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文档简介
心律失常紧急处理专家共识《共识》目的和背景目的:普及心律失常紧急处理知识,推动心律失常紧急处理规范治疗聚集四大学会权威专家,广泛征集临床意见中华医学会心血管病学分会中国生物医学工程学会心律分会中国医师协会循证医学专业委员会中国老年学学会心脑血管病专业委员会2012年2月开始筹备,经专家委员会多次讨论征询2000多名临床医生意见2013年5月《中华心血管病杂志》正式发表心律失常紧急处理的总体原则首先识别和纠正血液动力学障碍其次纠正与处理基础疾病和诱因衡量获益与风险兼顾治疗与预防心律失常本身的处理心律失常紧急处理原则一
识别和纠正血液动力学障碍血液动力学状态不稳定包括:进行性低血压、休克、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、晕厥、意识障碍等在血液动力学不稳定时:不应苛求完美的诊断流程,而应追求抢救治疗的效率。严重血液动力学障碍者,需立即纠正心律失常。对快速心律失常应采用电复律,见效快又安全。电复律不能纠正或纠正后复发,需兼用药物。心动过缓者需使用提高心率的药物,或置入临时起搏治疗。血液动力学相对稳定者,根据临床症状,心律失常性质,选用适当治疗策略,必要时可观察。
心律失常紧急处理原则
一
识别和纠正血液动力学障碍异位心动过速电复律不稳定稳定是否是否是否QRS波是否规整QRS波是否规整评估患者血液动力学状况:有否低血压进行性缺血性胸痛急性心力衰减或心力衰减加重神志改变休克症状及体征异位心动过速处理流程图室性心动过速室上性心动过速伴束支阻滞室上性心动过速伴旁路前传诊断不清的宽QRS心动过速心房颤动伴束支阻滞预激伴心房颤动多形室性心动过速心房颤动室上性心动过速房性心动过速心房扑动QRS宽度≥0.12秒?心律失常紧急处理原则二
纠正与处理基础疾病和诱因心脏的基础状态不同,心律失常的处理策略也有所不同。心律失常病因明确者,在紧急纠正心律失常同时应兼顾基础疾病治疗,有关基础疾病的急性处理,应根据相应指南进行。基础疾病和心律失常可互为因果,紧急救治中孰先孰后,
取决于何者为当时的主要矛盾。心律失常病因不明者或无明显基础疾病者,也应改善患者的整体状况,消除患者紧张情绪,
应用抗心律失常药物要注意安全性,警惕促心律失常作用的发生。举例:急性心肌梗死伴心律失常拟行PCI,但发生了持续室速,室颤心律失常处理优先一旦稳定,抓紧时机安排去导管室拟行PCI,有室早做好发生恶性心律失常的处理预案立即安排PCI不可因处理室早而耽误PCI的安排,一般不建议采用抗心律失常药进行恶性心律失常的预防纠正与处理基础疾病和诱因
首要顾及治疗的主要矛盾心律失常紧急处理时经常遇到的情况。如平时心动过缓,发生快速房颤心律失常时血压低,需要用胺碘酮需要用抗心律失常药,存在心衰处理原则:首先顾及主要矛盾方面,
即当前对患者危害较大的方面心律失常紧急处理原则三
衡量获益与风险对危及生命的心律失常:多考虑对患者的主要效益——维持生命采用较为积极的措施对相对稳定的心律失常:多考虑风险,用药的安全性治疗过分积极,有时会欲速不达或弄巧成心律失常紧急处理原则四
兼顾治疗与预防心律失常易复发,在纠正后应采取预防措施,尽力减少复发。根本措施包括:加强基础疾病的治疗控制诱发因素结合患者的病情确定是否采用抗心律失常药物治疗。恶性室性心律失常终止后一般都要使用药物预防发作。在紧急处理后应对心律失常远期治疗有所考虑和建议,某些患者可能需应用口服抗心律失常药物,如有适应证,建议射频消融或起搏治疗。心律失常紧急处理的病史采集流程情况紧急时没有充足的时间来详细询问病史和体检边询问边抢救病史采集和体检要突出重点:
——既往有无心脏病?
——既往有无类似发作?
——本次发作的时间?
——体检集中于判定有无血流动力学障碍:血压,意识,胸痛,心衰心律失常紧急处理原则五
对心律失常本身的处理血液动力学允许的情况下快速完成心电图记录,大致确定心律失常的种类心率快慢心律是否规整,QRS波时限宽窄,QRS波群形态是单形还是多形,QT间期是否延长,P、QRS波是否相关
终止心律失常
改善症状心律失常紧急处理原则六
急性期抗心律失常药物的应用原则根据基础疾病、心功能状态、心律失常性质选择抗心律失常药物。应用一种静脉抗心律失常药物后疗效不满意,应先审查用药是否规范、剂量是否足够。一般不建议短期内换用或合用另外一种静脉抗心律失常药物,宜考虑采用非药物的方法如电复律或食管调搏等。序贯或联合应用静脉抗心律失常药物易致药物不良反应及促心律失常作用,仅在室性心动过速/心室颤动风暴状态或其它顽固性心律失常处理时才考虑。窦性心动过速概述任何原因造成的交感神经兴奋性增加都可产生窦性心动过速疾病状态下,窦性心动过速一般都有原因:
发热
心衰
缺血
血容量不足
休克
甲亢
……不适当窦性心动过速极少见窦性心动过速诊断要点窦性心动过速可以超过150次/分在很快的窦性心动过速时,心电图的P波可以看不清楚,与室上速易混淆其特点是开始逐渐加快,好转时逐渐减慢,在心率减慢时可暴露出P波,有助于鉴别窦性心动过速的处理纠正病因和诱因是唯一有效的治疗方法在纠正病因的同时,可以适当使用药物协助控制心动过速(如适量β-阻滞剂)窦性心动过速的处理在病因和诱因没有去除前,不可试图过度降低心率,如降到所谓“正常范围”强行减低窦性心动过速,或过度使用降低心率的药物,将带来严重后果:
出现严重血流动力学障碍
出现药物的严重副作用(如严重窦缓,传导阻滞等)室上性心动过速概述特指房室结折返性心动过速(AVNRT)和旁路参与的房室折返性心动过速(AVRT)一般有反复发作史首次发作一般在青少年或中年,极少老年开始发病注意与房速和窦性心动过速的鉴别室上性心动过速诊断要点在II、V1导联寻找房扑波(F波)的痕迹有助于诊断。食管导联心电图可见呈2:1房室传导的快速心房波,对心房扑动的诊断有较大帮助。当AVRT表现逆向折返或室内阻滞时可表现为宽QRS波心动过速,易与室性心动过速混淆,参考平时窦性心律心电图可有帮助。室上性心动过速的处理迷走神经刺激:发作后的第一治疗措施,越早使用越好
发作早期使用效果较好刺激咽部致恶心
压迫眼球(已少用)压迫颈动脉窦(已少用)室上性心动过速的药物治疗维拉帕米和普罗帕酮是首选维拉帕米普罗帕酮使用时应注意避免低血压、心动过缓。腺苷:起效快、作用消除迅速心动过速终止后可出现窦性停搏、房室阻滞等缓慢性心律失常,但通常仅持续数十秒,一般不需特殊处理。对有冠心病、严重支气管哮喘、预激综合征患者不宜选用。
在上述方法无效,或伴有器质性心脏病,尤其存在心力衰竭时,或存在上述药物的禁忌时可应用胺碘酮、洋地黄类药以上所有治疗,只要室上速终止,即可停止用药室上性心动过速食管心房调搏术终止可用于任何室上性心动过速患者,特别适用于药物无效或无法用药者(如合并病窦综合征)可与药物联合使用:药物未能终止但减慢室上速的频率,用调搏终止食管心电图可用于诊断和鉴别诊断,并可初步判断室上速的性质
特殊情况下室上性心动过速的治疗伴明显低血压和严重心功能不全者:应使用电复律终止发作。不接受电复律者可试用食管调搏术。也可选洋地黄类药物。伴窦房结功能障碍患者:首先考虑使用食管心房调搏术。调搏也可与药物共同使用,终止前做好食管起搏的准备伴有慢性阻塞性肺部疾患者:避免使用影响呼吸功能的药物,非二氢吡啶类钙拮抗剂(维拉帕米或地尔硫卓)列为首选。孕妇:需考虑孕妇及胎儿的近期和长期安全。首先宜用刺激迷走神经或食管心房调搏终止室上性心动过速。血液动力学不稳定时可电转复。上述措施无效或不能应用时,可选腺苷,美托洛尔、维拉帕米也可应用心房颤动的分类初发性(Primary):初次发作阵发性(Paroxysmal):持续一般小于48h,亦有持续到7天或以上者,能自动转回窦性心律持续性(Persistent):不能自动转回窦律,但经过药物或其他方法治疗后可能转回窦律持久性(long-standingpersistent):房颤持续超过1年,难以转回窦律,但准备导管消融永久性(permanent):超过1年,难以转复上述任何一种出现症状急性加重,称为急性心房颤动或心房颤动急性加重期房颤的分类新定义的房颤类别FirstdiagnosedepisodeofatrialfibrillationParoxysmal(usually≤48h)Persistent(>7daysorrequiresCV)Long-standingPersistent(>1year)Permanent(accepted)心房颤动的诊断要点房颤的自然进程和处理措施的定位上游治疗抗凝治疗室率控制抗心律失常药消融心脏复律无症状阵发房颤持续房颤持久房颤长期持续房颤房颤处理流程房颤抗凝治疗室率和节律控制基础疾病的治疗上游疾病治疗12导联心电图获益风险评估主诉房颤危险度分级伴发疾病初始评估口服抗凝药物阿司匹林无需药物治疗室率控制±节律控制抗心律失常药物消融术ACEIs/ARBs他汀/PUFAs其它考虑转诊房颤症状心房颤动急性发作期的治疗目的
1.防止血栓栓塞事件
2.迅速改善心脏的功能
3.缓解患者的症状
急性心房颤动的血栓栓塞预防以下心房颤动急性发作期患者需要抗凝考虑复律(无论电复律还是药物复律)使用有可能复律的抗心律失常药控制室率(如胺碘酮)瓣膜病伴心房颤动具有血栓栓塞危险因素的非瓣膜病患者有血栓栓塞危险因素的其他房颤患者(如合并体循环栓塞、肺栓塞、机械瓣置换术后等)
房颤合并血栓栓塞的危险因素瓣膜性心脏病 非瓣膜性心脏病:CHADS2评分决定抗凝治疗
血栓栓塞危险因素评估(CHADS2评分) 充血性心衰(CHF) 1分
高血压(Hypertension)
1分
年龄
>75岁(Age) 1分
糖尿病(DM) 1分
既往卒中或TIA(Stroke) 2分
(≥1分者均应抗凝治疗;≥2分者为高危患者)心房颤动的心脏复律心房颤动发作<48小时常规抗凝或食管超声心脏复律窦性节律心房颤动危险因素心脏复律窦性节律心房颤动危险因素停用抗凝药物长期抗凝药物抗凝治疗3周抗凝治疗4周a考虑是否需长期抗凝b肝素低分子量肝素食管超声策略左心耳无血栓左心耳有血栓左心耳血栓仍存在,首选室律控制抗凝治疗3周如无栓塞危险因素,在心脏复律后继续抗凝4周如存在栓塞危险因素或医有血栓存在,建议长期抗凝近期出现的心房颤动常规抗凝路径食管超声策略是否是是否否肝素低分子量肝素心房颤动紧急处理血栓栓塞预防
抗凝剂的使用普通肝素:负荷量:5000u静注(成人)维持量:可从每小时750-1000u开始,3小时后根据APTT调整,达到60s(50-70s)低分子量肝素:按体重给予剂量,每12小时皮下注射一次:
0.1ml/10kg体重
60kg体重:0.6ml80kg体重:0.8ml除发作小于48小时,CHARD2评分<1分者,都应至少抗凝4周(口服华法林),并需请心内科评价是否需要长期抗凝最好在房颤治疗开始时抽血查INR若需口服华法林,肝素或低分子量肝素应使用到华法林发挥作用(INR2-3)心房颤动紧急处理血栓栓塞预防
抗凝剂的使用心房颤动的处理
节律控制还是室率控制合理的抗栓治疗节律控制室率控制长期、持续性症状持续节律控制无效阵发性持续性永久性临床评估心房颤动紧急处理
节律控制还是室率控制节律控制:转复并维持窦性心律室率控制:不试图转复,仅控制房颤时的心室率根据症状确定治疗策略对于大多数患者:紧急控制患者的心室率对于症状比较严重的患者:考虑恢复患者的窦性节律心房颤动的症状分级I级:无症状II级:轻度症状;日常活动不受影响III级:严重症状;日常活动受限IV级:“致残症状”;不能进行任何日常活动心房颤动紧急处理:室率控制心房颤动急性发作期心室率控制的目标为80~100次/分。不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的患者:静脉β受体阻滞剂(美托洛尔、艾司洛尔)非二氢吡啶类钙离子拮抗剂(地尔硫卓或维拉帕米)合并心功能不全、低血压者:胺碘酮、洋地黄类药物合并急性冠状动脉综合征患者:首选静脉胺碘酮或β受体阻滞剂,不伴心力衰竭也可考虑非二氢吡啶类钙拮抗剂,伴心力衰竭可用洋地黄。在静脉用药控制心室率同时,可根据病情同时开始口服控制心室率的药物。一旦判断口服药物起效,可停用静脉用药。心房颤动室率控制的药物应用不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的患者:β阻滞剂:美托洛尔:5mg静注,每5分钟重复,总量15mg(注意每次测心率,血压)艾司洛尔:0.5mg/kg静注,继以50ug/kg/min输注,疗效不好可以50-100ug/kg/min的步距递增维持量,最大300ug/kg/min心房颤动室率控制的药物应用不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的患者:钙拮抗剂:维拉帕米:2.5-5mg,>2miniv,每15-30分钟可重复5-10mg,总量20-30mg地尔硫卓:0.25mg/kg,可重复给0.35mg/kg,以后可给5-15mg/小时维持心房颤动室率控制的药物应用合并心衰:静脉胺碘酮:静脉负荷,5mg/kg静注30-60min(不要快!)然后以50mg/h持续静滴,室率控制后可直接停药心房颤动室率控制的药物应用合并心衰:洋地黄制剂:毛花苷C(西地兰)未口服用洋地黄者0.4-0.6mg缓慢静脉推注无效可在20-30分钟后再给0.2-0.4mg,最大1.2mg若已经口服地高辛,第一剂一般给0.2mg,以后酌情是否再追加在处理的同时一定要查电解质,以防因低血钾造成洋地黄中毒心房颤动急性复律的指征伴有血液动力学障碍的心房颤动:合并心肌缺血:ACS有症状的低血压:如肥厚梗阻性心肌病急性心衰,合并低血压或休克预激合并快速房颤室率控制无法缓解患者的症状血液动力学稳定但症状不能耐受的初发或阵发心房颤动(持续时间<48小时),如没有转复的禁忌证,也可复律。以上情况一般指新发生的或阵发房颤。永久性房颤一般不包括在内心房颤动患者的转律流程近期发作的心房颤动血液动力学不稳定急诊择期直流电复律患者/医生的选择器纸性心脏病静脉给药胺碘酮静脉给药:伊布利特a普罗帕酮普罗帕酮顿服b静脉给药胺碘酮存在明显的左室肥厚(≥1.4cm)时,不应使用伊布利特在不同临床情况,评估患者用药的安全性是否直流电有无药物转复心房颤动紧急处理的药物复律血流动力学稳定,无器质性心脏病:普罗帕酮:2mg/kg,稀释后10分钟以上静注。也可1mg/kg,5分钟静注,间隔十分钟后重复。最大可用280mg伊布利特:成人体重60kg者,1mg稀释后静脉推注>10min,无效10min可重复同样剂量,最大累积剂量2mg成人体重<60kg者,0.01mg/kg,按上法应用
无论转复是否成功,都要进行4小时的心电图监护,以防出现长QT和尖端扭转性室速心房颤动紧急处理的药物复律器质性心脏病但血流动力学相对稳定:胺碘酮:室率控制和转复使用相同的方法,转复需要的时间长,剂量大静脉负荷,5~7mg/kg静注30-60min(不要快!)维持剂量:50mg/h持续静滴,直至室率控制(1.2~1.8g/d),甚至可能需要口服若短时间内未能转复,考虑择期转复时,可加用口服胺碘酮(200mg/次,每日3次),直至累积剂量已达10g。预激综合征合并心房颤动与心房扑动房颤波经旁路快速下传,可以产生很快的心室率旁路不应期短者有诱发室速或室颤的可能(发生率较低)发作时药物治疗总体效果不甚理想预激合并心房颤动心电图需与室性心动过速鉴别。相对长程心电图监测可发现少数经房室结下传的窄QRS波,并在宽QRS波中寻找δ波,有助于明确诊断。患者若有显性预激的窦性心律心电图,可明确诊断为预激伴心房颤动。预激伴房颤预激综合征合并心房颤动与心房扑动一般应立即电转复若考虑药物治疗时:心功能正常者:普罗帕酮、胺碘酮心功能受损者只能选择胺碘酮禁用洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂(如维拉帕米,地尔硫卓)。这些药物可导致经旁路前传增加,心室率进一步增快。钙通道阻滞剂复律后建议患者接受射频消融治疗
室性期前收缩(室性早搏)室性期前收缩是一种常见的心律失常,可见于各种心脏病,可有诱因,但也见于心脏结构正常者室性期前收缩的处理首先要明确和处理基础心脏病及诱发因素原发病心肌梗死再灌注治疗急性心衰的纠正纠正电解质紊乱,低氧等内环境紊乱室性期前收缩若非有血流动力学影响,不诱发更严重的心律失常,可以观察,不处理经基础疾病的处理后仍有较多。复杂室性期前收缩,或造成血流动力学改变,可使用抗心律失常药胺碘酮。室性期前收缩的处理
—适可而止使用抗心律失常药的目标并非使室性期前收缩完全消失,只要血流动力学变为可以耐受,或早搏情况改善即达到目的。在纠正了基础疾病和诱因后,及时减量直至停用不伴有器质性心脏病的室性期前收缩,不建议常规抗心律失常药物治疗,更不应静脉应用抗心律失常药。
宽QRS波心动过速概述宽QRS心动过速:室性心动过速(最多见)室上速伴束支阻滞(按室上速处理)房扑伴束支阻滞(按房扑处理)在急诊情况下,怎么对宽QRS心动过速进行鉴别诊断?血流动力学稳定的宽QRS
心动过速宽QRS波心动过速的治疗首先判断血液动力学状态。血流动力学不稳定:直接同步电复律。与房颤电复律程序相同,需要使用镇静剂电量可以从100J开始,无效逐渐加量,有些可能需要使用最大电量(双相波200J)血液动力学稳定者:病史:能否提供既往发作情况,是否与此次相同。以往的诊断可做考虑通过12导联心电图和(或)食管心电图寻找室房分离证据。若有室房分离,则可明确为室性心动过速。若无室房分离或无法判断,不要求急性情况下精确诊断,按照室性心动过速处理。心电图和食管心电图
室房分离非持续性室性心动过速定义:心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩,持续时间<30s。诊治建议:无器质性心脏病:没有预后意义,一般不需特殊急诊处理应注意评价是否存在离子通道疾病(如尖端扭转型室性心动过速等)。详见多形室性心动过速的处理。器质性心脏病患者:很可能是恶性室性心律失常的先兆,应寻找并纠正可能存在的病因及诱因。β受体阻滞剂有助于改善症状和预后。效果不佳,可以按持续性室性心动过速应用抗心律失常药。持续性单形性室性心动过速定义:发作持续时间>30秒,或虽然<30秒但伴血液动力学不稳定。伴有器质性心脏病的单形室性心动过速不伴有器质性心脏病的特发性室性心动过速。诊疗:有器质性心脏病的持续单形室性心动过速不间断室性心动过速无器质性心脏病的单形室性心动过速伴器质性心脏病的
持续性单形性室性心动过速的治疗
治疗基础心脏病、纠正诱发因素有血液动力学障碍者:立即同步直流电复律血液动力学稳定:首先使用抗心律失常药,也可电复律。抗心律失常药物:首选胺碘酮:负荷剂量+静脉滴注维持
利多卡因只在胺碘酮不适用或无效时,或合并心肌缺血时作为次选药加速性室性自主心律概述心室率大多为60~80次/分,很少超过100次/分。常见于急性心肌梗死再灌注治疗也可见于洋地黄过量心肌炎高血钾外科手术完全性房室传导阻滞应用异丙肾上腺素后少数患者无器质性心脏病因加速性室性自主心律治疗加速性室性自主心律发作短暂,极少发展成室颤,血液动力学稳定,心律失常本身是良性的,一般不需特殊治疗。如心室率超过100次/分,且伴有血液动力学障碍时可按照室性心动过速处理,要同时治疗基础疾病。多形性室性心动过速常见于器质性心脏病一般血流动力学不稳定,可蜕变为心室扑动或心室颤动血流动力学不稳定者应按心室颤动处理血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长伴QT延长者为尖端扭转性室速(TdP)不伴有QT延长者为多形性室速二者的鉴别十分重要,将直接影响急诊处理
多形性室性心动过速处理流程先天性获得性多形性室性心动过速QT间期延长(尖端扭转性室性心动过速)QT间期正常多形性室性心动过速b受体阻滞剂利多卡因植入式心律转复除颤器去除诱因硫酸镁补钾植入临时起搏器去除诱因纠正病因胺碘酮利多卡因b受体阻滞剂QTc=0.74尖端扭转性室速持续发作
在监护导联上寻找长QT异常T波,示QT延长QT延长的原因先天性QT延长综合征
——为遗传性疾病,由基因突变所致获得性QT延长:
——有诱发因素
发生获得性长QT的危险因素老年女性心脏疾病电解质紊乱(尤其是低血钾和低血镁)肝肾功能异常心动过缓或伴长间歇的心律失常使用了一种以上的QT间期延长药遗传易感性:既可能是遗传性长QT(少数),也可能是功能性的基因多态性所致获得性长QT的危险因素:疾病心脏病:心肌缺血,心肌梗死,心肌炎,心衰心室周期延长:完全心脏阻滞,严重心动过缓性心律失常,
突然发生长间歇电解质紊乱(低钾血症,低镁血症,低钙血症),其他疾病颅高压(脑卒中,脑炎,蜘蛛膜下腔出血,创伤性脑损伤)可卡因或有机磷化合物中毒酗酒甲状腺功能低下液体蛋白饮食感染性疾病和肿瘤等药物造成的长QT抗惊厥药磷苯妥英非氨酯抗组胺药氮卓斯汀克立马丁阿司米唑抗感染药金刚烷胺克拉仙霉素氯奎瞵甲酸红霉素氯氟菲醇甲氟奎莫西沙星喷他眯施帕沙星奎宁SMZ
酮康唑依曲康唑抗肿瘤药三苯氧胺心血管:抗心律失常药胺碘酮溴苄胺丙吡胺氟卡胺依布利特普鲁卡因胺奎尼丁索他洛尔
多非利特钙离子通道阻断剂苄普地尔lIsrapidine尼卡地平消化系统用药西沙比利药物造成的长QT利尿药吲达帕胺莫西普利l/HCTZ激素善得定Vasopressine免疫抑制剂他克莫司周期性偏头痛:5-羟色胺受体激动剂Zolmitriptar那拉曲坦舒马曲坦肌肉松弛剂替扎尼定麻醉性去毒剂Levomethadyl精神治疗药物:
抗抑郁剂
抗精神分裂症药
抗焦虑剂
抗躁狂药阿米替林地昔帕明氟西汀米帕明文拉法辛
氯丙嗪氟哌啶醇匹莫其特喹硫平利哌利酮甲硫达嗪
多虑平
锂剂呼吸:拟交感神经药沙美特罗镇静/催眠药水合氯醛长QT引起扭转性室速的处理停用以一切可引起QT药物静脉补镁:若已造成心脏骤停,1~2克,稀释后15~20min静注。静脉持续输注:0.5~1克/h持续输注
静脉补钾,最好补到4.5-5.0长QT引起扭转性室速的处理心动过缓者可用临时起搏器(常需70-90次/分或更快频率起搏)等待起搏时可用提高心率的药物,如阿托品,异丙肾上腺素胺碘酮等抗心律失常药属于禁忌多形性室速的特点一般血流动力学不稳定,可蜕变为室颤一般都有诱因,如缺血,缺氧,急性心衰等没有QT延长,没有短——长——短特征患者多存在窦速往往是一个早搏后直接诱发多形性室速QT=400ms多形性室速不伴QT延长的多形性室速病因治疗缺血者可使用β-阻滞剂,利多卡因其他情况可用胺碘酮、利多卡因等注意观察病情变化,血流动力学不稳定时及时电转复心脏骤停包括以下四种心律失常:心室颤动无脉性室性心动过速无脉电活动(PEA)心脏停搏(心室停搏)成功的关键是高质量的心肺复苏和尽早除颤其他ACLS和复苏后管理措施目前尚无证据心脏骤停的抢救启动CPR并持续进行给氧,监测核实心律电击(最大电量)药物:静脉或骨内途径,肾上腺素每3-5分钟一次;顽固室速室颤用胺碘酮气管插管治疗可逆原因基本措施是CPR和电击,不应受到其他措施的影响室颤/无脉搏的室速抗心律失常药首选胺碘酮利多卡因也可使用(未确定类)若为扭转性室速,考虑使用镁剂。非QT延长的室性心律失常不推荐使用硫酸镁胺碘酮在室性心律失常中的应用方法心肺复苏(VF/无脉VT)血流动力学稳定VT推注剂量300mg/次150mg(300mg)/次速度快速缓慢(≥10分钟)静脉维持循环未恢复不需维持常需维持胺碘酮在急诊心律失常中的应用如何判定静脉胺碘酮的疗效?胺碘酮应用的主要目的是预防发作,因此不应仅以终止效果判断疗效胺碘酮的药代动力学特点决定其疗效出现可能较慢,往往需要到口服维持量时才能看出效果如果没有明显的副作用,即使心律失常频繁发作,也应坚持使用胺碘酮在恶性心律失常中停药的原因多是副作用胺碘酮的应用用药注意:不同病人用量、反应均不同,要因人而异要在严密的临床和心电图监护下应用剂量要准确,最好用输液泵注意避免静脉炎,最好用中心静脉给药用药期间,应该进行心电图监测每日常规做心电图,测量各项参数定期测定电解质每日记录胺碘酮的静脉用量,口服用量,合计用量和累计总量(每日合计用量之和)胺碘酮的应用
用药记录表日期静脉剂量口服剂量合计累计剂量心率血压QTc备注2/1115604001960196072110/600.42VT4阵3/119806001580354068102/580.44室性心动过速/心室颤动风暴是指24小时内自发的室性心动过速/心室颤动≥2次,并需紧急治疗的临床症候群
器质性心脏病变是发生电风暴的病理基础交感神经过度兴奋是发生电风暴的促发因素其他促发因素包括:急性心肌缺血、急性心力衰竭、不适当抗心律失常或儿茶酚胺类药物的应用、电解质紊乱、创伤、不适当运动、ICD放电等引起的患者恐惧或焦虑等心理异常
室性心动过速/心室颤动风暴的治疗纠正诱因、加强病因治疗。室性心动过速风暴发作时若血液动力学不稳定,尽快电复律抗心律失常药物:首选胺碘酮。胺碘酮无效或不适用时可考虑利多卡因。对持续单形室性心动过速,频率<180次/分且血液动力学相对稳定者,可置入心室临时起搏电极,在发作时进行快速刺激终止室性心动过速。应给予镇静,抗焦虑等药物,必要时行冬眠疗法。若患者已安装ICD,应调整ICD的参数,以便能更好地识别和终止心律失常发作。必要时评价射频消融的可能性。电风暴时静脉胺碘酮的应用快速胺碘酮负荷,可终止和预防心律失常发作胺碘酮充分发挥抗心律失常作用需要数小时甚至数天只要没有出现副作用,应坚持使用,完成累积量静脉胺碘酮在电风暴时停用的唯一原因是出现副作用联合用药:抗心律失常药联合:胺碘酮加利多卡因胺碘酮与β-阻滞剂联合:静脉艾司洛尔或美托洛尔。抗心律失常药物联合治疗,如胺碘酮联合利多卡因。在心律失常控制后,首先减利多卡因,胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。缓慢性心律失常概述缓慢性心律失常是指窦性心动过缓、窦性静止、传导阻滞(主要是窦房传导阻滞、房室传导阻滞)等以心率减慢为特征的疾病。需要急性处理缓慢心律失常较心动过速少见。主要常见的可影响血流动力学的者有严重的窦性心动过缓,窦性停搏,窦房阻滞,快慢综合征,II度及III度房室阻滞等。注意有些无灌注心律,如极缓慢的逸搏心律等,QRS极其宽大畸形窦性心动过缓心率:52次/分窦性停搏突然停博:可以产生2秒以上的间歇,严重时可以达到10秒停搏2.9秒房室传导阻滞I度II度III度心动过缓:病因学分析合并器质性心脏病。如急性下壁心肌梗死合并窦缓,房室阻滞原发传导系统病变:比较常见内环境紊乱:酸中毒,高血钾致心动过缓。医源性心动过缓:某些药物:地高辛、抗心律失常药等,特别是联合应用缓慢性心律失常:评价某些心动过缓虽然在心电图上可以见到电活动,但却呈现电机械分离,没有或仅产生十分微弱的血流,称之为无灌注节律。
——这种十分严重的心动过缓需要立即按心肺复苏处理。某些心动过缓产生的心原性脑缺血是继发的心动过速。如III度房室阻滞合并尖端扭转性室速缓慢性心律失常的治疗根据症状和心电图轻重决定处理方法:基础疾病和诱因的处理无症状或轻度症状:观察合并黑朦,明显心动过缓,可用药物:阿托品,异丙肾上腺素,多巴胺心源性脑缺血,或严重心动过缓持续:心肺复苏,药物基础上行临时起搏。食管调搏术适应证鉴别诊断:在窄QRS波心动过速中,可通过分析食管心电图P波与QRS波的关系鉴别室上性心动过速和心房扑动、室上性心动过速与室性心动过速。终止阵发性室上性心动过速临时起搏:仅适用于窦房结功能障碍者。作为不能或不适用经静脉临时起搏的临时过渡性治疗。临时起搏术适应证血液动力学障碍的缓慢性心律失常。长间歇依赖的尖端扭转性室性心动过速。终止某些持续单形性室性心动过速。电复律术适应证非同步电复律适用于心室颤动/无脉室性心动过速的抢救和某些无法同步的室性心动过速。同步直流电转复适用于心房颤动、阵发性室上性心动过速、阵发性室性心动过速,尤其适用于伴心绞痛、心力衰竭、血压下降等血液动力学障碍及药物治疗无效者。总结改善血流动力学是最重要的目标重视基础疾病和诱发因素的处理正确选择和应用抗心律失常药物提倡使用电复律等器械治疗关注安全性,权衡风险与效益谢谢!MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像
Mallard1980磁共振装置商品化1989
0.15T永磁商用磁共振设备中国安科
2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场(磁体)梯度场和射频场:前者用于空间编码和选层,后者施加特定频率的射频脉冲,使之形成磁共振现象信号接收装置:各种线圈计算机系统:完成信号采集、传输、图像重建、后处理等
人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下,H核进动杂乱无章,磁性相互抵消zMyx进入静磁场后,H核磁矩发生规律性排列(正负方向),正负方向的磁矢量相互抵消后,少数正向排列(低能态)的H核合成总磁化矢量M,即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中,产生能量
三、弛豫(Relaxation)回复“自由”的过程
1.
纵向弛豫(T1弛豫):
M0(MZ)的恢复,“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫
吸收RF光子能量(共振)低能态1H高能态1H
放出能量(光子,MRS)T1弛豫时间:
MZ恢复到M0的2/3所需的时间
T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间:MXY丧失2/3所需的时间;T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像
所谓的加权就是“突出”的意思
T1加权成像(T1WI)----突出组织T1弛豫(纵向弛豫)差别
T2加权成像(T2WI)----突出组织T2弛豫(横向弛豫)差别。
磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒(ms)范围T2值的长度在数十至数千毫秒(ms)范围
在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多
如何观看MR图像:首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现,通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术--图像空间分辨力,对比分辨力一、如何确定MRI的来源(一)层面的选择1.MXY产生(1H共振)条件
RF=ω=γB02.梯度磁场Z(GZ)
GZ→B0→ω
不同频率的RF
特定层面1H激励、共振
3.层厚的影响因素
RF的带宽↓
GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码
M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω
各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同(相位不同)〈三〉空间定位及傅立叶转换
GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同
GY----MXY旋进相位不同(不影响MXY大小)
↓某一层面不同的体素,有不同频率、相位
MRS(FID)第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE--T1W长TR长TE--T2W增强MR最常用的技术是:多层、多回波的SE(spinecho,自旋回波)技术磁共振扫描时间参数:TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数:层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波(SE),快速自旋回波(FSE)梯度回波(FE)反转恢复(IR),脂肪抑制(STIR)、水抑制(FLAIR)高级序列水成像(MRCP,MRU,MRM)血管造影(MRA,TOF2D/3D)三维成像(SPGR)弥散成像(DWI)关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波(SE)必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波(FSE)必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波(GE)成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复(IR)水抑制(FLAIR)抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复(IR)脂肪抑制(STIR)抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影(MRA)无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像(MRCP,MRU,MRM)含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波(SPGR) 早期诊断脑梗塞
弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体(Magnet):静磁场B0(Tesla,T)→组织净磁矩M0
永磁型(permanentmagnet)常导型(resistivemagnet)超导型(superconductingmagnet)磁体屏蔽(magnetshielding)2.梯度线圈(gradientcoil):
形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统(radio-frequencesystem,RF)
MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机,等等;MRI技术的优势1、软组织分辨力强(判断组织特性)2、多方位成像3、流空效应(显示血管)4、无骨骼伪影5、无电离辐射,无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证
体内弹片、金属异物各种金属置入:固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人,早期妊娠,高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差(体部,较同等CT)费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品,最好更衣,以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度,甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体(皮肤)不要直接触碰磁体内壁及各种导线,防止病人灼伤。3.纹身(纹眉)、化妆品、染发等应事先去掉,因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞,以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形(AVM)等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化(MS)等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤(髓内、髓外硬膜内、硬膜外),椎骨肿瘤(转移性、原发性)2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离,各种原因椎管狭窄,术后改变,5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病(如MS),脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好,对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤,心包其他病变其他(如先心、各种心肌病等)较超声心动图无优势,应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变,提供鉴别信息胰腺肿瘤,有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等,先天畸形肿瘤的定位(脏器上下缘附近)、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤,MRCP,MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段--钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选:1.累及骨髓改变的骨病(早期骨缺血性坏死,早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤)2.结构复杂关节的损伤(膝、髋关节)3.形状复杂部位的检查(脊柱、骨盆等)软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战,止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题,处理不当,将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%~16%,仅次于呼吸道感染和泌尿道感染,居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难,医生的梦魇
预防手术部位感染(surgicalsiteinfection,SSI)
手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染?★哪些情况需要抗生素预防?★怎样选择抗生素?★什么时候开始用药?★抗生素要用多长时间?定义:指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类:切口浅部感染切口深部感染器官/腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染
指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染,并至少具备下述情况之一者:
1.切口浅层有脓性分泌物
2.切口浅层分泌物培养出细菌
3.具有下列症状体征之一:红热,肿胀,疼痛或压痛,因而医师将切口开放者(如培养阴性则不算感染)
4.由外科医师诊断为切口浅部SSI
注意:缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染
指术后30天内(如有人工植入物则为术后1年内)发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染,并至少具备下述情况之一者:
1.切口深部流出脓液
2.切口深部自行裂开或由医师主动打开,且具备下列症状体征之一:①体温>38℃;②局部疼痛或压痛
3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断,发现切口深部有脓肿
4.外科医师诊断为切口深部感染
注意:感染同时累及切口浅部及深部者,应列为深部感染
二、SSI诊断标准—器官/腔隙感染
指术后30天内(如有人工植入物★则术后1年内)、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染,通过手术打开或其他手术处理,并至少具备以下情况之一者:
1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物
2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌
3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿
4.外科医师诊断为器官/腔隙感染
★人工植入物:指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官/腔隙感染
不同种类手术部位的器官/腔隙感染有:
腹部:腹腔内感染(腹膜炎,腹腔脓肿)生殖道:子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管:静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年~1996年593344例手术中,发生SSI15523次,占2.62%英国1997年~2001年152所医院报告在74734例手术中,发生SSI3151例,占4.22%中国?SSI占院内感染的14~16%,仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位:非腹部手术为2%~5%腹部手术可高达20%SSI与病人:入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型:清洁伤口 1%~2%清洁有植入物 <5%可染伤口<10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率:三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别(%)切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别:三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿,瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术,器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关,其中90%是器官/腔隙严重感染
——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素(1)病人因素:高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素(2)术前因素:术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差(术前未很好沐浴)对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素(3)手术因素:手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多,SSI机会越大五、导致SSI的危险因素(4)SSI危险指数(美国国家医院感染监测系统制定):病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间(T)
(或一般手术>2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防
在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗
在污染细菌接触宿主手术部位后给药
防患于未然六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用168预防和治疗性抗菌素使用目的:清洁手术:防止可能的外源污染可染手术:减少粘膜定植细菌的数量污染手术:清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用169需植入假体,心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征:可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口(Contaminatedwound)清洁伤口(Cleanwound)但存在感染风险六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用:预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径?六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有:妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用:预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径?六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用
理想的给药时间?目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示:切皮前45~75min给药,SSI发生率最低,且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学
手术过程
012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用175术后给药,细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变
手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用Antibioticsinclot
手术过程
血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药,可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用177ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用不同给药时间,手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数(%)相对危险度(95%CI)早期(切皮前2-24h)36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前(切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期(切皮后3h内)2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后(切皮3h以上)48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)
5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用结论:抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药,预防SSI效果好179六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用切口切开后,局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药!!!抗菌素应在切皮前45~75min给药六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用:预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径?有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用抗生素的选择原则:各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用
手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌,厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或
(如脆弱类杆菌)头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌,厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟;
(如脆弱类杆菌)+甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌,厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或
(如脆弱类杆菌)头孢噻肟;+甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛;环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌,肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或
B族链球菌,厌氧菌头孢噻肟;+甲硝唑莫西沙星(可单药应用)注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用:预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径?六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药?没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用用药时机不同,用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点:六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)定植六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点:六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用:预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径?正确的给药方法:六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用应静脉给药,2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异,不能保证血液和组织的药物浓度,不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h,若手术超过34h,应给第2个剂量,必要时还可用第3次可能有损伤肠管的手术,术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果,不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部(诱发高耐药)必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统(PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素:时机不当时间太长选药不当,缺乏针对性六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误:在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明,手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物,可再用1次或数次小结预防SSI干预方法
——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系:备皮方法 剃毛备皮 5.6%
脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 >20%
术前24小时内 7.1%
术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%
前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像
Mallard1980磁共振装置商品化1989
0.15T永磁商用磁共振设备中国安科
2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场(磁体)梯度场和射频场:前者用于空间编码和选层,后者施加特定频率的射频脉冲,使之形成磁共振现象信号接收装置:各种线圈计算机系统:完成信号采集、传输、图像重建、后处理等
人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下,H核进动杂乱无章,磁性相互抵消zMyx进入静磁场后,H核磁矩发生规律性排列(正负方向),正负方向的磁矢量相互抵消后,少数正向排列(低能态)的H核合成总磁化矢量M,即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中,产生能量
三、弛豫(Relaxation)回复“自由”的过程
1.
纵向弛豫(T1弛豫):
M0(MZ)的恢复,“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫
吸收RF光子能量(共振)低能态1H高能态1H
放出能量(光子,MRS)T1弛豫时间:
M
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