第十二节-呼衰病人的相关护理

第十二节呼吸衰竭和ＡＲＤＳ一、授课时间：第5Ｗ理论２学时二、授课要求：1．掌握呼吸衰竭的定义、临床分类法、２．熟悉呼吸兴奋剂治疗的适应证、使用方法、用量和主要不良反应。３．了解呼吸衰竭病因发病机制。三、授课重、难点呼衰的定义、分类、发病机制、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影、急慢性呼衰的原因、症状和治疗要点。四、授课方法：利用多媒体直观、形象演示讲授内容；病案分析病人，男，65岁。反复咳嗽、咳痰20余年，并伴进行性呼吸困难11余年，反复发作双下肢水肿2年。因上呼吸道感染以上症状加重并出现躁动。查体：BP110/65mmHg，口唇发绀，桶状胸，双肺可闻及细湿性啰音，双下肢凹陷性浮肿，血气分析：动脉氧分压43mmHg，二氧化碳分压70mmHg。请思考以下问题：1、请解释病人出现发绀的原因，发绀的影响因素有哪些？2、针对病人的躁动，可否使用镇静药物，为什么？3、根据血气分析判断是否存在呼吸衰竭及类型。氧疗原则，并说出依据？

授课内容

一、呼吸衰竭定义：指各种原因引起肺通气和（or）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征。即PO₂<60mmHg,伴（或不伴有）PCO₂>50mmHg,为呼吸衰竭。分型：Ｉ型Ｒ衰竭：仅缺氧（PO₂<60mmHg）II型Ｒ衰竭：既有缺氧又有ＣＯ₂潴留（PO₂<60mmHg、PCO₂>50mmHg）按发病的缓急分为：急性呼衰：ＡＲＤＳ慢性呼衰：原有呼吸道疾病的基础上并发［病因发病机制］（一）病因：１．气道的阻塞性病变；２．肺组织病变；３．肺血管病变４．其它（二）发病机制１．肺泡通气不足；２．通气与血流比例（Ｖ／Ｑ）失调；３．弥散障碍：单纯性缺氮；４．氧耗量增加［缺Ｏ₂和CO₂潴留对机体的影响］（一）对中枢神经的影响脑组织、细胞对缺氧非常敏感，突然中断供氧20s可出现深昏迷和全身抽搐。缺氧和二氧化碳潴留均会使脑血管扩张，血流量增加。严重缺氧会引起脑间质水肿，导致颅内高压，继而加重脑组织缺氧而造成恶性循环。（二）对循环系统的影响HR增快、心搏量、Bp上升，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO₂轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张，使部分肌肉和脾血管收缩，病人表现为四肢红润、温暖、多汗。急性严重缺氧或酸中毒可引起严重心律失常或心跳骤停。（三）对呼吸的影响（四）对电解质、酸硷平衡的影响代酸＋呼酸——高钾、低氯；（五）对肝、肾功能的影响缺氧：肝细胞受损；轻度缺氧：肾血管扩张，肾血流量增加，尿量增加；当PaO₂<40mmHg,PaCO₂>65mmHg时，肾血管收缩，尿量减少。

［临床表现］（一）呼吸困难为呼衰的重要症状；（二）发绀以低氧血症为主，是Ｉ呼衰的主要表现；（三）精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷抽搐等症状；慢性缺氧出现智力或定向力障碍；（四）血液循环系统症状早期：心率增快、血压升高；晚期：引起循环衰竭；（五）其它上消化道出血、黄疸、谷丙转氨酶升高，蛋白尿红细胞尿、尿素氮升高。上、述症状随缺氧和二氧化碳潴留的纠正可消失。［实验室及其他检查］

１．血气分析PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg，SaO₂<70%.２．电解质呼酸＋代酸——高钾；呼酸＋代硷——低钾和氯３．痰液检查：痰涂片、培养找致菌；４．肺功能；［诊断要点］

当PaO₂＜60mmHg，或伴有PaCO₂＞50mmHg即可诊断为呼衰，可分为：１．如无原发病，PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg，为急性呼衰；２．如有原发疾病，PaO₂＜50mmHg，或出现失代偿呼酸，才能诊断为急性呼衰，对有些严重慢性肺疾病病人，虽其PaO₂＜50mmHg，机体没有失代偿的表现，则仍属于慢性呼衰；３．无论何种原因，病程呈慢性过程，PaO₂逐步下降到60mmHg，PaCO₂＞50mmHg，可诊断为慢性呼衰；［治疗要点］原则：是在保持呼吸道通畅的前提下，迅速改善缺氧和纠正二氧化碳潴留，纠正酸硷失衡和代谢紊乱，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。（一）建立通畅的气道１．清除呼吸道分泌物；２．缓解支气管痉挛；３．必要时建立气管插管或气管功开等人工气道；（二）氧疗（三）增加通气量，减少二氧化碳潴留１．呼吸系统兴奋剂；２．机械通气；（四）纠正酸硷平衡失调和电解质紊乱１．呼酸——改善通气，维持有效的通气量。失代偿——给以硷性药物：三羟甲基甲烷，一般不用碳酸氢钠；２．代酸——改善缺氧，治疗代酸的原因，若PH<7.2，可给予硷性药物；３．呼酸＋代硷——在使用机械通气的过程中，避免CO₂排出过快，严格掌握补硷的量，在利尿时补氯化钾；４．呼硷——适当控制通气量；（五）脱水治疗（六）控制感染，积极治疗原发病（七）并发症的防治休克、上消化道出血、DIC；（八）营养支持［常用护理诊断、措施及依据］

１．气体交换受损与肺气肿引起的肺顺应性降低、呼吸肌衰竭、气道分泌物过多，不能维持自主呼吸有关；１）评估；２）按医嘱正确氧疗：Ｉ型呼衰：多为急性——可以高浓度的氧，—避免氧中毒；II型呼衰：应持续低流量给氧，防止缺氧纠正过快，削弱缺氧对呼吸中枢的兴奋作用，加重二氧化碳潴留；３）促进和指导病人进行有效的呼吸；４）指导病人休息与活动；５）有焦虑者鼓励说出其原因和因素，从而去除以缓解焦虑，以缓解呼吸困难，改善通气；

６）按医嘱正确给药，并观察效果和副作用；茶硷类；呼吸兴奋剂；II型呼衰有烦躁时慎用镇静剂；７）发现病情恶化及时抢救；２．清理呼吸道无效与呼吸道分泌物过多或粘稠，呼吸衰竭无效咳嗽或咳嗽无力有关；１）保持呼吸道通畅，促进痰液引流；２）按医嘱正确使用抗菌素，以减轻肺部感染并观察；３）评估痰的色、质、量以及痰的实验结果，并正确留取标本发现异常应及时跟医生联系；４）仔细听诊肺部的呼吸音，评估病人咳嗽的能力；［其他护理诊断］１．急性意识障碍与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经系统（－）有关；２．自理能力缺陷与长期患病、反复急性发作致身体每况愈下有关；３．营养失调与呼吸肌衰竭和呼吸道感染加重而致食欲下降有关；４．有感染的危险与痰液潴留，清除气道分泌物无效有关；５．语言沟通障碍与气道插管、气管切开，脑组织缺氧和二氧化碳潴留的影响致语言表达障碍有关；６．潜在并发症休克（出血性、中毒性）、消化道出血；［保健指导］１、病因的指导：讲解发病的机制，发展和转归知识，使患者理解康复保健的重要性；２、指导患者有效的排痰技巧和Ｒ功能锻炼；３、指导患者适当的全身锻炼，增强抵抗力；４、养成良好的卫生习惯和生活方式；５、指导患者家庭氧疗；６、教会患者自我观察病情，如痰的性质有改变时应尽早就医；

二、成人型呼吸窘迫综合征

ＡＲＤＳ是指病人原心肺功能正常，由于肺内、外致病因素（如严重感染、休克、烧伤、严重创伤、ＤＩＣ和大手术）而引起肺微血管和肺泡上皮损伤为主的肺部炎症综合症。死亡率较高，其原因主要与多脏器功能衰竭有关。［病因与发病机制］病因：包括各种严重休克、严重创伤、严重感染、吸入有毒气体（如氨、氯、光气）、肺脂肪栓塞、误吸胃内容物、溺水、氧中毒、大量输血、DIC、代谢性紊乱、药物或麻醉品中毒、急性胰腺炎、妊娠高血压综合征等。机理：主要是毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少。病理：肺广泛充血、出血，肺间质和