多器官功能障碍综合征的诊断与相关护理

多器官功能障碍综合征

济南军区总医院ICU戴建溪

一、多器官功能障碍综合征(MODS)的认识过程与曾用名称

1、第一、第二次世界大战时人们注意到休克与急性肾功能衰竭的防治。

2、平时或战时人们也注意到多发伤、复合伤、危重病人首先发生ARDS，接踵而来发生心、肾、肝、消化道和造血系统衰竭。

3、朝鲜战争、越南战争、巴尔干战争、海湾战争中战伤引起的急性肾衰抢救成功率历经50年没有明显提高，也许其原因之一可能是MODS的发生。

4、1973年美国医生报道一组腹主动脉瘤病例，并发MODS，便提出了“序贯性系统衰竭”的概念。并把这种序贯性疾病过程形象的比喻为“多米诺骨牌现象”。

5、1977年一位外国医生首先使用“多器官衰竭(MOF)”名称，并逐步提出了有关MOF的概念和诊断标准。此后相当长的一段时间内，MOF和“多系统器官功能衰竭(MSOF)”的命名和诊断标准被广泛承认和采用，但一直存在一些争议。

6、1991年美国胸科医师协会和危重病急救医学会共同倡议将MOF和MOSF更名为MODS。

7、1995年我国危重病急救医学会也提出类似倡议。

8、目前国内外学术界基本趋同于MODS命名。二、MODS的特点

1、病因多、病情复杂、病情变化迅速，基础病危重(严重感染、严重创伤、重症胰腺炎等)。2、发病需时间过程，即在原发病发生24h后，同时或顺序发生两个或两个以上器官损害。3、MODS发病前，患者大多数器官功能良好。

4、MODS病死率高达60%，4个器官以上受损病死率几乎100%，所以是当前危重病医学急救中一个棘手难题。5、MODS患者如治愈存活，器官功能大多可恢复正常。6、一些慢性疾病的终末期，一些在病因学上互不相干的疾病，同时发生器官功能衰竭，虽也涉及多个器官，都不属于MODS范畴。三、病因

1、MODS主要继发于下列急症

(1)严重创伤，例如大面积或重度烧伤、大型手术，尤其是并发和感染时。

(2)严重急腹症，如出血坏死性胰腺炎、急性化脓性梗阻性胆囊炎、狭窄性肠梗阻、急性腹膜炎。

(3)持续存在的感染病灶，包括内其引发的败血症、脓毒血症。

(4)心跳、呼吸骤停复苏后。2、原有MODS的易患因素

(1)慢性器官病变，如慢性肝炎，肝硬化、慢性肾炎、慢阻肺等。

(2)糖尿病。

(3)免疫功能低下，如使用免疫抑制剂，类固醇激素，化疗药物等。

(4)癌症。

(5)长期营养不良。

(6)年龄>65岁。

(7)输液、输血、用药等治疗过失等。

四、发病机制

(一)全身炎症反应综合征(SIRS)1临床表现

(1)体温>38OC或<36OC；

(2)心率>90次/分；

(3)呼吸频率>20次/分或Pco2<32mmHg;

(4)白细胞>12×109/L或<4×109/L，其中杆状核>0.01。2诊断标准

具备以上4条临床表现中的2条或2条以上即可诊断SIRS。

(二)SIRS与MODS的关系从SIRS过渡到临床界的MODS尚无明确的早期分界，因为迄今的诊断手段还不能辨认器官功能失常的最早期变化。目前只能从宏观上认识两者的关系。

(三)MODS的本质是一个失控的全身自我破坏性炎症反应过程。目前被广泛认同模式：损伤→应激反应→SIRS→MODS。

过渡反应时机体的临床特征

1全身高代谢状态；

2高动力循环状态；

3过度炎症性反应(细胞因子、炎性介质、病理产物增多)，对组织细胞产生各种损伤，导致器官功能障碍，启动MODS，这就是“免疫—炎症反应学说”。(四)MODS分类

1、原发性MODS指某些打击直接造成的结局,如复苏不完全或延迟、肺损伤,挤压伤后肾衰,多次输血后呼衰和凝血机制紊乱等。原发性MODS发生时,也有SIRS同时存在。

2、继发性MODS指某些打击间接造成的结局，如创伤、烧伤、手术意外等。在发生SIRS的基础上，延伸发展为MODS，即“二次打击”学说。

(五)几种发病学说1.组织缺氧组织缺氧及由此引起的异常代谢产物，炎性因子等均能造成对组织细胞的损伤、破坏，进而产生器官功能障碍。一个重要的依据是MODS发生时存在氧消耗(VO2)一氧释放(DO2)不相称。

2、缺血再灌注损伤

主要是体内自由基生成过多造成组织细胞损伤(自由基是指可单独存在的未成对电子的基团，如H-、OH、O2-等)。正常情况下，体内仅有少量自由基生成，参与正常代谢过程。病理情况下，体内自由基生成增多而消除自由基物质和抗氧化剂减少。缺血、供氧不足时，自由基和超氧化物歧化酶等清除自由基物质作用受到影响，但自由基产生也相对减少，此时对组织细胞尚不足以造成严重损伤。一旦血液重新灌注，氧供充分，则自由基大量产生，而清除自由基物质不能迅速生成，导致自由基大量增多。自由基不仅破坏组织细胞毒性强，而且反应呈连续性，使损伤不断扩大。

3、细胞因子过量产生

细胞因子是一类由机体各类细胞分泌的具有多种生物活性的物质，与MODS发生关系紧密的因子，如肿瘤坏死因子(TNFa)、白介素1(IL-1)、白介素(IL-6)等。它们均有一定的促炎作用。通常情况下，炎症反应在时间和空间上均有自限性，对正常组织无明显损害，但过量时则可造成全身性多器官细胞广泛损害。致病因素作用后，循环血中TNF升高速度最快，达高峰的时间最早，它可能触发细胞因子网络，TNF→IL-1→IL-6是细胞因子级联反应的基本过程，它启动一系列“瀑布效应”，导致广泛的组织细胞损伤，发生MODS。细胞因子还是一类重要的免疫功能调节因子，MODS发生时，免疫系统对水平升高的细胞因子处于麻痹和抵抗状态。这种失控的炎症反应可损伤血管内皮细胞和远隔器官。

4、肠道内细菌移位和内毒素作用，内毒素与MODS后发展有关系。内毒素来源有3个方面：一方面肠道内细菌移位必需具备两个病理条件，a.肠道粘膜屏障功能的损害；b.肝脏否氏细胞清除功能的阻断；另一方面，破坏肠道粘膜屏障功能的因素主要有：a.肠粘膜缺血；b.自由基对肠上皮的损害；c.白细胞损伤；d.肠道代谢物及细胞因子损伤；e.营养失调，尤其是谷胺酰胺的缺乏，f.医源性广谱抗菌素致菌群失调，第三方面肠道内细菌及内毒素移位是在无感染病灶情况下最常见的致病来源，又对细胞因子过量生成和补体激活具有双重效应，因此被称为MODS的“加速器”。

5、补体过量激活在败血症、创伤、烧伤等病理条件下，均有细胞补体系统激活，活性产物C3a、C3b、C5a等都可以刺激巨噬细胞和中性粒细胞，使巨噬细胞释放细胞因子(以TNFa为主)，中性粒细胞产生活性氧与释放溶酶体酶，若过量均可引起MODS。因此，在上述病理条件下，若治疗不及时或治疗不合理，持续地过量活化补体，就可能发展为失控的自身破坏性炎症反应，引起MODS的发生和发展。五、临床表现和诊断

1、MODS的临床过程可有两种类型(1)一期速发型指原发急症发病24ｈ后即有2个或2个以上的器官系统同时发生功能障碍，如呼吸窘迫综合征（ARDS）+急性肾功能衰竭（ANF），DIC＋ARDS＋ANF。（2）二期迟发型指先发生一个重要系统或器官功能障碍，常为心血管、肾或肺功能障碍，经过一个近似稳定的维持阶段，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型临床常见。2、MODS的临床表现

各系统的功能障碍是多种多样，有的在临床方面表现比较明显，如心血管、肺、肾和脑的功能障碍，而有的则要待病变进展到相当程度才有明显的临床表现，如肝、胃肠和血液系统等的功能障碍。医技检验、影像学检查、各种监测方法，可较早地发现器官功能障碍。3、MODS诊断标准一般来说，每个器官的病变都可分为功能受损期、衰竭早期、衰竭期3个阶段。很显然，只有一个衰竭的诊断标准是不够的，而需要动态变化的三个阶段诊断标准更为科学（见附表）。附表MODS病情分期及严重程度评分标准受累器官诊断依据评分外周循环无血容量不足；MAP≈7.98kPa(60mmHg)；尿量≈40ml/h,低血1压持续4h以上无血容量不足；MAP＜7.98kPa(60mmHg),>6.65kPa(50mmHg)；2尿量＜40ml/h,>20ml/h；肢端冷或暖；无意识障碍无血容量不足；MAP＜6.65kPa(50mmHg)；尿量＜20ml/h，肢3端湿冷或暖，多有意识恍惚心心动过速；体温每升高1℃，心率升高15－20次/min；心肌酶正常1心动过速；心肌酶(CPK，GOT，LDH)异常2室性心动过速，室颤；Ⅱ°—Ⅲ°，A-V传导阻滞；心搏骤停3肺呼吸频率20次/min；吸空气PaO2≤9.31kPa(70mmHg),>7.98kPa1(60mmHg)；PaO2/FiO2≥39.8kPa(300mmHg);P(A-a)DO2(FiO21.0)3.33-6.65kPa(25-50mmHg)；X线胸片正常（具备5项中的3顶即可确诊）受累器官诊断依据评分肺呼吸频率>28次/min;吸空气PaO2≤7.98kPa(60mmHg),>6.6kPa2(50mmHg)；PaO2<4.65kPa(35mmHg)PaO2/FiO2≤39.8kPa(300mmHg);>26.6kPa(200mmHg);P(A-a)DO2(FiO21.0)>13.3kPa(100mmHg);X线胸片示肺泡实质≥1/2肺野（具备6项中的3顶即可确诊）呼吸窘迫，呼吸频率>28次/min;吸空气PaO2≤6.65kPa(50mmHg),3PaO2>5.98kPa(45mmHg)PaO2/FiO2≤26.6kPa(200mmHg);P(A-a)DO2(FiO21.0)>26.6kPa(200mmHg);X线胸片示肺泡实质≥1/2肺野（具备6项中的3顶即可确诊）肾无血容量不足；尿量≈40ml/h；尿钠、血肌酐正常1无血容量不足；尿量≈40ml/h；利尿剂冲击后尿量可增加；尿钠220-30mmol/L；血肌酐≈176.8mmol/L(2.0mg/dl)无血容量不足；无尿或少尿(<20ml/h持续6h以上)；利尿剂冲击性3肾衰者：尿量>600ml/d，但血肌酐>176.8mmol/L(2.0mg/dl)，尿相对密度<1.012受累器官诊断依据评分肝脏SGPT>正常值2倍以上；血清总胆红素>17.1μmmol/L(1.0mg/dl)，1<34.2μmmol/L(2.0mg/dl)SGPT>正常值2倍以上；血清总胆红素>34.2μmmol/L(2.0mg/dl)2肝性脑病3胃肠道腹部胀气；肠鸣音减弱1高度腹部胀气；肠鸣音近乎消失2麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血(具备2项中的1项即可确诊)3凝血功能血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原正常；PT及TT正常1血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原≥2.0-4.0g/L，PT及TT比2正常值延长≈3s；优球蛋白溶解试验>2h；全身性出血明显血小板计数<50×109/L；纤维蛋白原≥2.0g/l，PT及TT比正常3值延长>3s；优球蛋白溶解试验<2h；全身性出血明显受累器官诊断依据评分脑△兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从指令1疼痛刺激能睁眼；不能交谈、语无伦次；疼痛刺激有屈曲或伸展反应2对语言无反应；对疼痛刺激无反应3代谢血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L；血纳<135mmol/L或>145mmol/L1pH<7.35或>7.45血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L；血纳<130mmol/L或>150mmol/L2pH<7.20或>7.50血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；血纳<125mmol/L或>155mmol/L3pH<7.10或>7.55(以上标准需持续12h以上)△修改Glasgow昏迷评分应用注意事项

1、每个MODS患者都有多个器官受累，但受累器官病情的严重程度不可能完全一致，为清楚表达病情严重程度，按评分计算，功能受损定为1分，衰竭早期这为2分，衰竭期定为3分。2、如若2个或2个以上器官，每个器官评分都是1分，可评定为MODS若干器官受损期；如若2个或2个以上器官，每个器官评分都是2分，其它器官评分为1分，可评定为MODS若干器官衰竭早期伴若干器官功能受损期；如若2个或2个以上器官，每个器官评分都是3分，其它器官评分为有的2分，有的1分，可评定为MODS若干器官衰竭期伴若干器官衰竭早期及若干器官功能受损期。3、功能受损期是发生MODS的先兆，应予特别重视，它是降低病死率的关键。4、衰竭早期及衰竭期病情的严重程度不同，作出区别便于不同组别疗效可比性的对比。

六、预防和治疗

1、牢记一个重要观念就是积极治疗原发病，因为MODS是一个有发生、发展和结局的完整过程，故当那些高危原发伤害发生时，尽管早期临床无明显器官系统障碍迹象，但其发生机制和发病过程也已产生和存在。因此，最初针对原发病的治疗实质上也就是对MODS治疗的开始。治疗原发病，阻断病理的直接反应，避免和消除诱发因素是防治MODS的关键。2、牢记一个重要措施就是预防或治疗感染，对严重创伤、抗感染能力低下的患者，早期预防性应用抗生素，有条件的还可用某些免疫血清。对感染病变，尽可能使之局限化，避免细菌及毒素入血。根据病菌选用的抗生素，外科感染常有多种病菌引起，故需用广谱抗生素或联合用药。对怀疑有腹腔感染的MODS高危人群应早期剖腹探查。对腹部大手术反不能解释的MODS病情恶化者，剖腹探查常可有阳性发现，近半数以上的患者经及时手术引流而得以生存。对肺部及其他难以引流的深部感染，应选用高效、广谱抗生素，直至血培养阴性。3、牢记四个重要