的敏感指标血液中FEP和ZPP主要用于筛查尿ALA效应指标骨铅反映铅负荷的理想指标职业卫生与职业医学山西医科大学（六）诊断观察对象

有密切铅接触史,无铅中毒临床表现,具有下列表现之一者：

1.尿铅≥0.34μmol/L或0.48μmol/24h;2.血铅≥1.9μmol/L;3.诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L

而<3.86μmol/L者。

处理：可继续原工作，3~6个月复查一次职业卫生与职业医学山西医科大学（六）诊断轻度中毒

1.血铅≥2.9μmol/L或尿铅≥0.58μmol/L，且具有下列一项者,可诊断为轻度中毒:①尿ALA≥61.0μmol/L;②FEP≥3.56μmol/L;③ZPP≥2.91μmol/L；④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。

2.诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L或4.82μmol/24h者。处理：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业

职业卫生与职业医学山西医科大学（六）诊断中度中毒

轻度中毒基础上，具有下列表现之一者:①腹绞痛；②贫血；

③轻度中毒性周围神经病。处理：驱铅治疗后原则上调离铅作业。重度中毒

具有下列一项表现者:①铅麻痹；②中毒性脑病。处理：必需调离铅作业，并给予治疗和休息。职业卫生与职业医学山西医科大学(七)治疗

驱铅治疗首选依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）用法：1g，分两次肌肉注射或加入25%葡萄糖静脉滴注后静脉注射，3～4天为一疗程。二巯基丁二酸钠（Na-DMS）用法：每日1g，以生理盐水或5%葡萄糖稀释成5～10%的溶液，静脉注射，3～4天为一疗程。职业卫生与职业医学山西医科大学(七)治疗

驱铅治疗二巯基丁二酸（DMSA）

用法：0.5g/次，口服，每日三次，连用三天停药四天为一疗程。职业卫生与职业医学山西医科大学(七)治疗对症治疗腹绞痛发作时：驱铅治疗葡萄糖酸钙、阿托品

支持治疗

补充维生素加强营养，调整膳食中钙磷比例；供给优质蛋白质

职业卫生与职业医学山西医科大学（八）预防措施用无毒或低毒物代替铅降低铅浓度加强个人防护环境监测与健康监护注意职业禁忌症职业卫生与职业医学山西医科大学二、汞（一）理化特性

银白色液态金属，常温下即能蒸发，表面张力大，不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。

（二）接触机会

1.汞矿开采与冶炼

2.电工器材、仪器仪表制造和维修

3.化工生产

4.冶金工业

5.口腔医学

6.军工生产金银的冶炼（三）毒理

1.入体途径和体内转归吸收

汞呼吸道（75%）入血消化道:金属汞极少,汞盐及有机汞易吸收皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收分布

汞与血浆蛋白结合血循环初期全身各器官数小时后向肾脏集中其次是肝、心、中枢神经系统（三）毒理

1.入体途径和体内转归排泄

主要途径：尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经半衰期：60天（三）毒理

1.入体途径和体内转归（三）毒理

2.汞中毒机制

一般认为，汞进人体内后，与蛋白质的巯基

(一SH)具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的巯基结合后，可干扰其活性。但汞与巯基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点。汞毒作用确切机制仍有待进一步研究。（四）临床表现

1.急性中毒

（1）起病急，有头痛、头昏、乏力、发热等全身症状（2）明显的口腔-牙龈炎（3）胃肠道症状（4）部分出现汞毒性皮炎

（5）少数出现间质性肺炎（6）肾脏损害

（四）临床表现2.慢性中毒

（1）易兴奋征早期表现为类神经征，随后可出现精神症状。（2）震颤开始时细微震颤，以后发展成为粗大的意向性震颤，并波及全身。（3）口腔-牙龈炎（4）其他（四）临床表现

3.口服汞盐

（1）出血性胃肠炎

（2）血性腹泻（3）尿闭（4）肾功能衰竭（五）慢性中毒诊断观察对象：尿汞增高,无汞中毒临床表现者。轻度中毒：具有下列表现之三者：①脑衰弱综合征；②口腔-牙龈炎；③眼睑、舌或手指震颤；④尿汞增高。

（五）慢性中毒诊断中度中毒：具有下列表现之二者:①出现精神性格改变;②粗大震颤;

③明显肾脏损害。重度中毒：具有下列表现之二者:①小脑共济失调;②精神障碍。(六)治疗

1.急性中毒脱离现场，脱去污染衣物。立即肌注二巯基丙醇，5mg/kg体重口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆。也可服用0.2%~0.5%的活性炭吸附汞。(六)治疗

2.慢性中毒二巯基丙磺酸钠用法：0.25g，肌肉注射，每日1～2次，

3～4天为一疗程。二巯基丁二酸钠用法：0.5～1g，静脉注射，每日1～2次，3～4天为一疗程。(六)治疗2.慢性中毒2.3-二巯基-1-丙磺酸用法：0.1g，口服，每日三次，连服几周。二巯基丁二酸（DMSA）

用法：0.5g/次，口服，每日二次，用三天停药四天为一疗程。(七)预防措施改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度。（国家卫生标准：0.01mg/m3

）加强个人防护，建立卫生操作制度职业禁忌症第三节

刺激性气体中毒一、概念

刺激性气体(irritantgases)是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体的统称。二、种类

刺激性气体种类很多，常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。三、毒理对机体作用的共同点是对眼、呼吸道粘膜和皮肤的刺激作用。以局部损害为主，仅在刺激作用过强时可引起全身反应。病变程度主要取决于毒物的浓度和作用时间，病变部位和临床表现与毒物的溶解度有关。四、临床表现

（一）急性作用

1．急性刺激（1）眼和上呼吸道炎症。（2）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。（3）化学性气管、支气管炎及肺炎。四、临床表现

（一）急性作用

2.化学性肺水肿（1）毒作用机制肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加炎症细胞及其介质与毛细血管壁通透性增加肺泡表面活性物质减少肺淋巴循环梗阻缺氧因素

四、临床表现

（一）急性作用

2.化学性肺水肿（2）临床表现刺激期：呛咳、流涕、咽痛、胸闷、头晕、恶心、呕吐等。潜伏期：自觉症状减轻或消失，但潜在病变仍在发展，潜伏期一般2～12h，少数24～48h。四、临床表现

（一）急性作用

2.化学性肺水肿（2）临床表现肺水肿期：剧咳、粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁，两肺布满湿性啰音，胸部X线检查出现肺水肿改变。恢复期：经治疗后3～4d症状即减轻，7～11d可基本恢复，多无后遗症。四、临床表现

（一）急性作用

3.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是肺水肿的一种类型，刺激性气体中毒是引起ARDS的主要病因之一。作用机制：刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞。肺内过度刺激性炎症导致释放氧自由基，细胞膜脂质过氧化作用。四、临床表现

（一）急性作用

3.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床表现原发疾病症状原发病后24～48小时，出现呼吸急促、发绀出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在的浸润阴影呼吸窘迫加重，出现意识障碍，X线胸片显示广泛毛玻璃样融合浸润阴影四、临床表现

（一）急性刺激

2.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断呼吸频度＞28次/min，两肺满布湿性啰音，PaO2＜8kPa（60mmHg），血气分析PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）X线胸片显示广泛多数呈融合的大片状阴影，并排除其他相似疾病后可诊断。四、临床表现

（一）急性作用

4.皮肤损伤腐蚀性强者可造成眼、皮肤直接接触部位，发生化学性灼伤，以及接触性皮炎。四、临床表现

（二）慢性作用

1.慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症

2.急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。3.致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。五、治疗与处理（一）一般处理1.撤离现场，脱去污染衣服，保暖。迅速用大量清水或中和剂清洗被污染部位。2.给氧并保持呼吸道通畅3.预防肺水肿雾化吸入中和剂应用激素4.给予心理治疗

五、治疗与处理（二）严重中毒性呼吸系统损害的处理1.及早吸氧，纠正缺氧：鼻导管或面罩给氧，必要时加压给氧。2.肾上腺糖皮质激素的应用：尽早、短期、足量。原理：改善血管的通透性，减少或阻止电解质、胶体和细胞液向细胞外渗出，增加机体应激能力。五、治疗与处理（二）肺水肿治疗2.肾上腺糖皮质激素的应用：尽早、短期、足量。预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡，应用利尿剂和脱水剂。限制静脉补液量：保持出入量为负平衡。3.保持呼吸道通畅应用去泡沫剂：1%二甲基硅油雾化吸入。4.积极治疗并发症5.营养支持6.其他治疗措施六、预防措施（一）安全技术措施（二）组织措施（三）个人防护措施（四）医疗预防措施（五）环境监测措施

二、氯（Chlorine,Cl2）

（一）理化特性黄绿色气体，具有强烈刺激性臭味。易溶于水、碱性溶液、二硫化碳和四氯化碳等有机溶剂。在高压下液化为液态氯，具有爆炸的危险性。氯溶于水形成盐酸和次氯酸，次氯酸又可分解为盐酸和新生态氧，属强氧化剂。氯在高温条件下与一氧化碳作用，可形成毒性更大的光气。（二）接触机会食盐电解产生氯气，在造纸、印染、颜料、纺织、合成纤维、石油、橡胶、塑料、制药、农药、冶金等行业用作原料，医院、游泳池消毒亦可接触。生产过程中意外泄露。（三）毒理氯主要经呼吸道进入，损害部位与接触浓度、时间有关。溶于水后形成的盐酸和次氯酸引起损害。低浓度仅对眼及上呼吸道粘膜有刺激和烧灼作用，长时间高浓度接触，可引起气管、支气管炎、化学性肺水肿。极高浓度可引起迷走神经反射性心跳骤停或喉痉挛而猝死。（三）毒理环境氯浓度3~9mg/m3时，有明显刺激气味，90mg/m3引起剧咳，120~180mg/m3接触30~60分钟可引起严重损害，300mg/m3可造成致命性损害，3000mg/m3深吸少许即可危及生命。工作场所空气中最高容许浓度为1mg/m3。（四）临床表现1、急性中毒（1）刺激反应

接触后出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征或偶有散在干啰音，胸部X线无异常表现。（2）轻度中毒临床表现符合急性气管支气管炎或支气管周围炎。有眼和上呼吸道粘膜刺激症状。查体可见眼结膜、鼻粘膜及咽部充血，两肺有散在干、湿啰音或哮喘音，X线胸片表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。1.急性中毒（3）中度中毒

主要表现为化学性支气管炎，间质性或局限性肺泡性肺水肿。上述症状加重。伴有头痛、乏力、烦躁、嗜睡及恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、上腹痛等消化道症状。查体轻度发绀，两肺可闻及干、湿性啰音，或弥漫性哮鸣音。X线胸片可有肺部不规则点片状模糊阴影。哮喘发作者胸部X线可无异常发现。（四）临床表现1.急性中毒（4）中度中毒

吸入高浓度氯气，可出现昏迷和休克，肺水肿及ARDS，猝死。可伴有气胸、纵膈气肿等严重并发症。查体明显发绀，两肺弥漫湿性啰音或局部呼吸音明显减弱，X线表现广泛分布两肺野大片状密度增高阴影，阴影大小与密度不一、边缘模糊。液氯皮肤灼伤呈白色或灰黄色，轻者充血，重者可见水泡，组织坏死。

（四）临床表现2.慢性影响

长期接触低浓度可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤的刺激症状，个别有哮喘发作。可导致肺功能改变，可发生痤疮样皮疹和疱疹，牙酸蚀症，头昏、乏力等神经衰弱样症状与胃肠道症状亦常见。经国内调查在作业环境氯浓度符合标准的条件下作业，未见慢性中毒发生。（四）临床表现（五）诊断

1.诊断原则

根据短期吸入大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线检查，参考现场调查结果，综合分析，排除其它原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。

2.诊断细则

具体按GBZ65-2002处理。（六）处理原则1.急性中毒（1）立即脱离现场，保持安静及保暖。（2）合理氧疗适当给氧，吸入氧浓度不应超过60%。（3）早期、足量、短程应用糖皮质激素，防治肺水肿。（4）维持呼吸道通畅（5）对症支持治疗（6）预防发生继发性感染2.慢性中毒以对症处理为主（七）预防1.按照有关法规，进行上岗前体检和定期体检。有明显呼吸系统和心血管系统疾病者，不宜从事该作业。2.严格遵守安全操作规程，定期检查设备，防止跑冒滴漏。设备、管道保持负压，加强通风，正规使用防护用品。三、氮氧化物（

NOx）

（一）理化特性氮氧化物（nitrogenoxides,NOx）是氮和氧化合物的总称。氮氧化物因氧化程度不同而具有不同的颜色（黄至深棕）。职业环境中接触的几种气体的混合物称为硝烟（气），其中主要是二氧化氮和一氧化氮。NO分子量30.01，沸点-151.5℃，水中溶解度4.7%（20℃）。NO221.1℃时为红棕色刺鼻气体，21.1℃以下时呈暗褐色液体。在-11℃以下时为无色液体，微溶于水，性质较稳定。（二）接触机会

制造硝酸或苦味酸、硝化纤维、硝基炸药等硝基化合物，用硝酸清洗金属，合成氨、苯胺染料的重氮化过程以及有机物如木材、棉织品接触浓硝酸时；硝基炸药爆炸、含氮物质（硝酸铵肥料、电影胶片）及硝酸燃烧时；卫星发射、火箭推进、汽车及内燃机尾气含有氮氧化物；电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时，高温使空气中的氧和氮合成氮氧化物；谷物和青饲料的贮存过程中，在缺氧条件下发生酵解，生成亚硝酸，当谷仓内温度增高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水。可导致“谷仓气体中毒”。（三）毒理NO氧化成二氧化氮而产生刺激性。NO2生物活性大，毒性为NO的4~5倍。NOx对上呼吸道刺激性较小，主要作用于深部呼吸道，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐，前者可引起血管扩张，血压下降，后者可引起高铁血红蛋白血症造成缺氧。（三）毒理

氮氧化物进入肺泡时，肺泡表面活性物质发生过氧化反应而破坏，随后肺泡细胞受损，出现肺泡扩大，上皮细胞更新停止，细胞浆分泌泡沫减少，纤毛减少或消失。引起此种改变的因素可能是：肺泡上皮细胞的酶受到抑制甚至失活；细胞膜的改变；影响胶原纤维和弹性纤维的形成。（四）临床表现环境中氮氧化物以二氧化氮为主时，主要引起肺损害，220~290mg/m3时可致肺水肿；560~940mg/m3时造成致命性肺水肿、窒息；1460mg/m3可很快致死。当一氧化氮大量存在时可导致高铁血红蛋白血症及中枢神经损害，但实际中少见。工作场所空气中NO时间加权平均浓度（TWA）为15mg/m3；NO２时间加权平均浓度为5mg/m3。（四）临床表现

1.刺激反应有氮氧化物气体吸入史，出现一过性胸闷、咳嗽等症状，无阳性体征，胸部Ｘ线检查无异常表现。2.急性轻度中毒吸入氮氧化物后经数小时至72小时潜伏期，出现胸闷、咳嗽、咯痰等，可伴有轻度头晕、头痛、无力、心悸、恶心、发热等症状，眼结膜及鼻咽部轻度充血，肺部有散在干啰音。胸部Ｘ线片显示肺纹理增强或边缘模糊。（四）临床表现3.急性中度中毒胸闷加重，咳嗽加剧，呼吸困难，胸部紧迫感，咯痰或咯血丝痰，常伴有头痛、头晕、乏力等全身症状，并有轻度发绀，两肺可闻及干、湿性啰音。胸部Ｘ线片显示：肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影，或边缘模糊的斑片状阴影。血气分析PaO240~80mmHg，白细胞可增高。4.急性重度中毒出现以下情况之一者：（1）明显的呼吸困难，剧烈咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰，明显发绀，两肺满布湿性啰音。胸部X线片显示：两肺野有大小不等，边缘模糊的斑片状或云絮状阴影，有的互相融合成大片状阴影。血气分析：PaO2＜40mmHg。（2）急性呼吸窘迫综合征；（3）并发较重程度的气胸或纵膈气肿；（4）窒息。（四）临床表现（四）临床表现5.迟发性阻塞性毛细支气管炎

在吸入氮氧化物后，无明显急性中毒症状或在肺水肿基本恢复2周后，突然发生咳嗽，胸闷及进行性呼吸困难等症状，有明显发绀，两肺可闻及细湿啰音，胸部X线片显示：两肺满布粟粒状阴影。应注意与粟粒性肺结核、矽肺等疾病相鉴别。6.慢性影响

长期接触较低浓度的氮氧化物，可有上呼吸道粘膜刺激症状，出现慢性咽炎、支气管炎和肺气肿，以及类神经症样症状。尚无慢性中毒的可靠证据。（五）诊断根据较大量氮氧化物气体的接触史、经相应潜伏期后，发生呼吸系统损害的临床表现和胸部X线征象，结合血气分析及现场调查，综合分析，排除类似疾病，方可诊断。具体按GBZ15-2002处理。（六）治疗1.迅速脱离现场，静卧休息、保暖，吸氧及紧急处理。2.对刺激反应者，应观察24~72h，并给予对症治疗。3.积极防治肺水肿，保持呼吸道通畅，给予肾上腺糖皮质激素，合理氧疗及对症治疗。限制输入量。4.迟发性阻塞性毛细支气管炎，应尽早使用肾上腺糖皮质激素。四、氨（NH3）

（一）理化特性

NH3在常态下为无色，具有强烈刺激性臭味的气体，分子量17.03，密度0.597，常温下加压可液化为无色液体，NH3易溶于水，其水溶液称为氨水，呈强碱性，28%水溶液为强氨水。与空气混合时，能形成爆炸性气体。（二）接触机会

合成氨生产，应用氨制造硫铵、硝铵、碳酸氢铵、尿素等化肥，液氨直接制造氨水，制造及使用冷冻剂，制碱、制药、塑料、树脂、染料、合成纤维、有机氰、氰化物、石油精炼等行业均可接触氨。生产中多因管道、容器发生破裂爆炸等意外事故或跑、冒、滴、漏导致急性中毒。（三）毒理

NH3通常以气体形式吸入人体，进入肺泡的氨少部分与CO2中和，其余吸收入血液，少量由尿、汗及呼出气排出，氨在肝脏解毒形成尿素，随尿排出。氨易溶于水，侵犯眼及呼吸道粘膜，且能迅速渗透到组织内，造成组织蛋白溶解变性，结构破坏，使病变向深层发展。低浓度接触使眼结膜、鼻咽部、呼吸道粘膜充血、水肿，高浓度可导致眼及呼吸道灼伤、化学性肺炎和肺水肿，低氧血症及ARDS。（三）毒理血氨增高可影响糖代谢和三羧酸循环，并引起血浆氨基酸谱改变和脑内谷胺酰胺合成增加。从而造成中枢神经递质代谢紊乱，导致开始兴奋、惊厥，继而嗜睡乃至昏迷。环境中氨浓度0.7mg/m3时人可感到气味，67.2mg/m3时有强烈刺激现象，1745~4500mg/m3接触30分钟可危及生命。我国工作场所接触限值：时间加权平均容许浓度(PC-TWA)20mg/m3，短时间接触容许浓度(PC-STEL)30mg/m3（四）临床表现

1.刺激反应

仅有一过性眼和上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征,胸部X线检查无异常发现。2.急性轻度中毒

流泪、羞明、视物模糊、咽干、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咯痰，胸闷及轻度头痛、头晕、乏力等症状，眼结膜充血、肺纹理增强。或出现活动时轻度吸气性呼吸困难及轻度“三凹征”。3.急性中度中毒

声音嘶哑、胸闷、呼吸困难、剧烈咳嗽，有时痰中带血丝，呼吸频数，轻度发绀，眼结膜、咽喉部充血明显，三度喉水肿，“三凹征”明显，肺部有干、湿性罗音。胸部X线检查符合化学性支气管肺炎表现，血气分析：PaO2≥60mmHg。（四）临床表现4.急性重度中毒剧咳，咯大量粉红色泡沫样痰，气急、胸闷、心悸、呼吸困难，明显紫绀，两肺满布干湿罗音，胸部X线片显示两肺有边缘不清模糊的斑片状或云絮状阴影。血气分析PaO2≤40mmHg；或出现急性呼吸窘迫综合征，较重的气胸和纵膈气肿，窒息，四度喉水肿等。5.眼、皮肤化学性灼伤可见结膜充血、水肿，眼烧灼痛，角膜混浊，角膜溃疡，晶状体混浊，甚至角膜穿孔，失明。皮肤可引起灼伤，除直接接触部位外，灼伤以体表潮湿部位为主。6.实验室检查常见白细胞总数增高，血氨增高，肝、肾功能异常，心电图出现ST-T波改变，心律失常等。（四）临床表现7.慢性影响长期接触较低浓度的氨，可有上呼吸道粘膜刺激症状，出现慢性结膜炎、鼻炎、慢性咽炎和嗅觉、味觉减退，以及类神经症样症状，阴囊及皮肤可有皮炎。

（五）诊断

根据短时间内吸入高浓度氨气引起的以呼吸系统损害为主的临床表现，结合胸部X线检查和血气分析，综合分析，排除类似疾病方可诊断。具体按照GBZ40-2002处理。（六）治疗1.迅速脱离现场，立即用清水或3%硼酸冲洗污染的眼及皮肤，出现刺激症状者应观察24小时。安静卧床。积极预防肺水肿和喉水肿。2.保持呼吸道通畅，雾化吸入中和剂，合理氧疗，早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素。3.积极预防和控制感染，及时合理应用抗生素，维持水、电解质平衡及酸碱平衡，严格限制补液量，防治并发症。4.眼、皮肤灼伤按化学性皮肤灼伤和眼灼伤处理原则（GBZ54及GBZ51）处理。（七）预防措施我国工作场所职业接触限值：时间加权平均容许浓度（PC-TWA）20mg/m3，短时间接触容许浓度（PC-STEL）30mg/m3。

五、光气（COCl2）

（一）理化特性

COCl2又称碳酰氯。分子量98.9，密度1.392，沸点8.2ºC，8.3ºC以上时为无色气体，具有发霉干草样和烂苹果样气味。可加压为液体贮存，微溶于水，并逐渐水解为二氧化碳和盐酸。光气由一氧化碳和氯气混合通过活性炭作催化剂而制得。（二）接触机会

光气的制造，使用光气制造染料、塑料、合成橡胶、制药、生产农药，以及应用四氯化碳灭火、脂肪族氯烃燃烧过程，均可接触到光气。光气亦属军用毒剂。（三）毒理

光气经呼吸道侵入人体，导致中毒。对上呼吸道刺激性小，对肺产生强烈的刺激作用。

1.光气刺激肺细胞内血管紧张素酶活性增高，使肺毛细血管收缩；

2.其羟基与肺组织细胞内的蛋白、酶类及类脂中的功能基团发生酰化作用，干扰细胞的正常代谢，使肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损，通透性增高，导致化学性炎症及肺水肿形成；

3.光气刺激肺内神经内分泌细胞释放多种生物活性物质，并反射性引起淋巴管收缩；

4.光气激活生物膜的脂质过氧化，花生四烯酸和白三烯系列化合物形成以及自由基的作用，均与肺水肿的发生有密切关系。（四）临床表现

光气对呼吸道的毒性与环境中浓度有关。吸入8mg/m3时，感到有较强的臭气，对眼和鼻有轻刺激；浓度＞40mg/m3，吸入1分钟后，支气管粘膜和肌层产生局部刺激，甚至引起支气管痉挛；人的平均致死浓度为2000~3000mg/m3·min，高浓度吸入可在肺水肿出现前发生猝死。我国工作场所接触限值最高容许浓度为0.5mg/m3。（四）临床表现

1.急性毒作用（1）刺激反应吸入后出现一过性流泪、畏光、咽干、咳嗽、胸闷、气急等眼及上呼吸粘膜刺激症状,也可伴有头痛、头晕、恶心、乏力、心悸等，肺部无阳性体征，X线胸片无异常改变。（2）轻度中毒吸入后经2~8h潜伏期，再度出现咳嗽、胸闷、胸痛、气短等，肺部可有散在的干、湿罗音，X线胸片表现为肺纹理增强或伴边缘模糊。（3）中度中毒胸闷、气急、咳嗽、咯痰加重，痰中带血，呼吸困难，轻度发绀，两肺出现干湿性罗音或呼吸音减低。X线胸片显示两肺点、片状阴影或网状阴影，肺野透明度减低，血气分析PaO2＜80mmHg（10.7kPa）。（四）临床表现（4）重度中毒出现明显呼吸困难、发绀、频繁咳嗽、咯大量粉红色泡沫痰。两肺广泛湿性罗音，X线胸片显示化学性肺水肿征象；以及发生ARDS、窒息、气胸或纵膈气肿、严重心肌损害、休克、昏迷。经积极、合理救治，可在数天内好转。急性中毒后少数患者可发生闭塞性细气管炎，应予以注意。（5）液体溅入眼内可引起结膜、角膜损伤，导致角膜穿孔和睑球粘连。2.慢性影响至今未见慢性中毒。长期接触浓度0.95mg/m3光气可见肺功能显示小气道的轻度损害。（五）诊断根据短期内光气接触史，相应的临床症状、体征，实验室检查结果，综合分析。具体按GBZ29-2002执行。（六）治疗

1.迅速脱离现场，去除污染，安静卧床休息。光气肺水肿潜伏期可达48小时，需严密观察，给予吸氧、药物雾化吸入、支气管解痉、镇静等对症处理。2.防治肺水肿，应用肾上腺糖皮质激素。控制输液量，合理氧疗。详见前述。3.早期应用山莨菪碱（654-2）对改善微循环，防治肺水肿和ARDS有较好疗效，可使用地塞米松、654-2、氨茶碱联用，疗效明显。4.皮肤污染者用清水或肥皂水冲洗。眼结膜炎可用2%碳酸氢钠冲洗，皮质激素眼药滴眼。（七）预防措施

1.密闭生产，管道及反应器保持负压。加强尾气的处理。严格操作规程，定期检查设备，监测环境。2.发生大量泄漏应立即用氨水喷雾中和，少量可用水蒸发冲散。3.上岗前及定期体格检查，发现职业禁忌证者应调离光气作业。第四节

窒息性气体(asphyxiatinggases)一、概述（一）概念

窒息性气体是指经吸入而直接引起窒息作用的气体。（二）分类单纯窒息性气体：氮气、甲烷、二氧化碳

血液窒息性气体：一氧化碳细胞窒息性气体：氰化物、硫化氢

供给

摄取运输过程

利用过程

O2O2O2O2CO2＋H2O空气肺血液组织细胞

经呼吸道与Hb结合经气体交换

经生物氧化能量减少吸入阻碍血红蛋白抑制呼吸酶氧含量携氧及释放氧阻碍细胞呼吸单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体（三）毒作用特点机体缺氧：脑水肿解毒治疗需针对中毒机制慢性中毒尚未确证（四）毒作用表现1.缺氧表现中枢神经系统：早期兴奋晚期抑制呼吸、循环系统肝肾功能障碍持续严重缺氧2.脑水肿（1）症状：颅内压升高（四）毒作用表现（2）机制ATP生成不足，离子泵不能充分运转，造成钠水潴留。（细胞毒性脑水肿）缺氧酸中毒使微血管通透性增加，导致脑间质水肿。（血管源性脑水肿）血管内皮细胞肿胀，造成局部血管阻塞，进一步减少脑组织的血液灌注量而加重缺氧。（混合性脑水肿）细胞浆内钙离子积聚游离脂肪酸及自由基所致损害（四）毒作用表现（3）其他CO中毒患者面部出现樱桃红（4）实验室检查CO：检查碳氧血红蛋白HCN：硫氰酸盐（五）治疗原则积极纠正脑缺氧

解毒HCN：亚硝酸钠和硫代硫酸钠肾上腺皮质激素钙通道阻滞剂光量子疗法对症及支持治疗二、常见的窒息性气体（一）一氧化碳（carbonmonoxideCO）1.理化特性无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。二、常见的窒息性气体（一）一氧化碳2.接触机会冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。采矿爆破作业机械制造工业中的铸造、锻造车间。化学工业中用一氧化碳作原料。耐火材料内燃机尾气各种工业使用的窑炉、煤气发生炉等。

职业环境与健康山西医科大学职业环境与健康山西医科大学职业环境与健康山西医科大学（一）一氧化碳3.毒理（1）吸收、分布及排出一氧化碳从呼吸道吸收迅速，进入血液后80%~90%与血红蛋白分子中原卟啉Ⅸ的亚铁复合物发生紧密而可逆的结合，形成碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin，HbCO)。

CO＋Hb

HbCO＋O2（一）一氧化碳3.毒理（1）吸收、分布及排出

约10%~15%与血管外的含铁蛋白质如肌红蛋白、细胞色素a3、细胞色素P450、氧化酶等结合。以物理状态溶于体液中的不足1%。一氧化碳在体内不蓄积，大多以原形从肺呼出。其排出与氧分压有关。（一）一氧化碳3.毒理（1）吸收、分布及排出CO碳氧血红蛋白结合血红蛋白(80-90%)含铁蛋白质(10-15%)物理状态溶解1%3.毒理（2）机制

COHbCO240倍解离速度是氧合血红蛋白(HbO2)解离速度的1／3600＋血红蛋白(Hb)HbCO

阻止HbO2

解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用3.毒理（2）机制3.毒理（2）机制（一）一氧化碳

4.临床表现（1）急性中毒接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失。轻度中毒：剧烈头痛、头昏、心悸、全身乏力、恶心、呕吐，四肢无力；或出现轻至中度意识障碍，但无昏迷。血液HbCO浓度可高于10%。（一）一氧化碳4.临床表现（1）急性中毒中度中毒：除上述症状外，面色潮红、脉搏增快、呼吸困难，意识障碍表现为浅至中度昏迷。血液HbCO浓度可高于30%。重度中毒：出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害。血液HbCO浓度可高于50%。

（一）一氧化碳

4.临床表现急性一氧化碳中毒迟发脑病：急性CO中毒意识恢复后，经2～60d的“假愈期”，又出现下列临床表现之一：精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍；锥体束神经损害；大脑皮层局灶性功能障碍。（一）一氧化碳

4.临床表现和诊断（2）慢性影响长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论。研究表明可引起类神经征和对心血管系统有不良影响。（一）一氧化碳

5.诊断根据吸入较高浓度CO的接触史和中枢神经系统损害的临床表现，结合血中HbCO测定及现场情况综合分析，具体按GBZ23-2002处理。中、重度中毒应注意与脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病等引起的昏迷鉴别。（一）一氧化碳6.处理原则立即将患者移至空气新鲜处，注意保持呼吸道通畅。纠正缺氧：立即给予氧疗，有条件者尽早采用高压氧治疗。防治脑水肿：常规应用糖皮质激素和脱水剂。（一）一氧化碳6.处理原则改善脑组织代谢；应用能量合剂、脑活素、脑复康等。对症支持治疗迟发脑病的治疗：可应用高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂，改善脑微循环及细胞代谢疗法，以及对症治疗。7.预防措施生产环境中加强通风，防止设备管道泄漏，安装CO报警器加强个人防护，进入高浓度环境区应戴供氧式防毒面具宣传普及预防知识防止生活中毒事故发生（一）一氧化碳1.理化特性无色无味，有苦杏仁的特殊气味。常温常压下为无色透明液体，易蒸发，在空气中易均匀弥散。易溶于水、乙醇和乙醚。其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，当含量达到5.6%~12%时，具有爆炸性。（二）氰化氢（hydrogencyanide,HCN）2.接触机会氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、塑料、有机玻璃、活性染料；用于电镀、船舱、金属表面渗碳以及摄影。从矿石中提炼贵重金属。化学工业中制造各种树脂单体。其他：任何含氮有机物的干馏或不完全燃烧也可有氢氰酸生成。某些植物如苦杏仁、木薯、白果等亦含有氰化物。3.毒理氰化氢主要经呼吸道进入人体。高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。进入体内的氰化氢部分以原形有肺排出。大部分在肝脏经硫氰酸酶作用，与硫代硫酸盐反应生成无毒的硫氰酸盐由尿排出；少部分参与维生素B12代谢；部分转化为CO2和NH3。3.毒理氰化氢的毒作用是其在体内解离出的氰离子（CN）引起。CN－能迅速与细胞色素氧化酶中的Fe3＋结合，造成呼吸酶的抑制，电子传递过程中断，生物氧化过程停止，细胞对氧的利用能力丧失、而发生细胞窒息或“内窒息”。

CN－可与多种作为酶活性辅基的金属活性离子结合，直接导致40余种酶的活性抑制。CN－还可使含巯基和硫的酶类失活，使毒性更强烈。3.毒理氰化氢的毒作用是其在体内解离出的氰离子（CN）引起。CN－能迅速与细胞色素氧化酶中的Fe3＋结合，造成呼吸酶的抑制，电子传递过程中断，生物氧化过程停止，细胞对氧的利用能力丧失、而发生细胞窒息或“内窒息”。

CN－可与多种作为酶活性辅基的金属活性离子结合，直接导致40余种酶的活性抑制。CN－还可使含巯基和硫的酶类失活，使毒性更强烈。3.毒理中枢神经对缺氧最敏感，是氰化物主要的毒性靶器官。因细胞失去利用氧的能力，动静脉血氧压差减少至1%，静脉血仍为鲜红色。氰化氢属高毒类，人吸入20~40mg/m3数小时后出现轻度中毒，150mg/m3

接触30min后死亡，吸入300mg/m3可发生闪电样死亡。4.临床表现⑴急性中毒轻度中毒出现眼及上呼吸道黏膜刺激症状，乏力、头痛、头晕，口唇及咽部麻木，皮肤和黏膜红润，可出现恶心、呕吐、震颤等，呼吸和脉搏加快。经治疗，2~3天可恢复。严重中毒为猝死患者，先出现轻度中毒症状外，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥，皮肤和黏膜呈鲜红色，逐渐转为发绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止死亡。4.临床表现①前驱期呼出气有苦杏仁味。主要表现为眼、咽部及上呼道刺激症状，此期一般较短暂；②呼吸困难期皮肤黏膜呈樱桃红色。表现为极度呼吸困难和节律失调；③痉挛期意识丧失，全身阵发性强直性抽搐，角弓反张；④麻痹期患者深昏迷，各种反射均消失，血压明显下降，呼吸浅且不规则，可随时停止，心跳停止而死亡。因病情发展迅速，各期之间不易区分。4.临床表现（2）慢性影响

长期接触低浓度可见眼及上呼吸道炎症，类神经症，运动功能障碍，甲状腺肿大。5.处理原则（1）及时中断氰化氢的侵入基本原则是立即脱离中毒现场，及时治疗。脱去污染衣物，清洗被污染的皮肤。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。（2）积极给予氧疗尽早给氧，采用可保证吸入气中有较高氧含量的给氧方法，如面罩、呼吸机等。（3）尽快进行解毒治疗氰化氢是少数具有特殊解毒剂的毒物之一，早期使用解毒剂可收到显著效果。5.处理原则

1）解毒剂的应用应用高铁血红蛋白生成剂，使体内形成足够的高铁血红蛋白，利用高铁血红蛋白的Fe3＋，夺取与细胞色素氧化酶结合的CN-，络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白，继而迅速给予硫代硫酸钠，使CN-在酶的作用下转化为硫氰酸盐，随尿排出。常用的高铁血红蛋白形成剂为亚硝酸钠和4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）。

5.处理原则2）具体方法：

①亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法：立即将亚硝酸异戊酯1~2支包在手帕内压碎吸入，给病人吸入15~30s，数分钟后可重复使用，并紧接使用3%亚硝酸钠10~15ml，2~3ml/min缓慢静脉注射，注射时注意观察血压，随即用同一针头以相同速度注射硫代硫酸钠10~25g。如中毒症状反复，可按半量再给亚硝酸钠和硫代硫酸钠。血压偏低和休克时可单用硫代硫酸钠。5.处理原则2）具体方法：

②

4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)

是一种新型高铁血红蛋白形成剂，注射后形成高铁血红蛋白迅速，不引起血压下降。使用后30min形成高铁血红蛋白可达25%~30%，患者口唇、指端发绀，故严禁再用亚硝酸钠。急性中毒一般使用10%DMAP2ml肌内注射，同时缓慢静脉注射硫代硫酸钠10g，症状反复可在1h后重复应用半量。胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽等亦能少量供硫，与氰离子结合而具有一定解毒作用。

5.处理原则（4）重视对症支持治疗可用细胞色素C、三磷酸腺苷、维生素C、辅酶A、B族维生素等药物辅助解毒治疗。防止脑水肿十分重要。脑水肿患者可使用脑细胞营养药物、肾上腺皮质激素、利尿脱水、抗凝溶栓等方法对症处理。

6.预防措施控制空气中氰化氢浓度（MAC0.3mg/m）。改革工艺，以无毒代替有毒。加强密闭通风。严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识。加强个人防护，处理事故及进入现场抢救时，应佩戴防毒面具。含氰废气、废水应经处理后方能排放。国内常用氯碱法净化，其原理是将含氰化氢的废气或废水循环通入4%氢氧化钠碱液吸收槽，即生成氰化钠和水，然后加氯，氧化分解氰根，最后形成CO2、N2和Cl2余下的是氯化钠溶液。有职业禁忌症者不应从事该工作。

（三）硫化氢（hydrogensulfide,H2S）1.理化特性

为无色气体，具有强烈的臭蛋样气味，易溶于水、醇类及石油溶剂，在空气中易燃烧，能与大部分金属形成硫酸盐，对各类织物有很强的吸附性。2.接触机会生产或生活中的废气石油开采和炼制，含硫矿石的冶炼含硫化合物的生产可有硫化氢产生。清理阴沟、下水道、船舱垃圾污物、粪便。重庆开县发生的“12·23”天然气井喷事故事故相关照片消防官兵在为遇难者整理服装发生“井喷”的井口通过点火燃烧的方式排除毒气重庆开县发生的“12·23”天然气井喷事故事故相关照片灾民连夜撤离大规模清理死亡家畜职业环境与健康山西医科大学3.毒理（1）吸收、分布和排出呼吸道进入人体，消化道亦可吸收，皮肤吸收甚慢。进入人体的H2S大多被氧化为硫酸盐和硫代硫酸盐。随尿排出，唾液、汗液有少量排出。小部分以游离状态从肺呼出。无蓄积作用。

3.毒理（2）毒作用特点可造成眼及上呼吸道炎症。严重者可出现肺炎和肺水肿。对潮湿的皮肤也有明显刺激作用，出现充血、糜烂、湿疹。3.毒理（3）

机制H2S与金属离子有很强的亲和力，是细胞色素酶的强抑制剂。与氧化型细胞色素氧化酶的辅基Fe2＋结合，使其失去递电子的能力，造成细胞缺氧窒息。H2S还可与体内二硫基结合，抑制过氧化氢酶、三磷酸腺苷酶、谷胱甘肽等的活性，增强细胞窒息作用。4.毒作用表现

（1）接触反应接触后出现眼刺痛、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失。（2）

轻度中毒

明显的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，出现意识模糊、朦胧状态、谵妄状态，咳嗽、咯痰、胸闷、呼吸音粗、两肺可有散在干湿啰音，胸部X线显示肺纹理增多增粗或边缘模糊。4.毒作用表现

（3）中度中毒

意识障碍程度加重，可出现意识丧失，浅到中度昏迷；眼及上呼吸道刺激症状明显，角膜糜烂、溃疡；痰中带血，轻度发绀，两肺干湿性啰音，胸部X线显示肺野透亮度降低，两中、下肺野点、片状阴影。心电图显示心肌损害，经抢救多数短时间内意识可恢复正常。4.毒作用表现

（4）重度中毒吸入高浓度后迅速昏迷，呼吸困难、明显发绀、癫痫样发作、深昏迷或呈植物状态。可出现肺水肿，心脏损害、休克、肝肾损害，多器官功能衰竭，可因呼吸中枢麻痹而死亡。吸入极高浓度可发生电击样死亡。4.毒作用表现

（5）慢性影响长期接触低浓度H2S可引起慢性结膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、气管炎、嗅觉减退等，尚可见头痛、头晕、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等类神经症样表现，及多汗、皮肤划痕症阳性等自主神经功能紊乱表现。至今未见慢性中毒病例报告。5.诊断根据短期内硫化氢接触史，出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现，综合分析，具体按GBZ31-2002处理。6.处理原则（1）现场急救迅速脱离现场，至空气新鲜处，去除污染的衣物，呼吸停止者立即人工呼吸，猝死者立即心肺复苏。保证气道通畅。（2）氧疗积极供氧，昏迷者尽早给予高压氧治疗，纠正脑及重要脏器缺氧。（3）

应用大剂量谷胱甘肽（4）防治脑水肿和肺水肿宜早期、足量、短程使用糖皮质激素，地塞米松预防剂量10mg/d，治疗剂量40~80mg/d。脱水利尿剂，能量合剂，适度冬眠等。（5）对症支持治疗积极防治多器官功能衰竭，对危重者加强监护，抗炎，营养支持，维持水、电解质平衡，防治休克，保护心、肝、肾、等重要脏器。（6）眼部处理眼部损害用自来水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟，局部可用可的松软膏或红霉素眼膏，防止角膜与球结膜粘连。

6.处理原则7.预防措施（1）生产设备密闭，通风，废气排放前必须净化处理。生产场所设置自动报警器。定期检修设备，防止H2S泄漏导致事故发生。（2）

进入有硫化氢的场所，如阴沟、下水道、船舱前应彻底通风，高浓度区应佩戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护。（3）上岗前及定期进行体检，有职业禁忌证者不应从事硫化氢作业。

第五节有机溶剂中毒一、概述（一）理化特性与毒作用特点1.化学结构同类者毒性相似，如氯代烃类多具有肝脏毒性，醛类多具有刺激性。2.挥发性、脂溶性和易燃性3.吸收和分布经呼吸道吸入，分布于富含脂肪的组织。4.转化与排出生物转化存在个体差异。以原形经呼出气排出，少量随尿液排出。一、概述（二）有机溶剂对人体健康的影响1.中枢神经系统急性中毒：抑制慢性中毒：神经行为障碍2.周围神经和脑神经感觉神经、运动神经、三叉神经损害3.皮肤职业性皮炎

4.呼吸系统刺激作用5.血液再生障碍性贫血和白血病6.肝脏均可导致肝细胞损害7.肾脏肾功能不全8.心脏心肌对内源性肾上腺素的敏感性增加9.生殖系统通过胎盘屏障10.致癌白血病二、苯（benzene）

1.理化特性

常温下为具有特殊芳香味的无色液体，极易挥发，微溶于水，易溶于有机溶剂。易燃易爆，在制造和使用苯的场所，严禁使用明火。工业用苯常混有甲苯、二甲苯及微量杂质（酚、二硫化碳）。2.接触机会有机化学合成中常用原料：苯酚、药物、农药、塑料、染料、炸药等；溶剂、萃取剂和稀释剂：生药浸渍、油墨、树脂、人造革、粘胶和油漆等；（尤其箱包及制鞋业）苯的制造：煤焦油的分馏、石油裂解重整、合成苯；燃料：工业汽油中苯可达10％以上。生活接触：家居装潢。卫生部通报的五大化学品中毒案河北白沟制造箱包的农民工苯中毒案北京天晔公司农民工苯中毒案广东东莞安加鞋厂女工正己烷中毒案山东时风集团重大苯中毒案温州市三洋盛凯鞋材加工厂慢性苯中毒案职业环境与健康山西医科大学涂胶工序女工正在作业

事故相关图片职业环境与健康山西医科大学制鞋工人的苯暴露职业环境与健康山西医科大学3.毒理（1）入体途径和代谢吸收：呼吸道（主要）皮肤（少量）消化道（误服）分布：一次大量吸入：大脑、肾上腺与血液；中等量或少量吸入：骨髓、脂肪和脑组织。代谢：约50%呼吸道排出，约10%贮存于体内各组织，约40%氧化成酚类，从肾脏排出。3.毒理（2）毒性苯的急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，引起急性中毒。苯的慢性毒作用主要为造血系统的损害，引起慢性中毒。苯中毒发病机制未完全清楚。

3.毒理（2）毒性苯中毒发病机制干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖DNA损伤癌基因的激活4.临床表现（1）急性中毒主要表现为中枢神经系统的麻醉作用（苯醉）。轻者出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、欣快感、步态蹒跚等重者烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降、甚至呼吸和循环衰竭。实验室检查可见呼出气苯、血苯、尿酚测定值增高。

4.毒作用表现（2）慢性中毒神经系统早期出现类神经征，有的伴有植物神经功能紊乱，个别病例肢端麻木和痛觉减退。

4.毒作用表现（2）慢性中毒造血系统:症状：无自觉症状或出血倾向。周围血象：白细胞总数降低或中性粒细胞减少，血小板减少，全血细胞减少。骨髓象：正常象或再生不良型或局造性增生。白血病。（2）慢性中毒

慢性苯中毒的骨髓象无特异性，主要表现为：不同程度的生成减低形态异常分叶中性粒细胞增加骨髓检查可呈不同程度的局灶性增生活跃。4.毒作用表现（2）慢性中毒其他皮肤：脱脂而干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿疹。生殖系统：女工月经血量增多、经期延长，自然流产、胎儿畸形率增高。

4.毒作用表现5.诊断

急性中毒：

职业史：短期内吸入大量高浓度苯蒸气临床表现有意识障碍排除其他疾病引起的中枢神经功能改变慢性中毒：

职业史：较长时期密切接触苯临床表现主要有造血抑制参考作业环境调查及现场空气苯浓度测定排除其他原因引起的血象改变6.处理原则（1）急性中毒

迅速脱离现场，清洗污染部位。无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和维生素C，忌用肾上腺素。（2）慢性中毒

恢复造血功能。再生障碍性贫血或白血病治疗原则同内科。7.预防

以无毒、低毒的物质取代苯；生产工艺改革和通风排毒；卫生保健措施。第六节苯的氨基和硝基化合物

一、概述（一）概念

苯或其同系物

(如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。主要代表为苯胺和硝基苯。（二）理化特性和接触机会大多属于沸点高，挥发性低的液体或固体，难溶于或不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂。广泛用于油漆、印刷、制药、染料、炸药、橡胶等工业。（三）毒理和毒作用表现吸收：经完整的皮肤、呼吸道吸收，消化道吸收意义不大。代谢：苯胺被氧化，硝基苯被还原，最后两者均转化为水溶性氨基酚，从肾脏排出。尿中对氨基酚可作为接触指标。

进入途径和代谢

生产条件下，主要以粉尘和蒸气的形态存在于空气中，可经呼吸道和完整无损的皮肤吸收。脂溶性大的吸收快，液体比固体易吸收，液体化合物经皮肤吸收中毒占主要地位。尤其在气候炎热时，皮肤出汗、充血，更促进毒物吸收。苯的氨基和硝基化合物在体内的代谢，初期是不同的。苯胺先氧化而硝基苯先还原，苯胺转化快，硝基苯转化慢，最后两者都代谢为对氨基酚，经肾脏随尿排出。尿中对氨基酚可作为接触指标。代谢(苯胺、硝基苯）毒理

苯的氨基和硝基化合物的毒性与其结构相关，因苯环结构与其上所代入的氨基或硝基的位置和数目的不同而有所差异，其毒性也有所不同。

1.苯环：异构体对位﹥间位﹥邻位

2.基团：一般取代的氨基或硝基数量越多，则毒性越大。如苯胺可迅速形成高铁血红蛋白(MetHb)，邻硝基乙苯可引起血尿，三硝基甲苯对肝脏和晶状体产生明显损害等。（三）毒理和毒作用表现

毒作用