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文档简介
糖尿病肾病吕芳2016.09糖尿病肾病概念糖尿病肾病发病机制糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病临床表现12345什么叫糖尿病肾病?广义糖尿病肾病
感染性病变大血管病变肾盂肾炎肾乳头坏死血管性病变微血管病变结节性硬化渗出性硬化弥漫性硬化肾动脉硬化肾小动脉硬化狭义糖尿病肾病什么叫糖尿病肾病?病理---主要是糖尿病性肾小球硬化糖尿病肾病占尿毒症原发病的1/3糖尿病肾病--糖尿病第一大并发症尿毒症糖尿病肾病糖尿病糖尿病肾病糖尿病引起的尿毒症并肾移植糖尿病肾病的影响因素糖尿病肾病年龄血糖水平病程
糖尿病类型
各种病因导致的尿毒症我国目前仍以慢性肾小球肾炎为首发原因,其次为糖尿病,并且由其导致的慢性肾功能衰竭正呈上升趋势糖尿病肾病发病率糖尿病肾病糖尿病肾病尿毒症不同国家糖尿病肾病占尿毒症的比例10%30-40%
DN患病率和发病率
30年内发生DN的累积率可高达40%10年内出现微量蛋白尿则在20%~25%1型糖尿病2型糖尿病糖尿病肾病发病率1型糖尿病2型糖尿病﹥糖尿病肾病花费增高,尤其是导致的终末期肾病患者需要透析治疗时。糖尿病肾病糖尿病肾病概念糖尿病肾病发病机制糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病临床表现12345为什么会得糖尿病肾病?遗传因素代谢与血液动力的影响肾小球滤过屏障功能改变蛋白质的非酶糖化1.2.3.
4.多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱高血压对DN的影响激素和细胞因子其它介导因子5.6.7.
8.
糖化终末产物肾小球高滤过肥厚氧化应激糖尿病肾病PKC↑多元醇通路活性↑TGF-βAng-ⅡGH/IGF-ⅠNO白介素高血压、高血脂、吸烟遗传糖尿病肾病的发病机制高血糖
糖尿病肾病病理改变毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底膜物质沉积基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压闭塞、消失,形成致密样结节弥漫性病变结节性病变均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成,多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者渗出性病变糖尿病肾病病理改变糖尿病肾病病理改变糖尿病肾病概念糖尿病肾病发病机制糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病临床表现12345糖尿病肾病什么样?、、、、早期尿液泡沫多逐渐水肿肾功能损害少尿尿毒症临床表现分期肾小球肥大高功能期无临床症状肾损害期糖尿病肾病高危期显性蛋白尿肾病期Ⅰ期:Ⅱ期:Ⅲ期:
Ⅳ期:肾功能衰竭期Ⅴ期:临床表现Ⅰ期:肾小球肥大高功能期主要表现为肾脏和肾小球体积增大,肾小球滤过率增高,平均增加20%~40%,用胰岛素控制后几周到几个月可降至正常。这种早期肾小球滤过增加与血糖控制程度密切相关。Ⅱ期:无临床症状肾损害期此期最早出现于糖尿病发病2年后,有些患者可以长期维持在这一期。肾损害主要表现在肾小球病变,但未引起肾功能下降。通常情况下无蛋白尿及高血压。这一期GFR明显增高,GFR增高程度与肾容积增大成正比。Ⅲ期:糖尿病肾病高危期
一般出现在糖尿病发病10~15年后,微量白蛋白逐年增加,但是GFR仍增高,是预测糖尿病患者发展成临床肾脏病的标记。这一期的患者发展成肾衰的危险性较大,预后也较差。Ⅳ期:显性蛋白尿肾病期这期患者临床症状很明显,40%的糖尿病患者在15~25年后发展成这一期。这一期的特点是大量白蛋白尿,UAE>200μg/min或持续尿蛋白每日>0.5g,为非选择性蛋白尿。多数患者具有高血压,尿白蛋白排泄量>500mg/d是晚期肾小球硬化的表现。Ⅴ期:肾功能衰竭期糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病,由于肾小球基底膜广泛增厚,肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废,肾脏滤过功能进行性下降,导致肾功能衰竭,最后病人的GFR多<10mL/min,SCr和BUN增高,伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。糖尿病肾损害的临床与病理联系
分期
GFR
UAE
血压主要病理改变
Ⅰ期肾小球高滤过期
正常 正常肾小球肥大
Ⅱ期间断白蛋白尿期或 休息正常多数肾小球系膜基质正常运动后正常增宽,GBM增厚
Ⅲ期早期糖尿病肾病期大致持续
正常上述病变加重正常尿蛋白(-)或
Ⅳ期临床糖尿病肾病期渐尿蛋白(+)
上述病变更重 大量蛋白尿
部分肾小球硬化
Ⅴ期肾功能衰竭期
大量蛋白尿
肾小球硬化荒废逐渐
注GFR:肾小球滤过率;UAE:尿白蛋白排泄率;GBM:肾小球基底膜实验室检查(一)早期DN诊断尿白蛋白排出率持续高于20~200ug/min或相当于30mg/24h。(二)临床期糖尿病肾病期这一期的特点是大量白蛋白尿,UAED>200ug/min或持续尿蛋白每日0.5g,为非选择性蛋白尿,GFR开始下降,平均每月下降1ml/min。(三)肾功能衰竭DN诊断GFR不断下降,多<10ml/min,BUN和Scr伴严重高血压、低蛋白血症、水肿以及尿毒症症状。(四)尿常规检查主要为蛋白尿,为大、中分子蛋白尿,如有合并尿路感染或肾乳头坏死,则可有较多白细胞和镜下血尿。糖尿病肾病概念糖尿病肾病发病机制糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病临床表现12345诊断临床糖尿病肾病——糖尿病患者持续性蛋白尿>0.5g/24h早期糖尿病肾病——尿蛋白定量为0.15~0.5g/24h,尿白蛋白排出率为15~200ug/min诊断较困难者,应结合其他器官的糖尿病微血管病损情况。必要时可行肾活检1.2.3.鉴别诊断糖尿病肾病与原发性肾综相鉴别①DN肾综常有糖尿病病史10年以上②DN常同时有眼底改变③DN常同时有慢性神经病变、动脉硬化和冠心病等④前者尿检查通常无红细胞⑤前者每有水肿、高血压和氮质血症⑥对检别诊断有困难者,应做肾活检糖尿病肾病概念糖尿病肾病发病机制糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病临床表现12345糖尿病肾病治疗总策略强调早期、长期、综合、个体化、专科治疗的原则宣传教育自我监测药物治疗体育锻炼饮食治疗糖尿病肾病的防治(一)——控制高血糖从糖尿病发生起即应认真控制血糖靶目标值如下:空腹血糖应<6.1mmol/L(110mg/dl)
餐后血糖应<8.0mmol/L(144mg/dl)
糖化血红蛋白应<6.2%预后糖肾的预后较差,特别是一旦进入临床蛋白尿期,肾功能即呈进行性下降2型DM病人有蛋白尿无蛋白尿10年死亡率70%10年死亡率40%糖尿病肾脏损害的发展过程糖尿病肾病肾功正常尿毒症糖尿病肾脏损害的发展过程6年15年10年从出现蛋白尿到进入尿毒症平均时间为10年
尿毒症是DM患者最主要的死亡原因,另一重要死因是心血管并发症,比正常人群高37倍1型糖尿病2型糖尿病 口服药无效者急性并发症或严重慢性并发症应激情况(感染,外伤,手术等)严重疾病(如结核病)肝肾功能衰竭妊娠糖尿病各种继发性糖尿病(胰腺切除,肾上腺皮质激素增
多症,慢性钙化性胰腺炎等等胰岛素使用适应证根据胰岛素作用时间分类超短效胰岛素类似物:
门冬胰岛素(诺和锐®)、赖脯胰岛素(优泌乐)短效胰岛素(可溶性人胰岛素)诺和灵®R、优泌林R、甘舒霖R中效胰岛素低精蛋白锌胰岛素,NPH:诺和灵®N长效胰岛素
鱼精蛋白锌悬浊液:PZI长效胰岛素类似物:诺和平(地特胰岛素)、来得时(甘精胰岛素)降糖药分类促胰岛素分泌
磺脲类:甲苯磺丁脲格列本脲(优降糖)格列齐特(达美康)
瑞怡宁
格列喹酮
(糖适平)格列美脲(迪北)
非磺脲类:瑞格列奈(诺和龙,孚来迪)那格列奈(唐力、唐瑞、万苏欣)双胍类:二甲双胍(格华止)、甲福明、苯乙双胍(苯乙福明),糖苷酶抑制剂:阿卡波糖(拜糖平)胰岛素增敏剂:罗格列酮、吡格列酮口服降糖药的具体服法磺酰脲类降糖药餐前30分钟服。阿卡波糖(拜糖平),瑞格列奈(诺和龙),罗格列酮(文迪雅),主餐前服用(第一口饭)双胍类降糖药,餐中或餐后服用低血糖处理方法症状:心慌、出冷汗,面色苍白,饥饿,行为异常
,甚至昏迷。清醒者—服糖水,含糖吃水果、饼干等昏迷者—静注50%葡萄糖特别注意:用长效胰岛素或长效磺脲类药物引起低血糖延迟效应,可需长时间葡萄糖治疗,清醒后需监测血糖24-48小时。糖尿病肾病血肌酐400umol/l为什么要血透?血肌酐只是做血液透析参考的一项主要指标,并不是全部原因。很多肾病患者恐惧血透,因为怕血透穿刺的痛苦,怕血透摆脱不掉以及由此带来的高额花费等等。糖尿病肾病血肌酐400umol/L,是否需要配合血液透析治疗,主管医生还要参考以下条件:尿量多少、浮肿程度、有没有心力衰竭(患者感心慌、胸闷、憋气、夜间睡眠不能平躺)、低钙抽筋、恶心、呕吐、不能进食进水、贫血程度、高血压程度、肾小球滤过率等。所以肾病患者不能片面的看待血透,而应该全面了解血透,了解血透对全息治疗肾脏带来的影响!
糖尿病肾病肾功能损伤为什么快?它的特殊病理损伤基础----广泛肾小球硬化。对肾脏而言血管硬化的最终后果就是肾单位坏死,失去排尿排毒、降血压、调节钾、钠、钙、二氧化碳离子的功能等。对心脏而言,血管硬化会引起心肌缺血、心绞痛、心衰(患者感心慌、胸闷、憋气、夜间睡眠不能平躺)等。糖尿病肾病早期往往没有任何不舒服表现,持续的高血糖和大量的蛋白尿导致肾脏功能飞速下降,所以糖尿病肾病的临床表现以及对全身各个脏器的损伤非常突出,一般肾炎肾病患者血肌酐>707umol/L才出现胸闷憋气等心衰的表现,而糖尿病肾病患者血肌酐>350umol/l就非常容易出现上述多个脏器的损伤,如:浮肿、尿少、恶心、呕吐、高钾、心慌、胸闷、憋气等。从而导致肾脏的供血减少,加重病情的进展!心脏和肾脏的关系心脏我们形象的比喻成血液泵,肾脏虽小,它的血流量占到心脏每分钟工作量的1/5左右,所以要想肾脏在我院全息中药治疗中得到更快速的修复和功能提高,必须有一颗好的心脏支持它的工作!而血液透析能够快速降低毒素,改善心肺功能,为全息中药治疗肾脏创造条件,赢得恢复时间。正常的肾脏糖尿病肾病硬化的肾脏走出误区所以糖尿病肾衰患者一定要走出:只看血肌酐、单凭感觉做血透的误区!经我院十几年治疗经验总结糖尿病肾衰患者存活时间列表如下
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