呼吸系统生理

第七章呼吸系统生理呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：

肺呼吸(外呼吸)

运输

细胞呼吸(内呼吸)

呼吸：

呼吸三环节：

1.外呼吸(肺呼吸):

肺通气：肺换气：

2.气体在血液中的运输

3.内呼吸(组织呼吸):

组织换气：细胞内氧化代谢：

呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程。

血液循环

肺

组织细胞

O2

O2

CO2

CO2

肺通气肺换气

气体在血液组织细胞内氧中的运输换气化代谢

外呼吸内呼吸呼吸系统包括了呼吸道和肺泡。呼吸道：分上、下两部分，上呼吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸道由气管及各级支气管组成。呼吸道有加温、润湿和净化空气的功能，有通过调节支气管平滑肌的舒缩来改变呼吸道的口径进而影响气流阻力的功能，但呼吸道不具备气体交换的功能。肺泡：人体左右肺共有6-7亿个，总面积约为70-100平方米。从由单层上皮细胞构成的肺泡膜到肺毛细血管壁，是气体交换必须穿越的结构，该结构称作呼吸膜，呼吸膜共有六层结构，其厚度仅为l从μm，厚度越薄，气体的通透性越强。呼吸道主要功能

1、加温湿润：主要在鼻咽部（血流丰富、粘液）。临床气管插管。

2、过滤清洁

上呼吸道：鼻毛、鼻甲(>10微米)。

气管、支气管、细支气管：纤毛上皮细胞＋粘液毯(2-10微米)。干燥、抽烟、其它刺激性气体可破坏纤毛运动。

呼吸性细支气管以下：(<2微米)巨嗜细胞吞食、游走到粘液层；免疫球蛋白、溶菌酶、干扰素等：防止感染。

3、防御反射：咳嗽反射、喷嚏反射。

第一节肺的功能解剖一肺泡二肺的血液循环三肺的神经支配一、肺泡肺泡表面：扁平细胞分泌细胞（二软脂酰卵磷脂）呼吸膜的组成：液体层肺泡上皮肺泡上皮基底膜组织间隙毛细血管基膜毛细血管内皮上皮基底膜间隙毛细血管基膜肺泡上皮毛细血管内皮含肺泡表面红细胞活性物质的液体分子层肺泡毛细血管

O2CO2

呼吸膜结构示意肺泡表面活性物质

(Pulmonarysurfactant)成分：二棕酰卵磷脂(DPPC)来源：肺泡Ⅱ型细胞合成并释放

特点：DPPC分子垂直排列于液-气界面，极性端插入水中，非极性端伸入肺泡气中，形成单分子层分布在液-气界面上，并随肺泡的张缩而改变其密度。1、降低表面张力，减少吸气阻力；2、调节表面张力，稳定肺泡内压；3、减少肺泡液生成，防止肺水肿。(负压↓,抽吸作用↓)肺泡表面活性物质的生理作用：

临床:成人呼吸窘迫综合征：肺炎、肺水肿、肺血栓及吸烟等均可因DPPC减少而导致肺不张。新生儿呼吸窘迫综合征：胎儿肺泡Ⅱ型细胞是逐渐发育成熟的,约在妊娠25～30周,羊膜腔内才开始出现DPPC,以后逐渐增高，至分娩时(40W)突然达到高峰(为出生时自动呼吸作准备,呱呱坠地)。在25W以前出生的早产儿多半不能成活。预防：抽羊水检查。延长妊娠，药物促生成(糖皮质激素)糖尿病患者不宜生育(胰岛素抑制DPPC的合成)二、肺的血液循环特点:肺动脉及其分支较粗短,管壁较薄血流阻力和血压:阻力小,压力低（为主P的1/8）肺的血容量:约450ml,9%,变动大肺循环毛细血管处的液体交换:毛细血管压7mmHg,血浆胶体渗透压25mmHg液体吸收入毛细血管的力量大三、肺的神经支配

迷走神经兴奋→乙酰胆减+M受体→平滑肌收缩→口径↓→气流阻力↑;

交感神经兴奋→去甲肾上腺素+β受体→平滑肌舒张→口径↑→气流阻力↓。临床：支气管哮喘，表现为反复伴哮鸣音的呼气性的呼吸困难、胸闷或咳嗽。过敏体质的人接触抗原后易发。

治疗：拟肾上腺药：如麻磺碱、肾上腺素、异丙肾上腺素、沙丁胺醇等。抗胆减类药：阿托品、东莨菪碱、654－2等。神经调节:交-收缩,阻力增加;迷-血管舒张肺泡气的氧分压:低-肺血管收缩血管活性物质:第二节肺通气第二节肺通气肺通气:指肺与外界环境间的气体交换过程

肺通气结构

血管网粘液腺加湿、加温、过滤、清洁纤毛迷走N→ACh+M受体→收缩→气道阻力↑平滑肌交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓

呼吸肌：与肺通气的动力有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关

呼吸道一、肺通气的动力呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张

原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。扩张(一)呼吸运动概念：胸廓的节律性扩大和缩小。它是通过呼吸肌的舒缩活动来实现的，构成肺的通气动力。呼吸肌：主要吸气肌：膈肌和肋间外肌辅助吸气肌：胸肌、斜方肌、胸锁乳突肌和背阔肌等

呼气肌：肋间内肌和腹壁肌型式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎及胸腔积液患者。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块者。频率:成人:12～18次/分婴儿:60～70次/分腹式呼吸(膈式呼吸)：由膈肌舒收引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏。（如屈体直角动作）胸式呼吸：由肋间肌舒收使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动。肋式或胸式呼吸如双杠或地上做倒立的动作。1.平静呼吸肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小,肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构)

膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径

吸气

呼气特点：①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。③平静呼吸时：肋间外肌所起的作用＜膈肌。2.用力呼吸用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌+腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。平静呼吸与用力呼吸特点：①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌。

3.呼吸形式

胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸混合呼吸:正常成人腹式呼吸:婴儿；双杠或地上做倒立的动作

胸式呼吸:屈体直角动作造型

人工呼吸(Artificialrespiration)用人为的方法造成肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气。方法：人工呼吸机口对口人工呼吸节律举臂压背或挤压胸廓关键：保持呼吸道通畅，争取时间(4分钟以内)

人工呼吸任务和步骤:A:Airway,保持呼吸道通畅(先决条件)B:Breathing,人工呼吸C:Circulation,建立人工循环主要措施:人工呼吸,心脏挤压(二)肺内压平静吸气初:肺内压<大气压=2-3mmHg→气入肺平静呼气初:肺内压>大气压=2-3mmHg→气出肺用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加。如：紧闭声门或口鼻，再用力做呼气动作(憋气)时，肺内压可高于大气压60-140mmHg。若此时做用力吸气动作，肺内压可低至-30—-lOOmmHg。(三)胸内压概念：胸膜腔内的压力。胸膜位于肺表面的部分为胸膜脏层，位于胸壁内表面的部分为胸膜壁层。这两个部分延续相连，形成密闭的间隙，即胸膜腔。胸内压特点：胸内压在呼吸过程中始终低于大气压，为负压。平静呼气之末胸内压为与-5～-3mmHg，平静吸气之末胸内压为-l0～-5mmHg，用力吸气时负压可达-3OmmHg。胸内负压的形成原因：婴儿出生后，胸廓和肺发育的速度不均衡，肺发育较慢，胸廓发育较快，胸廓容积大于肺。由于胸膜壁层和脏层的紧贴不分，即使在呼气之末也是如此，因而肺始终处于被动牵拉状态，肺本身是有弹性的组织，肺泡又有表面张力，这两种因素使肺具有了回缩力。所以胸膜腔内的压力应是肺的回缩力与反方向作用于胸膜腔的肺内压(或大气压)之和，即：

胸内压=肺内压(或大气压)-肺回缩力内压形成的前提条件:①有少量浆液的密闭腔；②肺和胸廓是弹性组织；③胸廓自然容积>肺容积；④壁层胸膜紧贴于胸廓内壁,大气压对其影响极小。

肺为何能随胸廓而运动：

(1)密闭性;(2)内聚力;(3)肺的扩张性.气胸:闭合性气胸开放性气胸张力性气胸两种力：

肺内压使肺扩张肺的弹性回缩力使肺泡回缩

胸内压=肺内压－肺弹性回缩力

吸气末和呼气末,气流停止,肺内压=大气压

胸内压=大气压－肺弹性回缩力若以大气压为0为标准,则：胸内压=－肺弹性回缩力

力学分析:胸内压的生理意义

(1)维持肺叶的扩张状态(气胸--肺不张)，有利于肺泡进行气体交换；(2)有利于静脉血和淋巴液回流(腔静脉和胸导管)

临床上为了治疗目的,可入一定量的空气于一侧胸膜腔内造成局部闭所性气胸,以压缩结核性空洞.人工气胸将自行吸收。二、肺通气的阻力弹性阻力(70%)----------静态阻力肺的弹性阻力胸廓的弹性阻力

非弹性阻力(30%)------动态阻力气道阻力(80%)惯性阻力(10%)粘滞阻力(10%)呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计

肺容积变化(△V)肺顺应性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺压力变化(△P)

‖

肺内压与胸膜腔内压之差(一)弹性阻力:

(1)肺的弹性阻力

顺应性

=(1/弹性阻力)

顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。

顺应性大=易扩张=弹性阻力小

顺应性小=不易扩张=弹性阻力大时间肺活量(timedvitalcapacity,TVC)或用力呼气量(Forcedexpiratoryvolume,FEV)概念：单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数。让受试者先作一次深吸气,然后以最快的速度呼气分别测量第1、2、3s末呼出的气量，计算其所占肺活量的百分数，分别称为1、2、3s的时间肺活量。正常人分别为83%、96%、99%。(动态指标)

临床：阻塞性肺疾病，需5秒以上才能呼出全部的肺活量。

432第1秒肺

10容

01234567S4量32第1秒1001234567S4、肺总量(totallungcapacity,TLC)

概念：肺所能容纳的最大气量。肺活量＋余气量

正常值：成年男性平均为5000ml，女性3500ml。

影响因素：同肺活量

临床意义：判断是否存在肺限制性疾病和疾病程度的最重要指标，根据肺总量减少的程度对肺限制性疾病进行分类：肺总量大于80%正常预测值轻度肺总量小于60%正常预测值中度肺总量小于40%正常预测值重度（二）、肺通气量

(Pulmonaryventilation)每分通气量：概念：每分钟进或出肺的气体总量，包括无效腔和肺泡内的气量，每分通气量＝呼吸频率×潮气量。正常成人：12～18次500ml6～9L

影响因素：性别、年龄、身材、活动量。一般测定基础条件下每平方米体表面积的每分通气量。最大通气量：

概念：尽量作深快呼吸时，每分钟所不能吸入或呼出的气量。

生理意义：是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一；

测定方法：10×6或15×4，70～120L

通气功能的储备能力：以通气储备百分比表示，正常值大于或等于93%(P161).

影响因素:年龄、身材、性别和被试者的合作程度。

临床：肺或胸廓顺应性降低，呼吸道阻力增加、呼吸肌收缩力降低、呼吸中枢病变等，均可导致最大通气量降低。

肺泡通气无效腔气量：每次吸入气中未能进行气体交换的气量。生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔解剖无效腔：通道、净化、加温、湿润肺泡无效腔：正常人接近于零，肺A栓塞、肺A脉管炎、过度通气，肺泡无效腔增大肺通气量：

⒈每分通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)最大通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)

通气贮存量百分比=———————————————————

2.肺泡通气量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率

解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道→呼吸性细支气管）。

肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。

生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔

最大通气量最大通气量-每分通气量×100%≥93%(反映通气贮备能力)=6～8L/min=70～120L/min=4.2～6.3L/min肺泡通气量(Alveolarventilation)概念：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率呼吸频率潮气量肺通气量肺泡通气量

(次/min)(ml)(ml/min)(ml/min)165008000560081000800068003225080003200结论：深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高

一、气体交换

原理：扩散。动力：膜两侧的气体分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。速率：

扩散速率（D）扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=第三节气体交换和运输肺换气与组织换气

换气动力：分压差

换气方向：

分压高→分压低换气结果：

肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血(一)气体交换过程（二）、影响气体交换的因素1、气体扩散速率

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————

∵CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。

∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）2.呼吸膜正常呼吸膜非常薄，平均厚度不到1μm，通透性与面积极大(70-100m2)。安静状态时仅有40m2参与气体交换故呼吸膜有相当大的贮备面积呼吸膜正常呼吸膜通透性与面积极大(70-80m2)。血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换时间仅需0.3s(≈前1/3段)=气体交换的时间储备；安静状态时仅有40m2参与气体交换=气体交换的面积储备1.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；特别在运动时，∵耗氧量↑肺血流速↑（=气体交换时间↓），呼吸膜厚度↑→气体交换↓↓。2.面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。3.通气/血流比值指每分钟肺泡通气量(VA)和每分钟肺毛细血管血流量(Qc)之比值，简写为VA/Qc。

安静时：VA/Qc比值(4200/5000)=0.84。

小于0.84，意味着通气不足；

大于0.84，意味着通气过剩，血流不足。4.局部器官血流量通气/血流比值

每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)

2.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)几点说明：●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：①∵A-V血间PO2＞PCO2∴功能性A-V短路时，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状；③∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。

●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：

人体直立时肺局部的VA/Q肺上区肺下区VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64*肺扩散容量（DL）

概念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。

意义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。

正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1

剧烈运动时O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1。因为：①肺血流量↑→原关闭状态的肺泡毛细血管开放→换气面积↑→换气量↑；②肺通气量↑→肺泡的通气-血流变得更加匹配→换气效率↑。CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1每分耗氧量为21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1

二、气体在血液中的运输运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。

特征:①量小,起桥梁作用；②溶解量与分压呈正比：（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。

物理溶解化学结合动态平衡（一）、氧的运输物理溶解：(1.5%)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb的可逆性结合:

Hb+O2

当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色

③1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2）Hb+O2结合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度

2.

O2与Hb结合的特征:

①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2→Fe2+-HbO2（因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）

④

Hb+O2的结合或解离曲线呈S形

机制：与Hb的变构有关：

氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）∵当O2与Hb的Fe2+结合后↓Hb4个亚基间的盐键逐步断裂↓Hb分子由T型→R型（即对O2的亲和力逐步↑）R型的亲O2力为T型的数百倍即：

当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。氧离曲线特征及生理意义1.上段:PO28.0～13.3kPa(80～100mmHg）坡度较平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。

意义:保证低氧分压时的高载氧能力。2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～80mmHg)坡度较陡。表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。意义:维持正常时组织的氧供。3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度更陡。

表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持活动时组织的氧供。

P50：指Po2为26.5mmHg时Hb氧饱和度达到50%。P50表示氧离曲线的正常位置。

●P50↑:表明Hb对o2的亲和力↓（氧离易），需更高的Po2才能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb对o2的亲和力↑（氧离难）,较低的Po2便能使Hb氧饱和度达到50%。

即曲线左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓

影响氧离曲线的因素T↓Pco↑

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧离曲线右移Pco2↓PH↑→氧离曲线左移

∵CO2+

H2O→HCO3-+H+→[H+]↑当H+与Hb的某些A-的残基基团结合，促进Hb盐键形成→Hb构型变→氧离曲线位移。如：

(1)组织：[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型→Hb与o2亲和力↓→氧离曲线右移→氧离易。这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohreffect)，其意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离。(2)肺脏：[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与o2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易。

2.温度T↑→氧离曲线右移T↓→氧离曲线左移∵T变化→H+的活度变化→Hb与o2亲和力变化→Hb构型改变→氧离曲线位移。如：

(1)T↑→H+的活度↑→

Hb与o2亲和力↓→Hb释放o2→Hb构型变为R型→氧离曲线右移→氧离易

如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb与o2亲和力↑→Hb结合o2

→Hb构型变为T型→氧离曲线左移→氧离难

如：低温麻醉时，应防组织缺o2

冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤3.2,3-DpG

DpG↑

→氧离曲线右移DpG↓→氧离曲线左移∵①DpG能与Hb结合形成盐键→Hb构型变为T型；②DpG→[H+]↑→波尔效应。(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑

→DpG↑→氧离曲线右移→氧离易。注：①这一效应是机体对低o2适应的重要机制；②但此时肺泡Po2↓，RBC无氧代谢产生过多的DpG，也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。

(2)大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难。

（∵冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止→DpG↓）

故：应注意缺氧。（二）、CO2的运输物理溶解：5％化学结合：95％

⒈HCO3-的形式：70-80％

(1)反应过程：

CO2＋H2O(2)反应特征:碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+①反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；③需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用；④在RBC内反应,在血浆内运输。⒈HCO3-的形式

Pco↑→曲线左移→氧离难∵①co与Hb亲和力>o2与Hb亲和力250倍；②co与Hb的结合位点与o2相同；

③co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。

异常Hb：Hb的运o2能力↓（如地中海贫血）

胎儿Hb：胎儿Hb的4条肽链为α2γ2(成人为α2β2)构成，其Hb与o2亲和力＞成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）5.Hb本身的性质4.Pco↑

⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％(1)反应过程：

HbNH2O2+H++CO2(2)反应特征:在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2

①反应迅速且可逆，无需酶催化；②CO2与Hb的结合较为松散；③反应方向主要受氧合作用的调节:

HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行

④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20％是此释放的。⑤带满O2的Hb仍可带CO2。2、氨基甲酸血红蛋白的形式(三)CO2解离曲线CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。从图中可见：①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。②V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2。③当血PO2↑时，CO2解离曲线下移。★为什么血PO2↑,CO2解离曲线会下移？这是由于O2与Hb的结合促使了CO2的释放，这一效应称何尔登效应（Haldaneeffect)；其机制：①Hb与O2结合后酸性增强，与CO2的亲和力下降，使结合于Hb的O2释放出来；②酸性的HbO2释放出H+，H+与HCO3-结合成H2CO3，进一步解离成CO2和H2O。★为什么V血CO2的含量＞A血？∵HHb酸性弱，与CO2的亲和力高，易与CO2结合，生成HHbNHCOOH，也容易与H+结合，使H2CO3解离过程中产生的H+被及时移去，有利于反应向右进行，提高CO2运输的量。影响CO2运输的因素1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响HbNH2O2+H++CO2

∵HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行；∴在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，何尔登效应促使血液摄取并结合CO2。∵HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行；∴在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放。CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放，O2通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。2.PCO2差对CO2运输的影响因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。在肺脏在组织HHbNHCOOH＋O2第四节呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律（一）呼吸中枢：指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。

脑干呼吸神经元微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:吸气N元(I-N元)：在吸气相放电；呼气N元(E-N元):在呼气相放电；跨时相N元

I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相；E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相呼吸神经元的分布1.脑桥呼吸神经元组：主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。脑桥呼吸N元与延髓背侧、腹侧呼吸N元之间存在双向联系，部分N元轴突还投射到脊髓膈肌运动N元群。脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。

2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占5～6％，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)

按功能又分如下区域：后凝核尾段：主含E-N元，轴突投射到肋间内肌和腹肌运动N元，引起主动呼气；面N后核头段：又称包钦格复合体，主含E-N元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制I-N元的活动；凝核中段：主含I-N元，支配膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-N元和E-N元；凝核头段：是含有各类呼吸性中间N元的过度区，称为前包钦格复合体，被认为是呼吸节律发源部位。

(二)呼吸节律的形成●吸气活动发生器：当H+CO2等作用下兴奋并引起:①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制N元。

●吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。H+CO2二、呼吸调节神经调节化学调节（一）神经调节1、肺牵张反射(黑-伯反射)：指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。（1）肺萎陷反射(肺缩小反射)：肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。（2）肺扩张反射：过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。

意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。特征:①敏感性有种属差异；②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。2、呼吸肌本体感受性反射肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角γN元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩强度，属张力感受器，由脊髓前角αN元支配。当吸气阻力升高时→呼吸肌本体感受器兴奋→传入冲动频率↑→α和γN元同步兴奋→反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。3、其他反射1.咳嗽反射咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压↑，阻碍V血回流，使V压和脑脊液压↑。2.喷嚏反射喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射

肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时，肺毛细血管旁感受器（J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暂停，继以浅快呼吸、Bp↓、心率↓。其他反射4.刺激某些穴位引起的呼吸效应针刺“人中”可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停止。在麻醉以外发生呼吸暂停时，刺激“素廖”可以兴奋呼吸。5.血压对呼吸的影响血压大幅度变化时，可反射性影响呼吸运动：Bp↑→呼吸↓；Bp↓→呼吸↑。呼吸运动的随意调节脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气：∵屏气后A血PO2渐↓，PCO2渐↑，对呼吸中枢的刺激渐↑，最终将克服大脑皮层的随意控制而出现呼吸运动。(二)化学性调节1.外周化学感受器：存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。颈动脉体内含Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞，周围包绕以毛细血管窦，血供丰富。功能上Ⅰ型细胞起着感受器的作用，Ⅱ型细胞类似神经胶质细胞。适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感，对O2含量↓不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。

当Ⅰ型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内[Ca2+]↑,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接2.中枢化学感受器

位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。

适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-发挥刺激作用的。

3.

CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节

(1)CO2：↑1％时→呼吸开始加深；ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。机制:呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑特点①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(∵血液中的H+不易透过血-脑屏障)；③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2麻醉）时，起着重要作用。(2)[H+]:[H+]↑→呼吸加强[H+]↓→呼吸抑制[H+]↑↑→呼吸抑制

机制:类似CO2。特点:①主要通过刺激外周化学感受器而引起的②[H+]↑对呼吸的调节作用＜PCO