核素治疗课件_第1页
核素治疗课件_第2页
核素治疗课件_第3页
核素治疗课件_第4页
核素治疗课件_第5页
已阅读5页,还剩78页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

核素治疗8/10/20231核素治疗7/30/20231放射性核素治疗的原理放射性核素治疗是利用放射性核素在衰变过程中发射的核射线(主要是β射线)的辐射生物效应来抑制或破坏病变组织的一种治疗方法,辐射剂量主要集中于病灶内,发挥最大的治疗作用而对正常组织的损伤尽可能减小。8/10/20232放射性核素治疗的原理7/30/20232治疗机理使生物大分子的化学键断裂,造成分子结构和功能的改变;使DNA断裂和合成障碍;使水分子电离、激发,形成有细胞毒性的自由基;8/10/20233治疗机理使生物大分子的化学键断裂,造成分子结构和功能的改变;选择治疗用放射性核素的指标射线能。电离能力:α>β>γ作用距离。穿透能力:α<β<γ半衰期。8/10/20234选择治疗用放射性核素的指标射线能。电离能力:α>β>常用治疗用放射性核素α粒子发射体;β射线发射体;(最为常见)俄歇电子或内转换电子;8/10/20235常用治疗用放射性核素α粒子发射体;7/30/20235放射性药物浓聚的生物学基础利用器官组织的生理功能主动摄取利用病变细胞或组织的某些病理特性摄取8/10/20236放射性药物浓聚的生物学基础7/30/20236甲亢(源自1942年)功能性腺瘤分化型甲状腺癌甲状腺疾病的131I治疗8/10/20237甲亢(源自1942年)甲状腺疾病的131I治疗7/30/20甲亢的治疗抗甲状腺药物外科切除131I治疗(不开刀的手术)8/10/20238甲亢的治疗抗甲状腺药物7/30/20238

131I治疗甲亢原理:碘是合成甲状腺激素的主要物质之一,甲状腺细胞通过钠/碘共转运子(Na+/I—symporter,NIS)克服电化学梯度从血循环中摄取并浓聚131I。甲状腺功能亢进症患者的甲状腺NIS过度表达,对131I的摄取明显高于正常甲状腺组织。8/10/20239131I治疗甲亢原理:7/30/20239131I在甲状腺组织内的有效半衰期约为3.5—4.5天,131I衰变发射的β射线在组织内平均射程为1mm,所以β粒子携带的能量几乎全部释放在甲状腺组织内,对甲状腺周围的组织和器官影响较小。8/10/202310131I在甲状腺组织内的有效半衰期约为3.5—4.5天,由于β射线在组织内有一定射程,将产生“交叉火力”作用(CROSSFIRE),使甲状腺中心的组织接受来自四周的辐射,而表面的组织则只接受来自甲状腺腺体内的辐射。甲状腺周围组织不摄取131I,不会对甲状腺表面的组织形成辐射。8/10/202311由于β射线在组织内有一定射程,将产生“交叉火力”作用(CR因此,甲状腺中心部位接受的辐射剂量大于腺体表面,如给予适当剂量的131I,利用放射性“切除”部分甲状腺组织的同时保留一定量的甲状腺组织,使甲状腺功能恢复正常,以达到治疗目的。8/10/202312因此,甲状腺中心部位接受的辐射剂量大于腺体表面,如给予适应证1、确诊的Graves病患者;2、抗甲状腺药物治疗效果差或无效、过敏或治疗缓解后复发的青少年及儿童患者;3、Graves病伴白细胞或血小板减少者;4、Graves病伴心房纤颤;5、Graves病合并桥本氏病、甲亢药物治疗效果不佳,摄131I率增高者。8/10/202313适应证7/30/202313禁忌证妊娠或哺乳期甲亢患者;近期急性心肌梗死的甲亢患者。8/10/202314禁忌证妊娠或哺乳期甲亢患者;7/30/202314有关相对适应症讨论①关于年龄;②甲状腺明显肿大;③甲亢患者伴白细胞或血小板减少;④甲亢合并肝功损害的患者;⑤甲亢伴严重突眼的患者;⑥桥本病甲亢。8/10/202315有关相对适应症讨论7/30/202315治疗方法病人准备1、停止服用影响甲状腺摄取131I的药物和忌食含碘食物;2、常规进行甲状腺摄131I率测定;3、应用甲状腺显像及触诊法估计甲状腺重量;4、查甲状腺功能;

8/10/202316治疗方法病人准备7/30/202316剂量计算剂量=计划量×甲状腺重量/甲状腺最高摄131I率剂量的修正:1、增加剂量应考虑的因素:甲状腺较大且质地较硬者;结节性甲状腺肿;年老、病程较长、长期内科药物治疗效果不好者;第一次治疗后疗效不明显者。2、减少剂量应考虑的因素:病程短、年龄轻,甲状腺重〈30g的患者;未经任何方式治疗或术后复发者;第一次131I治疗后症状明显改善,但未痊愈者。8/10/202317剂量计算剂量=计划量×甲状腺重量/甲状腺最高摄131I率7/给药方法:一般采用一次性空腹口服法,>15mCi宜分次服用。重复治疗:131I治疗半年后确定为无明显疗效或加重的患者;有好转而未痊愈的患者都可进行再次131I治疗。少数患者经多次治疗后才获缓解。8/10/202318给药方法:一般采用一次性空腹口服法,>15mCi宜分131I治疗的注意事项1、服131I前应空腹,治疗2小时后进食;2、服131I后2周内禁用含碘药物或食物,病情较重患者服131I后2-3天可给予抗甲亢药物减轻症状。3、注意休息,防止感染、精神刺激和劳累。4、131I治疗后3个月复查甲状腺功能。6、女性患者服131I后6个月内应避孕。8/10/202319131I治疗的注意事项7/30/202319治疗反应及处理早期反应的处理少数病员在服131I后几天内出现乏力、头晕、食欲下降、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、甲状腺局部疼痛等反应,但一般较轻微,不须特殊处理。131I治疗对血液的影响极小。个别病人病情过于严重或服131I后并发感染的患者可能诱发甲亢危象,一旦出现,按内科治疗甲亢危象的常规处理。8/10/202320治疗反应及处理7/30/202320甲亢危象甲亢危象发生的可能原因为:患者体内组织中儿茶酚胺的受体数目增多,心脏和血液对儿茶酚胺过度敏感;放射线破坏甲状腺滤泡,使甲状腺激素大量进入血液;患者已有重要器官的功能障碍,如心功能不全、肝功能损害等;

131I治疗前后合并感染、发生较强烈的精神刺激和过度疲劳等应急状态引起儿茶酚胺释放增多。8/10/202321甲亢危象甲亢危象发生的可能原因为:7/30/202321对甲亢危象应以预防为主;甲亢症状较重者应先用抗甲状腺药物减轻病情后再行131I治疗,131I治疗后结合病情亦可用抗甲状腺药物控制症状;对较衰竭的患者应加强支持治疗;注意休息,防止感染、劳累和精神刺激;如有危象先兆,则应及时处理,密切观察。8/10/202322对甲亢危象应以预防为主;7/30/202322甲亢危象主要表现为高热、心动过速、烦躁和大量出汗,以及消化系统、神经系统和循环系统的功能障碍。8/10/202323甲亢危象主要表现为高热、心动过速、烦躁和大量出汗,以及消化系甲亢危象治疗原则使用大剂量硫脲类药物和无机碘,抑制甲状腺激素的合成和分泌;β受体阻止剂和抗交感神经药物,减少体内儿茶酚胺数量并阻断其作用;糖皮质激素的使用,以拮抗应激反应;可采用降低代谢的方法,换血疗法,透析疗法等。物理降温,给氧,纠正电解质及酸硷平衡,控制感染。8/10/202324甲亢危象治疗原则使用大剂量硫脲类药物和无机碘,抑制甲状腺激素晚期反应及其处理:主要为甲状腺机能减低。可分为早发甲低和晚发甲低。1、早发甲低:1年以内发生的甲低。其发生与治疗用131I剂量有关。主要表现为怕冷、浮肿、食欲减退等轻微症状。2、永久性甲低:1年后出现的甲减症状持久不消,并需长期进行甲状腺片替代治疗者称为永久性甲低。目前认为其发生可能与自身免疫有关。此类患者需长期甚至终身服用甲状腺片替代治疗。8/10/202325晚期反应及其处理:主要为甲状腺机能减低。可分为早发甲低和晚发内分泌突眼131I治疗前无突眼者出现突眼可能性低;131I治疗前合并轻、中度突眼者,甲状腺激素降至正常即给予甲状腺片;131I治疗前合并严重突眼者,常规使用甲状腺药物+糖皮质激素,必要时加用环磷酰胺;云克:可以清除体内自由基,保护人体内超氧化物歧化酶(SOD)的活性。8/10/202326内分泌突眼131I治疗前无突眼者出现突眼可能性低;7/30致甲癌?致白血病?生殖系统?8/10/202327致甲癌?7/30/202327疗效评价及随访口服131I后一般2-3周才逐渐出现疗效,症状缓解,甲状腺缩小,体重增加。2-3个月后症状基本消失,甲状腺明显缩小。部分病例治疗作用持续到半年。评价疗效的标准为:痊愈、好转、无效、复发、甲低。近期随访:服131I后1年内可按月或间月随访一次,内容包括临床症状、体征、甲状腺功能检查。远期随访:甲状腺机能亢进治愈者,可3年随访一次,随访内容同上。8/10/202328疗效评价及随访口服131I后一般2-3周才逐渐出现疗效,症状适应证与禁忌证选择中一些关注的问题1.青少年甲亢的131I治疗问题2.有合并症的甲亢患者131I治疗问题3.重症甲亢的131I治疗问题4.桥本氏甲亢5.妊娠及哺乳期妇女:哺乳期131I乳汁分泌24小时可达口服量的4.5%6.甲亢近期内有心肌梗死患者8/10/202329适应证与禁忌证选择中一些关注的问题7/30/202329131I治疗自主功能性甲状腺结节自主功能性结节分泌过量的甲状腺激素,抑制垂体TSH的分泌,TSH水平的降低致使正常甲状腺组织摄取131I功能下降。当给予患者治疗剂量的131I时,自主功能性结节摄取大量131I,131I发出的射线发挥治疗作用;被抑制的正常甲状腺组织不摄取或极少量摄取131I,所以接受的辐射剂量很小,不被损害,随后可恢复其功能。8/10/202330131I治疗自主功能性甲状腺结节7/30/202330功能腺瘤显像8/10/202331功能腺瘤显像7/30/202331抑制试验后8/10/202332抑制试验后7/30/202332适应证已确诊的自主功能性甲状腺结节;有手术禁忌证或不愿手术者.8/10/202333适应证已确诊的自主功能性甲状腺结节;7/30/202333禁忌证妊娠和哺乳期患者;瘤体过大,疑有恶变,或热结节区内出现“冷”区,摄131I率过低者应首选手术切除(对于瘤体小,无明显甲亢者可观察);

严重肾功能不全者.8/10/202334禁忌证妊娠和哺乳期患者;7/30/202334131I治疗分化型甲状腺癌8/10/202335131I治疗分化型甲状腺癌7/30/202335甲状腺癌病理类型甲状腺乳头状腺癌:易经淋巴转移,常见颈淋巴结转移。甲状腺滤泡性癌:常经血行远处转移,多见转移至骨骼和肺。未分化癌:早期就发生血行或淋巴转移,预后极差。髓样癌:中等恶性程度,较早发生淋巴转移,也可经血行远处转移。8/10/202336甲状腺癌病理类型7/30/202336DTC及其转移病灶具有摄取碘、合成和分泌甲状腺激素功能,同时受TSH的调节。虽然其摄碘不如正常甲状腺滤泡细胞,但在去除正常甲状腺组织后及高浓度TSH刺激下能摄取足够的131I,集中照射可有效地破坏转移病灶以达到治疗目的。8/10/202337DTC及其转移病灶具有摄取碘、合成和分泌甲状腺激素功能,同时

131I去除DTC术后残留甲状腺组织

131I去除残留甲状腺组织的必要性1.DTC的癌灶是多发性,乳头状癌术后残留甲状腺组织中高达88%有微小癌灶,滤泡状癌多中心癌灶比例为13%-16%。131I去除残留甲状腺组织可消除微小DTC,明显地降低复发率和转移的可能。8/10/202338

131I去除DTC术后残留甲状腺组织

131I去除残留甲状2.去除残留甲状腺组织后,TSH的增高可提高DTC转移灶的摄131I能力,有利于131I显像寻找DTC转移灶和利用131I治疗DTC转移灶。3.去除残留甲状腺的131I剂量,常可发现诊断剂量131I全身显像未能发现的DTC转移灶。4.131I去除残留甲状腺组织后,有利监测Tg的水平。血清Tg水平的增高常提示DTC复发或转移。8/10/2023392.去除残留甲状腺组织后,TSH的增高可提高DTC转移灶的摄(二)治疗方法1.病人准备⑴手术创口痊愈后可进行131I去除治疗;⑵术后已服甲状腺片者,应停止服用甲状腺片4周,待TSH升高⑶忌碘4周;8/10/202340(二)治疗方法7/30/202340⑷测定甲状腺摄131I率,进行甲状腺显像,检测TSH,T3,T4(FT3,FT4),Tg、肝肾功能,作X线胸片和心电图;⑸131I治疗开始至131I治疗后一周,常规口服泼尼松10mg一日三次,预防和减轻131I可能引起的局部水肿、疼痛。8/10/202341⑷测定甲状腺摄131I率,进行甲状腺显像,检测TSH,T3,

2.131I去除剂量常规给予131I100mCi;有功能的转移灶,131I剂量可用达150-200mCi。3.服131I方法和注意事项⑴病人应住院隔离治疗;⑵服131I后多饮水;及时排空大、小便,减少对生殖腺、膀胱和全身的照射;⑶含话梅或维生素C,以促进唾液分泌,预防或减轻辐射对唾液腺的损伤。8/10/2023422.131I去除剂量常规给予131I100mCi;有⑸在服131I去除治疗后48h作全身显像⑹服131I后的甲状腺激素替代治疗⑺131I治疗后女性患者一年内,男性患者半年内均须避孕。8/10/202343⑸在服131I去除治疗后48h作全身显像7/30/20234(三)适应证和禁忌证1.适应证DTC术后有甲状腺组织残留者,其摄131I率大于1%,甲状腺显像见甲状腺残留影像者。2.禁忌证妊娠或哺乳期患者;甲状腺术后创口未愈合者;WBC低于3.0×109/L者;肝、肾功能严重受损者。8/10/202344(三)适应证和禁忌证7/30/202344

疗效评价

去除治疗3~6个月,停用甲状腺激素4-6周后作复查,当TSH高于正常,甲状腺摄131I率小于1%,诊断剂量131I显像甲状腺床无甲状腺组织显影者为完全去除,否则为去除不完全。8/10/202345疗效评价7/30/202345目前认为手术+131I去除残留甲状腺组织+甲状腺激素替代治疗是治疗DTC最佳的方案,单纯手术有32%复发,手术+甲状腺激素替代治疗复发率为11%.随访和重复治疗去除治疗后3~6个月复查,常规作体检8/10/202346目前认为手术+131I去除残留甲状腺组织+甲状腺激素替代治疗8/10/2023477/30/202347131I剂量的确定

甲状腺床的复发或颈部淋巴结转移:100-150mCi;肺转移者:150-175mCi;(弥漫性肺转移者,80mCi),骨转移者:200mCi。131I治疗分化型甲状腺癌转移灶8/10/202348131I剂量的确定131I治疗分化型甲状腺癌转移灶7/8/10/2023497/30/202349副反应及处理多次治疗者可有骨髓抑制,但多数为轻度、可逆性的;弥漫性肺转移反复大剂量131I治疗,可能引起放射性肺炎和肺纤维化,应控制131I剂量;8/10/202350副反应及处理7/30/202350随访及重复治疗服131I治疗后3~6月进行随访若病灶完全消除,每年或2年随访一次;若随访发现转移灶未完全消除,即应给下一疗程治疗。直到转移灶完全消除为止。重复治疗的间隔一般在3个月以上,治疗原则与首次相同。重复治疗的次数和累积接受131I总量没有严格限制,主要根据患者病情需要和身体状况而定。8/10/202351随访及重复治疗7/30/202351神经内分泌肿瘤的131I-MIBG治疗嗜铬细胞瘤和神经母细胞瘤是属于起源于交感神经胚细胞的肾上腺素能肿瘤,也是常见的神经内分泌肿瘤。嗜铬细胞瘤分泌大量儿茶酚胺引起高血压。神经母细胞瘤恶性程度高,发病年龄小,易广泛转移,手术治疗为首选,对外放疗、化疗疗效不佳,131I-MIBG(间碘苄胍)特异性内照射治疗具有相当优势。8/10/202352神经内分泌肿瘤的131I-MIBG治疗7/30/202352原理

131I-MIBG是一种神经元的阻断剂,其化学结构与去甲肾上腺素相似,能与肾上素能神经递质的受体高度特异性结合。引入体内后能被具有神经分泌颗粒的所有肿瘤如嗜铬细胞瘤、恶性嗜铬细胞瘤及其转移灶、神经母细胞瘤等肿瘤所摄取,同时可浓聚在甲状腺髓样癌和类癌组织中,大剂量131I-MIBG的进入,β射线的集中照射,杀伤或抑制肿瘤细胞,而达到治疗目的。8/10/202353原理7/30/202353嗜铬细胞瘤外科手术切除是治疗嗜铬细胞瘤的首选方法。对外放射治疗和化疗均不敏感,二者联合治疗的总有效率约57%,所以只有当肿瘤不摄取131I-MIBG或治疗失败才考虑用放疗或化疗;8/10/202354嗜铬细胞瘤外科手术切除是治疗嗜铬细胞瘤的首选方法。对外放射治治疗目的缓解症状,改善病人生活质量;抑制肿瘤分泌儿茶酚胺类物质,延长生存期;控制肿瘤的发展,改善病人预后;通过重复治疗达到使肿瘤完全消退的目的。8/10/202355治疗目的缓解症状,改善病人生活质量;7/30/202355适应证1.不能手术切除的患者;2.手术后肿瘤残留、术后复发或转移及术后预防性治疗;3.预期存活1年以上的患者4.具有摄取131I-MIBG的其他神经内分泌肿瘤,如甲状腺髓样癌等。5.高血压不能控制者。6.广泛骨转移所致剧烈骨痛。8/10/202356适应证7/30/202356神经母细胞瘤可明显缩小肿瘤体积,有利于手术切除全部病灶;治疗剂量的显像较示踪剂量能提供更多关于肿瘤大小、位置、是否转移及转移部位等信息;对病人毒副作用小,不影响或能改善术前患者的身体状况,有利于手术治疗;术后采用化疗对残留的微小病灶可能更有效8/10/202357神经母细胞瘤可明显缩小肿瘤体积,有利于手术切除全部病灶;7/治疗方法(一)病人准备1.治疗前7天开始,停用影响131I-MIBG摄取的药物,如利血平、可卡因、生物碱、羟基多巴胺、胰岛素、α神经阻断剂等。2.治疗前3天开始服用复方碘溶液,每次5~10滴,每天三次,直至治疗后2周。3.作诊断性131I-MIBG显像,每24h测定肿瘤的摄取率,连续7天,计算131I-MIBG在肿瘤中的有效半衰期和最高摄取率。8/10/202358治疗方法7/30/2023584.应用CT或B超测算肿瘤体积,计算肿瘤照射剂量。5.常规作血常规、肝肾功能等检查。6.治疗前测定24小时尿儿茶酚胺浓度,以便作疗效评价。7.病人住入放射性隔离病房。8/10/2023594.应用CT或B超测算肿瘤体积,计算肿瘤照射剂量。7/30/(二)131I-MIBG剂量由于摄取率和有效半衰期会随治疗次数的增加而减低,故第一次和第二次治疗剂量应采用允许量的最高量,以提高疗效。一般剂量7.4GBq(200mCi),也可按每疗程肿瘤200Gy的吸收剂量计算131I-MIBG用量。8/10/202360(二)131I-MIBG剂量由于摄取率和有效半衰期会随治(三)给药方法将131I-MIBG溶液加入250ml生理盐水中缓慢静脉滴注,90~120min内滴完,在此过程中要注意检测脉率、血压,必要时作ECG监护。治疗后一周作131I-MIBG全身显像。8/10/202361(三)给药方法将131I-MIBG溶液加入250ml生理(四)重复治疗再次治疗的条件主要是观察肿瘤是否具摄取131I-MIBG的功能,间隔治疗的时间一般在4个月至一年,根据病情和病人体质可缩短治疗间隔,每次给药如低于3.7GBq(100mCi),可缩短到1至2个月。目的要求消除所有摄取131I-MIBG病灶为止。8/10/202362(四)重复治疗再次治疗的条件主要是观察肿瘤是否具摄取13禁忌证1.孕妇与哺乳期患者;2.白细胞少于4.0×109/L、红细胞少于2.5×1012/L、血小板少于80×109/L者。

8/10/202363禁忌证7/30/202363疗效评价恶性嗜铬细胞瘤总有效率一般为50%~70%,一般通过四方面评价疗效:①高血压改善情况;②尿儿茶酚胺浓度改变程度;③酚苄明用量是否减少或停用;④肿瘤是否缩小或消失。神经母细胞瘤总有效率为35%~80%,其疗效及预后主要取决于临床分期、患者年龄、肿瘤部位、分泌儿茶酚胺的类型和速率、血清铁蛋白水平及肿瘤组织细胞学特点等。

8/10/202364疗效评价7/30/202364毒副作用严重毒副作用少见,早期全身反应主要是恶心、呕吐、乏力,一般需对症处理即可,可见暂时的白细胞和血小板减少,经升白细胞、支持治疗可恢复。治疗过程中封闭甲状腺失败者可出现甲低。未见对身体其他组织器官有明显的损伤。8/10/202365毒副作用7/30/202365骨转移癌的放射性核素治疗原理用于治疗同骨转移的放射性药物都有趋骨性,骨组织代谢活跃的部分浓聚更多的放射性药物。骨肿瘤病灶部位由于骨组织受到破坏,成骨细胞的修复作用极其活跃,所以浓聚大量的放射怀药物。由于不是肿瘤细胞直接浓聚放射性药物,是肿瘤部位骨组织代谢活跃形成的放射性药物浓聚,所以是一种间接的浓聚机制。8/10/202366骨转移癌的放射性核素治疗原理7/30/202366作用机理内照射作用,产生辐射作用的生物学效应1、病灶内毛细血管扩张、细胞水肿;2、细胞核固缩、炎性细胞浸润;3、肿瘤细胞核空泡形成或消失,肿瘤病灶坏死或纤维化形成8/10/202367作用机理内照射作用,产生辐射作用的生物学效应7/30/202止痛机理1、病灶缩小,减轻了骨膜和骨髓腔的压力;2、肿瘤侵蚀骨的重新钙化;3、电离辐射作用影响神经末梢去极化过程,干扰疼痛信号传导;4、抑制缓激肽、前列腺素等疼痛介质的分泌8/10/202368止痛机理7/30/202368主要的放射性药物:89Sr:半衰期为50.6天,β射线最大能量为1.46MeV,系加速器生产的放射性核素。153Sm-EDTMP:半衰期为46.3小时,最大β射线能量为810keV,γ射线能量为103keV,即可治疗也可进行显像。186Re-HEDP:半衰期为3.8天,最大β射线为107keV,γ射线能量为137keV,是比较有发展前途的骨转移癌治疗药物。8/10/202369主要的放射性药物:7/30/202369适应证临床、病理、X线检查和骨显像检查确诊的骨转移癌患者,特别是广泛性骨转移的患者,骨显像显示病灶有浓聚放射性药物的功能;白细胞高于3.5×109/L,血小板高于90×109/L;转移性骨肿瘤伴骨痛;原发性恶性骨肿瘤未能手术切除或术后残留癌灶,伴骨内多发转移。8/10/202370适应证临床、病理、X线检查和骨显像检查确诊的骨转移癌患者,特禁忌证近期(6周)经过细胞毒素治疗;化疗和放疗出现骨髓功能严重障碍并未能恢复的患者;骨显像显示为溶骨性冷区,不能摄取放射性药物的患者;肝、肾功能严重障碍的患者8/10/202371禁忌证近期(6周)经过细胞毒素治疗;7/30/202371治疗前准备测量身高体重、骨显像、X线检查、血常规、肝肾功能检查;放、化疗者间隔2-4周后进行治疗;有条件时测定患者对放射性药物的骨摄取率。8/10/202372治疗前准备测量身高体重、骨显像、X线检查、血常规、肝肾功能检治疗剂量153Sm-EDTMP:18.5-37MBq/kg体重(0.5-1mCi)。有的学者采用固定剂量法,每次给予患者1110-2220MBq(30-60mCi)。89Sr:动力学研究显示,89Sr在骨肿瘤病灶内的滞留时间约为100天,肿瘤与骨髓的吸收剂量之比约为10:1。通常1.48-2.22MBq/kg体重对大多数患者可取得较明显的疗效,常用剂量为4mCi。8/10/202373治疗剂量153Sm-EDTMP:18.5-37MBq/kg体8/10/2023747/30/2023748/10/2023757/30/2023758/10/2023767/30/202376重复治疗

骨痛未完全消失或有复发;

首次治疗反应好,止痛效果明显,但未达到红骨髓最大吸收剂量;

虽达到红骨髓最大吸收剂量,间隔一月后,血象无明显变化(白细胞计数3.0×109/L以上和血小板计数80×109/L以上),为达到肿瘤消退的目的,可重复治疗。

8/10/202377重复治疗骨痛未完全消失或有复发;7/30/202377疗效评价Ⅰ级:所有部位的骨痛完全消失;Ⅱ级:至少有25%以上部位的骨痛消失,或者骨

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论