医学毛发基础及雄激素源性脱发专题培训课件

毛发基础及雄激素源性脱发毛发基础及雄激素源性脱发1毛发的基础知识毛发的基础知识2头发的结构毛干由没有生命力的角质细胞转化成的角蛋白以及粘连物质和少量的水分所组成毛囊具有丰富的毛细血管，血液通过它们来营养毛发生长区域

皮脂腺

分泌皮脂滋润头皮及头发的腺体，起着“天然”保护屏障的作用

头发的结构毛干由没有生命力的角质细胞转化成的角蛋白以及粘连3医学毛发基础及雄激素源性脱发专题培训课件4头发小常识毛发的生长周期是2-6年

生长期→衰退期→体眠期→生长期个人发量8-15万根

生长速度1-1.5cm/月

自然脱发50—100根每天头发小常识毛发的生长周期是2-6年生长期→衰退期→5毛发的生命周期毛发的生命周期6脱发原理

遗传

工作压力大、劳累

睡眠不足

头发的病变

营养失调

不当的吹风、电染等

脱发主要表现为皮脂腺分泌过旺，

毛囊堵塞，不能正常角质蛋白

脱发原理

遗传

工作压力大、劳累

睡眠不足

头7雄激素源性脱发雄激素源性脱发8

雄激素源性秃发(Androgeneticalopecia,AGA)

男性型秃发（malepatternalopecia）

女性型秃发（femalepatternalopecia）是发生于中青年男女的以头顶部毛发进行性减少为特征的疾病（状况）。雄激素源性秃发9AGA患病率的人种差异白种人>黄种人和黑种人国内两项流行病学调查结果：

男性患病率：多中心：19.75% 女性患病率：多中心：4.69%

AGA患病率的人种差异白种人>黄种人和黑种人10AGA的病因AGA的病因11医学毛发基础及雄激素源性脱发专题培训课件12AGA的病因遗传素质双氢睾酮AGA的病因遗传素质13AGA的发病机制发病机制：①5α-还原酶活性异常

②雄激素受体敏感性或数量改变正常人：生长期（90%），退行期（1%），休止期（8%）AGA患者：

睾酮毛囊萎缩和退化二氢睾酮（DHT）生长期休止期①②头发密度（厚度和色泽）

脱发AGA的发病机制发病机制：①5α-还原酶活性异常睾酮毛囊萎缩14AGA的临床表现

㈠男性AGA常在青春期开始发病部分从前额两侧开始，额颞部发际线逐渐向后退缩部分前额和头顶部脱发同时进行，颞部和枕部一般不受累AGA的临床表现

㈠男性AGA常在青春期开始发病15男性AGA严重度分级Hamilton-Norwood分类法7级12个类型，包括8个经典类型及4个变异型

Hamilton-Norwood分类法模式图男性AGA严重度分级Hamilton-Norwood分类法16㈡女性AGA

女性AGA症状较轻表现：头顶部头发变稀疏，呈弥漫性脱落特点：前额部的发际线并不后移，颞部头发很少脱落

㈡女性AGA女性AGA症状较轻17女性AGA严重度分级

（Ludwig分级）女性AGA严重度分级

（Ludwig分级）18AGA对个体的影响主要影响身心健康自信心工作生活婚姻社交AGA对个体的影响主要影响身心健康19AGA的诊断病史典型的临床表现家族遗传史诊断AGA的诊断病史典型的临床表现家族遗传史诊断20AGA的治疗强调：早期治疗、联合治疗、坚持治疗治疗方法：内用药物外用药物毛发移植等

补救措施AGA的治疗强调：早期治疗、联合治疗、坚持治疗211.非那雄胺（1mg/d）

睾酮DHTII型5α还原酶

抑制萎缩的毛囊恢复生长毛发重新生长（一）内用药物1.非那雄胺（1mg/d）睾酮DHTII型5α还原酶抑制222.螺内酯

(安体舒通)

主要用于女性患者作用机制：同时对DHT和雄激素受体结合有温和的抑制作用建议疗程至少1年2.螺内酯(安体舒通)主要用于女性患者231.米诺地尔刺激真皮毛乳头细胞表达血管内皮生长因子；扩张头皮血管；改善微循环；促进毛发生长（二）外用药物1.米诺地尔刺激真皮毛乳头细胞表达血管内皮生长因子；扩张头皮24（