心力衰竭的诊断及治疗课件

心力衰竭诊断及其防治（HeartFailure）心力衰竭诊断及其防治1

心衰在美国的流行病学479万病人;据估计到2037年为1000万。新发病例:每年有55万新病人。40到59岁的发病率为2%,70岁以上迅速升为10%。

心衰患者的心脏猝死发生率升高6到9倍。1991200120373.54.810.00246810心衰患者(百万)心衰在美国的流行病学479万病人;据2

心衰在中国的流行病学城乡居民患病率0.9%，约400万患者。过去40年，心衰引起死亡↑6倍。老龄化、心血管危险因素增加。男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关。城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分布一致。病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%。死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝死13%。心衰在中国的流行病学3革命尚未成功，同志仍需努力！革命尚未成功，同志仍需努力！4

定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全5

急性和慢性心力衰竭

（AcuteandChronicHeartFailure）急性心力衰竭（AcuteHeartFailure）因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心力衰竭（ChronicHeartFailure）慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或心肌肥厚及其他代偿机制参与，但每种代偿能力都有限，长期维持最终发生失代偿。

急性和慢性心力衰竭

（Acuteand6左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心衰，临床上较常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力升高，使右心负荷加重，继之出现右心衰，称为全心衰。

左心衰、右心衰和全心衰

（Left,RightVentricularFailureandHeartFailure）左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心衰，7收缩性心力衰竭即为收缩功能障碍，心排血量下降并有慢性充血的表现。单纯的舒张性心力衰竭，因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血，因此又叫左室射学分数正常的心力衰竭。常见于高血压、冠心病的某一阶段，多发展成收缩性心衰。

收缩性和舒张性心力衰竭

（SystolicandDiastolicHeartFailure）收缩性心力衰竭即为收缩功能障碍，心排血量下降并有慢性充血的表8

收缩和舒张性心衰的比较正常收缩性心衰舒张性心衰舒张功能（充盈）收缩功能（泵血）充盈正常左室扩张，充盈过度舒张功能下降，充盈不足射血分数正常收缩功能下降，射血分数降低射血分数正常，但实际泵血量下降收缩和舒张性心衰的比较正常收缩性心衰舒张性9心力衰竭的认识过程心肾学说：心衰为心脏的前向性衰竭或后向性衰竭。表现为心肌收缩无力、水钠潴留。心肾学说的建立使洋地黄及利尿剂广泛用于临床。血流动力学学说：心脏的前负荷与后负荷学说，表现为动静脉血管过度收缩。正因为如此，当时主张应用血管扩张药降低心脏前、后负荷：硝普钠等广泛应用。神经体液学说、心室重塑学说：心衰是心肌、心脏本身的病变，表现为心肌细胞丧失、心肌细胞不良性肥厚和间质纤维化。神经内分泌系统的过度激活是心室重塑的最重要的原因。心力衰竭的认识过程心肾学说：心衰为心脏的前向性衰竭或后向性衰10

心力衰竭的基本机制—心肌重构伴胚胎基因再表达的病理性心肌肥大，心肌收缩↓，寿命缩短。细胞凋亡是心衰从代偿向失代偿的转折点。心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加：

——心肌肌重、心室容量↑，心室形态改变。慢性心衰的治疗关键，抑制神经内分泌过度激活。心力衰竭的基本机制—心肌重构伴胚胎基因再表达的11心脏功能不全的神经内分泌模式心力衰竭神经内分泌活化 –RAAS,交感神经细胞因子表达增加免疫和炎症反应纤溶活性改变氧化应激反应细胞凋亡基因表达变化能量供应缺乏生物电、血管、肾脏、肺、骨骼肌以及其它作用心肌细胞和细胞外基质损伤心室重构心脏功能不全的神经内分泌模式心力衰竭神经内分泌活化氧化应激反12心肌梗死后心室重塑初发梗死梗死段扩大（数小时至数天）心脏重构（数天至数月）SV100mlEF60%SV100mlEF40%SV100mlEF25%心肌梗死后心室重塑初发梗死梗死段扩大心脏重构SV100ml13慢性心功能不全的病因

各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全——（ChronicHeartFailure,CHF）1.

心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.

负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）慢性心功能不全的病因各种器质性心脏病均可引起慢性心14一、心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性一、心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷后负荷心率房室15原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢二、心力衰竭的病因及发病机理心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏16三、诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、感染性心内膜炎心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足或过量，使用负性肌力药高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重三、诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、感染性心内膜炎17四、临床表现1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害（一）左心功能不全肺水肿四、临床表现1.症状（一）左心功能不全肺18

2.体征：

原心脏病体征心率（HR）奔马律P2亢进两肺底湿啰音（下垂部位）、随体位变动哮鸣音（一）左心功能不全2.体征：（一）左心功能不全19（二）右心功能不全1.症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多，浮肿。2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性可凹性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性

颈静脉怒张下肢凹陷性水肿（二）右心功能不全1.症状颈静脉怒张下肢凹陷性水肿20

五、实验室检查胸片：心脏大小及形态异常肺门影增大，肺纹理增多

KerleyB线，肺淤血UCG：收缩性心衰:心脏扩大、EF舒张性心衰:心房扩大、EF不E/A<1血流动力学：左心衰：PCWP12mmHg

右心衰：CVP＞15cmH2OKerleyB线五、实验室检查胸片：心脏大小及形态异常Kerley21六、诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断：冠心病、风湿性心脏病等。六、诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断22美国纽约心脏病协会分级（NYHA）分级功能状态I体力活动不受限制。一般体力活动不引起乏力、呼吸困难或心悸心功能代偿期

II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状亦称I度或轻度心衰

III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状亦称II度或中度心衰

IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重亦称III度或重度心衰

美国纽约心脏病协会分级（NYHA）分级功能状态I23

心力衰竭的ABCD分期分级客观评价A期有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状如高血压病、冠心病患者等B期有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状如左室肥厚、节段性室壁运动异常C期有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状如心肌梗死后所致心力衰竭D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭即心力衰竭终末期心力衰竭的ABCD分期分级客观评价A期24

心功能分级及心衰分期的关系分级功能状态客观评价心衰前期，高危患者但无器质性心脏病或心衰症状A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心衰的症状I体力活动不受限制。一般体力活动不引起乏力、呼吸困难或心悸B期：有器质性心脏病，但没有心衰的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状

III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

心功能分级及心衰分期的关系分级功能状态客观评价心25

七、鉴别诊断心源性和肺源性哮喘的鉴别与肺栓塞所致呼吸困难的鉴别与焦虑性神经症导致呼吸困难的鉴别七、鉴别诊断心源性和肺源性哮喘的鉴别26（一）左心衰竭急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征BNP≥400pg/l<400pg/l治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素BNP：不同年龄，诊断心衰指标不一（一）左心衰竭急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别心源性哮喘27（二）与肺栓塞所致呼吸困难鉴别症状：典型的胸痛、呼吸困难、咯血（三联征）少见；以呼吸困难常见。体征：呼吸急促，心率快；长期卧床、肥胖、高龄。辅助检查：

ECG:SⅠQⅢTⅢ，右胸导联T波↓，电轴右偏。

UCG:肺动脉增宽等右心负荷加重表现。

血气分析：氧分压及二氧化分压等降低

D二聚体：阴性预测价值高

肺血管CT造影：段及段以上肺动脉有确诊价值

肺动脉造影：“金标准”（二）与肺栓塞所致呼吸困难鉴别症状：典型的胸痛、呼吸困难、咯28（三）与焦虑性神经症导致的呼吸困难鉴别叹息样呼吸，难于作深呼吸以及休息时呼吸困难，以女性多见。客观检查基本正常。（三）与焦虑性神经症导致的呼吸困难鉴别叹息样呼吸，难于作深呼29（四）右心衰的鉴别诊断心包积液。缩窄性心包炎。肝硬化、淤血性肝硬变。肾脏疾病所致的全身浮肿。（四）右心衰的鉴别诊断心包积液。30七、治疗治疗目的

缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重七、治疗治疗目的31七、治疗针对心力衰竭ABCD分期进行治疗强调原发疾病的控制及治疗拮抗神经内分泌治疗，防止左室重构。七、治疗针对心力衰竭ABCD分期进行治疗32心衰的ABCD—风险期A期：有很高的风险发展为心衰,但没有器质性心脏病或有症状的心衰高血压动脉硬化疾病糖尿病肥胖代谢综合征使用心脏毒性药物心肌病家族史治疗高血压鼓励戒烟治疗脂肪代谢紊乱鼓励有规律的运动劝阻饮酒与服用违禁药品控制代谢综合征－ACEI或ARB：

用于适合的血管疾病或糖尿病患者B期：有器质性心脏病但还没有心衰的症状或征兆陈旧性心梗左室重构

（包括左室肥厚和低EF）无症状的瓣膜疾病采取A期所有的措施ACEI或ARB：用于适合的患者β受体阻滞剂：用于适合的患者器质性

心脏病发展为有症状的HF心衰的ABCD—风险期A期：有很高的风险发展为心衰,但没有33心衰的ABCD—心衰期C期：器质性心脏病,之前

或现在伴有心衰症状已知的器质性心脏病气促、疲乏、活动耐量下降D期：需要特别干预的难治性心衰A、B、C期适当的措施心脏移植左室辅助装置静滴正性肌力药超滤法或血液透析难治性心衰采取A、B期所有措施饮食中限盐常规使用的药物利尿剂ACEIβ受体阻滞剂特定患者的药物醛固酮受体阻滞剂ARBs洋地黄肼苯哒嗪/硝酸盐经挑选的患者的设备治疗三腔起搏器ICD心衰的ABCD—心衰期C期：器质性心脏病,之前

或341.利尿剂

机制：降低心脏前负荷

合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础

（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持或间断；合理使用排钾与保钾利尿剂监测体重，使体重恒定注意事项：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、肾功能损害、高尿酸血症1.利尿剂机制：降低心脏前负荷35①排钾利尿剂：

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常

呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高血钾利尿剂分类①排钾利尿剂：利尿剂分类36药物起始剂量（日）

最大剂量（日）

作用时间袢利尿剂

丁尿酸

速尿

托塞米0.5-1mg,1-2次

20-40mg,1-2次

10-20mg,1次10mg

600mg

20mg4-6h

6-8h

12-16h噻嗪类利尿剂

氯噻嗪

氯噻酮

氢氯噻嗪

吲哒帕胺

美托拉宗250-500mg,1-2次

12.5-25mg,1次

25mg,

1-2次

2.5mg,

1次

2.5mg,

1次

1000mg

100mg

200mg

5mg

20mg

6-12h

24-72h

6-12h

36h

12-24h保钾利尿剂

阿米洛利

螺内酯

氨苯喋啶5mg,

1次

12.5-25mg,

1次

50-75mg,

2次20mg

50mg

200mg24h

2-3天

7-9h序列肾单位阻断剂

美托拉宗

氢氯噻嗪

氯噻嗪（IV）2.5mg-10mg,1次,加袢利尿剂

25-100mg,

1-2次,加袢利尿剂

500-1000mg,1次,加袢利尿剂

慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂

药物起始剂量（日）

最大剂量37研究最多、最深入的药物；阻断RAS、KKS双通道；可使心衰总死亡率↓23%；公认为治疗心衰的基石药；可治疗A、B、C、D期。2.ACE抑制剂——心衰治疗的首选药物及基石研究最多、最深入的药物；2.ACE抑制剂38ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑EDHF无活性肽BKB2受体2.ACE抑制剂——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2392.ACEI注意事项：小剂量开始，逐渐增加剂量一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：低血压、高血钾、肾脏功能损害、咳嗽及血管性水肿禁忌证：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高血钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄2.ACEI注意事项：40治疗慢性心衰的ACEI常用制剂及用法药名起始剂量及用法目标剂量与用法卡托普利(开搏通)6.25mg3次/d50mg3次/d依那普利(悦宁定)2.5mg2次/d10-20mg2次/d福辛普利(蒙诺)5-10mg1次/d40mg1次/d培哚普利(雅施达)2mg3次/d4mg1次/d雷米普利(瑞泰)1.5-2.5mg1次/d10mg1次/d贝拉普利(洛汀新)2.5mg2次/d5-10mg2次/d治疗慢性心衰的ACEI常用制剂及用法药名起始剂量及用法目标剂41ARB机制：

阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高血钾、肾脏功能损害ARB机制：423.醛固酮受体拮抗剂

机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐不能与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾>5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日3.醛固酮受体拮抗剂机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰434.-阻滞剂

由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：病人体重恒定，保持干体重时开始使用由小剂量开始，逐渐加量（常2周加一次量），症状的改善常在2～3月后靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的-阻滞剂

：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂）4.-阻滞剂由禁忌证变为适应证445.强心剂洋地黄类非洋地黄类：

多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰5.强心剂洋地黄类45正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，增加心肌收缩力兴奋迷走神经减慢心率负性传导适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳

可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATPase46制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋K花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用47毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键预防措施个体化原则；提高认识，使用洋地黄就需考虑到洋地黄中毒以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用洋地黄类药物毒性反应及处理毒性反应洋地黄类药物毒性反应及处理48正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)、受体收缩血管（升压）收缩肾动脉>5μg/(kg·min)>10μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适496.血管扩张剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂6.血管扩张剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷50常用血管扩张剂药物扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油静脉扩张剂为主AHF，血压正常时20μg/min，可增至200μg/min低血压，头痛持续使用会产生耐受性乌拉地尔动脉扩张剂为主高血压，或高血压急症200μg/min，可增至600μg/min低血压，头痛降压作用较强硝普钠动静脉扩张剂高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5μg/kg/min，低血压，异氰酸盐中毒需避光常用血管扩张剂药物扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油静脉51预防心律失常和猝死1.药物-阻滞剂：可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡胺碘酮：

频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用预防心律失常和猝死1.药物522.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防（无自发/诱发室速）：可应用于EF＜30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者预防心律失常和猝死2.ICD（植入性复律除颤器）预防心律失常和猝死53呼吸机的使用适应证：严重低氧血症顽固性心力衰竭急性左心衰非药物治疗无创呼吸机BiPAP呼吸机的使用非药物治疗无创呼吸机BiPAP54主动脉内球囊反搏机的使用（Intra-aorticBalloonPump，IABP）适应证：顽固性(难治的)左心室衰竭；各种原因导致的心原性休克（如急性心梗、心肌炎、心肌病、二尖瓣功能不全等）；顽固的不稳定心绞痛，包括内科治疗无效的心绞痛、变异性心绞痛持续24小时等；心肌缺血致顽固性快速室性心律失常；非药物治疗主动脉内球囊反搏机的使用非药物治疗55心脏起搏器再同步化治疗——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器

适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期>120ms）非药物治疗心脏起搏器再同步化治疗非药物治疗56人工心脏左室辅助泵适应证：作为心脏移植前的过渡治疗

非药物治疗人工心脏非药物治疗57非药物治疗心脏移植

绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍•难治性心源性休克•明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注•峰耗氧量低于10mL/(kg•min)达到无氧代谢

持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常非药物治疗心脏移植58针对病因治疗针对冠心病的血运重建治疗

瓣膜病行瓣膜置换或修补术针对心律失常的治疗，如心动过速性心肌病

针对病因治疗针对冠心病的血运重建治疗59舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律:

终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血60急性心功能不全定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因：

急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常急性心功能不全定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官61临床表现

肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰心动过速、奔马律、两肺底湿啰音诊断

症状和体征胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWP：>30mmHg需与支气管哮喘鉴别临床表现62高流量吸氧：湿化瓶中加酒精减少静脉回心血量：坐位、两腿下垂镇静：吗啡、地西泮（安定）利尿：静脉推注速尿血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油强心甙：西地兰氨茶碱、皮质激素机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管血液滤过（CVVH）IABP治疗高流量吸氧：湿化瓶中加酒精治疗63心衰是可以预防的！心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，表现为左室进行性扩大和球形伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到死亡。心衰是可以预防的！心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过64心衰的预防建立良好的生活方式积极治疗，血压达标，血糖达标，血脂达标选择对心脏有保护作用的药物，如ACEI和ARB心衰的预防建立良好的生活方式65什么是良好的生活方式？戒烟限酒合理膳食适量运动心理平衡什么是良好的生活方式？戒烟限酒66控制危险因素1.积极控制高血压2.有效控制糖尿病3.加强冠心病的一级和二级预防用药4.控制感染控制危险因素1.积极控制高血压67感谢聆听！感谢聆听！68PPT制作思路及技巧69PPT制作思路及技巧6969调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题70调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑70学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现71学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明71PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式72PPT的逻辑性PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理72PPT的逻72PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案73PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案73PPT的逻73讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。74PPT的逻辑性讨论：小要求：74PPT的逻辑性74PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？75PPT的逻辑性PPT：75PPT的逻辑性75目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考76PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解76PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序122377PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员77工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况78PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况378金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴79PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C79金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具80PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三80时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！81PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升主题+时间工具关键词试试看81地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！82举例PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升主题+地点工具关键词试试看！82举82三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！83举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升主题+三角工具关键词试试看！83举83PPT内容完整的基本格式总分总84PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总84PPT的逻辑性84小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲85PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲885PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版86PPT的美观性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计86PPT的美观性86关键页设计封面目录页过渡页正文页封底87PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底87PPT的美观性87关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫88PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作88封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。89关键页设计封面PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；89关键89①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型123490关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型123490关键页设计封面PPT的美观性9091关键页设计封面PPT的美观性91关键页设计封面PPT的美观性91人力资源部1致谢2作者信息92关键页设计封底PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息92关键92封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。93关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；93关键页设934①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型12394关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型12394关键页设计封底PPT的美观性943页码2页面标识1目录95关键页设计目录页PPT的美观性3页码2页面标识1目录95关键页设计目录页PPT的美观95传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录96关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录96关键页设计96传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。97关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。97关键页设计97图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。98关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。98关键页设计98图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。99关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。99关键页设计99创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。100关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。100关键页设计100目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。101关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标101方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。102关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。102关键页设计102方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。103关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。103关键页设计103PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。104关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码1041052章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性1052章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计过105106一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。关键页设计

过渡页PPT的美观性106一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过106107123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；②图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；③普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。关键页设计

过渡页PPT的美观性107123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；关键页设计1071081一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计

标题栏PPT的美观性1081一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计标108109标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。关键页设计

标题栏PPT的美观性109标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都1091101传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；关键页设计

标题栏PPT的美观性1101传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页110111关键页设计

标题栏PPT的美观性111关键页设计标题栏PPT的美观性111112请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页＼标题栏112请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页112113如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版