心力衰竭(第八版内科学)详解课件

心力衰竭郑州大学第二附属医院心内科董静心力衰竭郑州大学第二附属医院心内科概述概述循环系统示意图循环系统示意图心力衰竭定义各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心功能不全（心功能障碍）——概念广，指经辅助检查提示心脏的收缩或舒张功能不正常心力衰竭——出现临床症状的心功能不全心力衰竭定义各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功心力衰竭流行病学中国35-74岁人群中，现有慢性心衰患者400万。我国成人慢性心衰患病率为0.9%。我国心衰病因依次为冠心病、高血压和心脏瓣膜病。心衰5年生存率低于30%，与恶性肿瘤相仿。心衰主要死亡原因为左心功能衰竭59%，心律失常13%，猝死13%。心力衰竭流行病学中国35-74岁人群中，现有慢性心衰患者40心力衰竭类型左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭左心衰：左心室代偿功能不全所致，表现为肺循环淤血右心衰：见于肺心病、肺高压、先心，表现为体循环淤血全心衰：左心衰→右心衰→全心衰or心肌炎、心肌病左右心同时受损急性和慢性心力衰竭急性心衰：急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，心脏短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化慢性心衰：有一个缓慢的发展过程，多有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制收缩性和舒张性心力衰竭收缩性心衰：心肌收缩力↓，心排血量↓，肺/体循环淤血舒张性心衰：心室主动舒张功能↓/顺应性↓/充盈障碍，左室充盈压↑，肺循环淤血心力衰竭类型左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭心力衰竭类型心力衰竭类型心力衰竭类型舒张性心力衰竭/LVEF保留的心衰（HF-PEF）机制能量供应不足：钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，CHD心肌顺应性减低：心室肥厚，充盈障碍，心室充盈压升高，肺循环淤血流行病学可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在约占心衰总数50%，预后与收缩性心衰相仿或稍好诊断标准有典型的心衰症状和体征；LVEF正常或轻度下降（≥45%），且左室不大；有相关结构性心脏病存在的证据（左室肥厚、左房扩大等）和/或舒张功能不全；排除心脏瓣膜病、心包疾病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等。心力衰竭类型舒张性心力衰竭/LVEF保留的心衰（HF-PEF心力衰竭分期与分级心力衰竭分期/阶段心衰是可以预防的！心力衰竭分期与分级心力衰竭分期/阶段心衰是可以预防的！心力衰竭分期与分级心力衰竭分级（NYHA）NYHAⅠ级：日常活动不受限，一般活动不引起心衰症状动也不喘NYHAⅡ级：体力活动轻度受限，一般活动可引起症状大动会喘NYHAⅢ级：体力活动明显受限，低于一般活动可有症状动则气喘NYHAⅣ级：不能从事任何体力活动，休息时也有症状不动也喘心力衰竭分期与分级心力衰竭分级（NYHA）心力衰竭分期与分级6分钟步行试验＞450米：轻度心衰450-150米：中度心衰＜150米：重度心衰心力衰竭分期与分级6分钟步行试验心力衰竭基本病因原发性心肌损害缺血性心肌损害：CHD心肌缺血、心肌梗死心肌炎、心肌病心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、甲亢、甲减、心肌淀粉样变性心脏负荷过重压力/后负荷过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压容量/前负荷过重：瓣膜关闭不全、先心、慢性贫血、甲亢心力衰竭基本病因原发性心肌损害心力衰竭诱因感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎心律失常：心房颤动、快速/缓慢性心律失常血容量增加：钠摄入过多、静脉输液过多过快过度体力消耗或情绪激动：孕后期、分娩、暴怒治疗不当：停用利尿剂、降压药等原心脏病加重或并发其他疾病：AMI、贫血、肺栓塞心力衰竭的住院患者约93%有心力衰竭的诱因心力衰竭诱因感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎心脏前负荷↑，心室舒张末容积↑，肌节伸长，粗细肌丝重叠部分↑，肌球、肌动蛋白交联数量↑，心肌收缩力↑，心搏出量↑。过度扩张，心室功能曲线可出现降支。心衰时曲线向右下偏移。左室舒张末容积↑同时也导致左室舒张末压力↑，肺/体循环淤血心力衰竭病理生理代偿机制（作用有限、双刃剑）Frank-Starling机制、神经体液机制、心肌肥厚心脏前负荷↑，心室舒张末容积↑，肌节伸长，粗细肌丝重叠部分↑交感神经兴奋性增强NE↑→心脏β1受体→心肌收缩力↑、心率↑→心排血量↑周围血管收缩、心脏后负荷↑、心率↑→心肌耗氧量↑NE↑→心肌细胞凋亡、心室重塑、促心律失常肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活RAAS心肌收缩力↑，周围血管收缩维持血压，保证心脑血供，水钠潴留增加前负荷，起到代偿作用促进心脏和血管重塑，加重心肌损害和心功能恶化心力衰竭病理生理代偿机制（作用有限、双刃剑）Frank-Starling机制、神经体液机制、心肌肥厚交感神经兴奋性增强心力衰竭病理生理代偿机制（作用有限、双刃剑精氨酸加压素（AVP）V1受体：全身血管收缩V2受体：减少游离水清除，水潴留利钠肽类ANP：心房压力增高时分泌，扩血管、利尿排钠BNP：心室容量↑或张力↑时分泌，扩血管、利尿排钠内皮素内皮细胞释放，强效血管收缩作用、致心肌细胞肥大、心脏重塑细胞因子生长因子等诱导心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞的生长，调节心肌结构和功能改变心力衰竭病理生理代偿机制（作用有限、双刃剑）Frank-Starling机制、神经体液机制、心肌肥厚精氨酸加压素（AVP）心力衰竭病理生理代偿机制（作用有限、双心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制（可伴心室扩张），使心肌收缩力增加，克服后负荷阻力。心肌细胞数量不增多，以心肌细胞体积增大、心肌纤维化为主，心肌细胞供能不足，终至心肌细胞死亡，失代偿。心肌顺应性差，舒张功能减低，左室舒张末压升高。心力衰竭病理生理代偿机制（作用有限、双刃剑）Frank-Starling机制、神经体液机制、心肌肥厚心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制（可伴心室扩张），心力衰竭病理生理心室重塑（ventricularremodeling）★当心肌坏死或心脏负荷增加、心功能受损后，在心腔扩大、心肌肥厚及神经内分泌系统过度激活的代偿过程中，心肌细胞、非心肌细胞(成纤维细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等)及细胞外基质(胶原纤维)均发生相应变化，出现心肌细胞肥大、凋亡、收缩功能低下，间质纤维化，心室容量增加、形状改变（横径增加呈球型）。是心力衰竭发生发展的基本病理机制。心力衰竭病理生理心室重塑（ventricularremod心力衰竭病理生理心室重构是一个持续存在的过程心梗初期心梗后期(小时到天）整体重构(数天到数月)心力衰竭病理生理心室重构是一个持续存在的过程心梗初期心梗后期心力衰竭病理生理原发性心肌损害心脏负荷增加神经内分泌系统过度激活NE、RAAS、AVP、ET-1神经内分泌系统过度激活心肌损害血管收缩心室重构钠水潴留心力衰竭病理生理原发性心肌损害心脏负荷增加神经内分泌系统过度慢性心力衰竭

chronicheartfailure，CHF慢性心力衰竭

chronicheartfailure，C临床表现左心衰竭临床表现——肺淤血、心排血量降低临床表现左心衰竭临床表现临床表现左心衰竭临床表现——肺淤血、心排血量降低症状（1）呼吸困难劳力性呼吸困难：最早出现，运动耐量渐↓端坐呼吸：平卧时回心血量↑、膈肌上抬夜间阵发性呼吸困难：回心血量↑、迷走张力↑、小支气管痉挛、膈肌上抬、肺活量↓、呼吸中枢敏感性降低急性肺水肿：最严重临床表现左心衰竭临床表现临床表现左心衰竭临床表现——肺淤血、心排血量降低症状（2）咳嗽、咳痰、咯血夜间平卧重，坐位立位减轻；多为白色浆液性痰，急性左心衰时粉红色泡沫痰；支气管粘膜下侧支血管破裂可大咯血（3）乏力、运动耐量减低、头晕、心悸器官灌注不足、代偿性心率增快（4）少尿、肾功能损害血液再分配、肾血流减少临床表现左心衰竭临床表现临床表现左心衰竭临床表现——肺淤血、心排血量降低体征（1）肺部湿罗音双肺底、全肺、一侧肺（2）心脏体征心脏扩大、相对性MI杂音、P2亢进、舒张期奔马律临床表现左心衰竭临床表现临床表现右心衰竭临床表现——体循环淤血症状（1）消化道症状（最常见）腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、右上腹痛（2）呼吸困难继发于左心衰、分流性先心、肺部疾患临床表现右心衰竭临床表现临床表现右心衰竭临床表现——体循环淤血体征（1）水肿低垂部位、对称、凹陷性、胸腔积液（2）颈静脉征颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉返流征（3）肝脏肿大肝大、压痛，心源性肝硬化（4）心脏体征右心扩大、相对性TI杂音临床表现右心衰竭临床表现临床表现全心衰竭临床表现左心衰→右心衰→全心衰出现右心衰时右心排血量减少，肺淤血症状反而有所减轻左心衰+右心衰如扩张型心肌病，肺淤血症状往往不严重，主要表现为心排血量减少及体循环淤血的症状和体征临床表现全心衰竭临床表现辅助检查实验室检查脑钠肽（BNP，NT-proBNP）辅助检查实验室检查辅助检查实验室检查脑钠肽（BNP，NT-proBNP）心衰诊断（阴性预测值高）、指导治疗、评估严重程度和预后NT-proBNP临床应用中国专家共识采用“双切点”策略排除切点：<300pg/ml诊断切点：50岁以下、50至75岁、75岁以上分别为450、900、1800pg/ml；介于诊断切点之间的“灰区”：轻型心衰、心肌缺血、房颤，肺感染、肺癌、肺栓塞、肺动脉高压。肌钙蛋白：ACS？、评估预后常规检查：血细胞、肝肾功、电解质、甲功辅助检查实验室检查辅助检查心电图心率、MI、心律失常、心脏运动不同步室性早搏；左束支传导阻滞；陈旧性侧壁心肌梗死心房颤动辅助检查心电图心率、MI、心律失常、心脏运动不同步室辅助检查胸片心脏增大、肺淤血、肺部疾患升主动脉及上腔静脉右心房下腔静脉主动脉弓肺动脉段左心室心脏和大血管正常X线改变—后前位辅助检查胸片心脏增大、肺淤血、肺部疾患升主动脉右心房下辅助检查胸片心影大小和形状提示病因、间接反映心功能状态靴形心梨形心心影明显扩大辅助检查胸片心影大小和形状提示病因、间接反映心功能状态辅助检查胸片早期肺淤血：肺门影增大、上肺血管纹理增多慢性肺淤血：KerleyB线（肺小叶间隔积液）急性肺泡性肺水肿：肺门蝴蝶征、肺野内片状阴影辅助检查胸片早期肺淤血：肺门影增大、上肺血管纹理增多辅助检查胸片早期肺淤血：肺门影增大、上肺血管纹理增多慢性肺淤血：KerleyB线（肺小叶间隔积液）急性肺泡性肺水肿：肺门蝴蝶征、肺野内片状阴影KerleyB线蝴蝶征片状影辅助检查胸片早期肺淤血：肺门影增大、上肺血管纹理增多Ke辅助检查超声心动图诊断心衰最主要的仪器检查诊断心包、心肌或心瓣膜疾病定量分析心脏结构及功能各指标区分舒张功能不全和收缩功能不全估测肺动脉压为评价治疗效果提供客观指标评价心功能心脏扩大：LVEDD>50mm收缩功能下降：LVEF<50%舒张功能下降：E/A<1辅助检查超声心动图诊断心衰最主要的仪器检查评价心功能心脏辅助检查超声心动图辅助检查超声心动图辅助检查超声心动图辅助检查超声心动图辅助检查特殊检查用于部分需要进一步明确病因的患者核素心肌灌注和/代谢显像心脏核磁冠脉造影辅助检查特殊检查用于部分需要进一步明确病因的患者辅助检查有创血流动力学检查重症患者计算/测得心脏指数CI、肺小动脉楔压PCWP，直接反映左心功能、指导治疗辅助检查有创血流动力学检查重症患者辅助检查心肺运动试验重症患者慢性稳定性心衰患者、评估心功能、判断有无心脏移植指征最大耗氧量VO2maxml/min/kg＞20正常20-16轻中度受损15-10中重度受损＜10极重度受损（心脏移植）辅助检查心肺运动试验重症患者诊断和鉴别诊断诊断诊断心衰判断病因诱因/并发症UCG诊断和鉴别诊断诊断UCG诊断和鉴别诊断鉴别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎腔静脉回流受阻，右心衰表现，超声心动图、心脏核磁可确诊肝硬化腹水伴下肢水肿无颈静脉征心源性哮喘支气管哮喘老年人青少年慢性心脏病史过敏史发作时坐起可缓解体位影响不明显干湿罗音典型哮鸣音白色/粉红色泡沫痰白色粘痰诊断和鉴别诊断鉴别诊断心源性哮喘支气管哮喘老年人青少年慢性心治疗心衰治疗模式的转变：血流动力学模式→神经内分泌模式治疗心衰治疗模式的转变：血流动力学模式→神经内分泌模式治疗治疗目标缓解临床症状，提高生活质量防止/延缓心衰的发生发展改善长期预后，降低病死率和住院率治疗原则综合治疗原发病/病因治疗改善症状抗心肌重构，改善预后治疗治疗目标缓解临床症状，提高生活质量防止/延缓心衰的发生发治疗—一般治疗生活方式管理患者教育：心衰知识、生活方式、诱因规避、服药、体重、随访体重管理：早期、直观反映反映液体潴留情况及利尿剂疗效饮食管理：限盐（急重者）；限水；胖者减重，恶液质营养支持休息与活动急性期：卧床休息，减少心脏负荷，多做被动运动预防DVT稳定期：适当运动（不诱发症状）病因及诱因治疗病因治疗：控制心衰“危险因素”，再血管化、瓣膜置换诱因治疗：抗感染、IE、心律失常、甲亢、贫血、低蛋白血症治疗—一般治疗生活方式管理液体潴留证据：呼吸困难并双肺底对称性湿啰音颈静脉充盈及/或肝颈征（+）肝肿大及/或下肢水肿体重每日增加

1kg或3天增加2kg干体重呼吸困难及肺部啰音消失水肿消退体重连续3天稳定（波动幅度小于0.5kg）治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、血管扩张剂液体潴留证据：治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药改善心衰症状的基石，唯一能有效控制液体潴留的药物。不能单一应用。机制：抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，排钠排水，↓容量负荷制剂：①袢利尿剂：呋塞米、托拉塞米首选，强效，口服/静脉②噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪轻度、伴高血压、肾功正常者③保钾利尿剂：螺内酯防低钾，利尿作用弱④AVP受体拮抗剂：托伐普坦仅排水不排钠，伴低钠血症时治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、血管扩张剂改善心衰症状的基石，唯一能有效控制液体潴留的药物。不能单一应用法：小剂量开始，根据尿量和体重变化调整剂量，体重每天减少0.5-1kg为宜，直到“干体重”。最小有效剂量长期维持。监测体重，1天增加大于1kg或3天增加大于2kg，利尿剂需加量不良反应：电解质丢失：低钾、低钠、低镁，监测、补充低血压、肾功能恶化激活内源性神经内分泌系统：尽早加用ACEI/ARB和β-B治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、血管扩张剂用法：治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、血管洋地黄类机制：抑制心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶正性肌力抑制房室传导降低神经内分泌系统活性作用：↓症状、↓住院率、不降低总死亡率适应证：已应用标准治疗、LVEF≤45%、持续有症状的慢性HF-rEF患者，伴快速心室率的房颤患者尤为适用制剂：地高辛维持量0.125mg/d口服西地兰针0.2-0.4mg稀释后缓慢静推，急性心衰时治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、血管扩张剂洋地黄类治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、血洋地黄类禁忌证：肥厚梗阻性心肌病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律者Ⅱ°以上房室传导阻滞病态窦房结综合征AMI最初24小时内预激综合症伴房颤、房扑洋地黄中毒治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、血管扩张剂洋地黄类治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、血洋地黄类洋地黄中毒表现：各类心律失常（最重要）：室性期前收缩二联律（最常见）快速房性心律失常伴传导阻滞（特征性）缓慢性心律失常胃肠道：恶心、呕吐神经系统：黄视、绿视、视物模糊、定向力障碍等（少见）治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、血管扩张剂洋地黄类治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、血洋地黄类洋地黄中毒诱因：血药浓度、心肌缺血缺氧、低钾低镁、甲减、肾功能不全、低体重、其他药物的相互作用等洋地黄中毒处理：立即停药快速性心律失常：补钾、利多卡因、苯妥英钠（禁用电复律，易室颤）缓慢性心律失常：阿托品（异丙肾上腺素易诱发室性心律失常）心电图“鱼钩”样改变：洋地黄缩短动作电位时相所引起的ST-T改变，提示应用了洋地黄，不表示洋地黄中毒。治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、血管扩张剂洋地黄类治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、血β受体兴奋剂：多巴胺：小剂量（＜2g/kg.min)：多巴胺受体，血管扩张（肾动脉）中剂量（2-5g/kg.min）：β受体，心肌收缩力↑、血管扩张大剂量（5-10g/kg.min）：α受体，缩血管多巴酚丁胺：

1受体，增加心肌收缩力、血管扩张不明显磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农，Ca2+内流↑，心肌收缩力↑慢性心衰加重时短期静脉应用非洋地黄类正性肌力药物帮助患者渡过危险期，但长期应用增加心肌氧耗，加重心肌损害，增加死亡率。治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、血管扩张剂β受体兴奋剂：治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药左西孟旦：钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的TnC促进心肌收缩，不引起细胞内钙超载，不增加心肌耗氧，不增加病死率通过介导ATP敏感性钾通道而发挥扩血管作用（冠脉、外周血管）适用于无明显低血压的急性左心衰或慢性心衰加重期的患者。治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、血管扩张剂左西孟旦：治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、慢性心衰时不推荐应用血管扩张剂NEAT-HFpEF：合并心绞痛时，硝酸酯类治疗—药物治疗改善症状药物：利尿剂、正性肌力药物、血管扩张剂慢性心衰时不推荐应用血管扩张剂治疗—药物治疗改善症状药物：利治疗—药物治疗改善预后药物：RAAS抑制剂、β受体阻滞剂治疗—药物治疗改善预后药物：RAAS抑制剂、β受体阻滞剂治疗—药物治疗改善预后药物：RAAS抑制剂、β受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂ACEI(卡托普利、贝那普利、培哚普利)治疗意义：缓解近期心衰临床症状，改善远期预后，降低心衰总死亡率适应证：所有LVEF降低患者无论病因如何、有无症状都应尽早使用ACEI，除非有禁忌症；AMI后无论EF值如何都须使用ACEI禁忌症：双侧肾动脉狭窄；妊娠患者；曾发生过血管神经性水肿；血肌酐>3mg/dl(265µmol/L)；血钾>5.5mmol/L；收缩压<90mmHg用法：从小剂量（每种制剂的1/4~1/2片）开始，逐渐增加（两周倍增）至目标剂量或最大耐受后长期维持。监测血压、血钾、肌酐。不良反应：低血压、肾功能恶化（肌酐增高＞30%应减量，继续增高应停用）、高血钾、咳嗽、血管性水肿治疗—药物治疗改善预后药物：RAAS抑制剂、β受体阻滞剂血管治疗—药物治疗改善预后药物：RAAS抑制剂、β受体阻滞剂血管紧张素受体抑制剂ARB

(缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦)不是心衰治疗的一线药物，用于不能耐受ACEI的患者适应证、禁忌证、用法、不良反应等基本与ACEI相同无抑制缓激肽降解作用：无扩血管有利作用，也无干咳、血管性水肿副作用ACEI+ARB不增加获益，反而增加不良反应，不主张联用治疗—药物治疗改善预后药物：RAAS抑制剂、β受体阻滞剂血管治疗—药物治疗改善预后药物：RAAS抑制剂、β受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂

(螺内酯、依普利酮)治疗意义：抑制心血管重塑，改善心衰远期预后适应证：①LVEF≤35%、NYHAⅡ-Ⅳ级的患者；②已使用ACEI和阻滞剂治疗，仍持续有症状者③AMI后，LVEF≤40%，有心衰症状者不良反应：高钾血症；男性乳房发育（螺内酯）使用建议：①螺内酯每日10-20mg适用于大多数患者；②开始治疗前血钾应<5.0mmol/L、血肌酐<220µmol/L③治疗过程中应密切监测血钾和肌酐；④与泮利尿剂、ACEI合用较为安全；⑤停用泮利尿剂时也应停用螺内酯。治疗—药物治疗改善预后药物：RAAS抑制剂、β受体阻滞剂醛固治疗—药物治疗改善预后药物：RAAS抑制剂、β受体阻滞剂肾素抑制剂

(阿利吉仑)直接肾素抑制剂最新临床试验（ASTRONAUT）显示对慢性失代偿性心衰患者的心血管病死率及心衰住院率无明显改善，且增加高钾血症、低血压、肾功能衰竭的风险目前不推荐用于ACEI/ARB的替代治疗治疗—药物治疗改善预后药物：RAAS抑制剂、β受体阻滞剂肾素治疗—药物治疗改善预后药物：RAAS抑制剂、β受体阻滞剂治疗意义：阻断/逆转交感激活介导的心肌重构；长期应用（＞3个月时）可减轻症状、改善心功能、改善预后；显著降低猝死率适应证：所有左室收缩功能减退且病情稳定的病人均需使用受体阻滞剂，除非有禁忌症或不能耐受。（病情稳定的标志：没有或仅有很少液体潴留的证据；近期不需要静脉使用正性肌力药；心功能III级以上）禁忌症：活动性哮喘和反应性呼吸道疾病；心动过缓，HR<55次/分；II度以上房室传导阻滞。推荐制剂：琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛治疗—药物治疗改善预后药物：RAAS抑制剂、β受体阻滞剂治疗治疗—药物治疗改善预后药物：RAAS抑制剂、β受体阻滞剂使用方法：小剂量（1/8目标剂量）起始；2-4周剂量递增1次；达目标剂量/最大耐受量后（清晨静息心率55-60次/分）长期维持；避免突然停药。（心率达标不满意：可加用伊伐布雷定）不良反应及处理：心衰恶化及液体潴留：用阻滞剂前尽量达到干体重，一旦出现液体潴留暂不停阻滞剂，先增加利尿剂量；低血压：如无脉压缩小、四肢冰冷、心率增快、尿量减少等低灌注表现，就不停用阻滞剂，可适当减量ACEI，或与ACEI在不同时间段服用；心动过缓：如心率<55次/分、有黑朦、或II度以上AVB，应减量至能耐受剂量。治疗—药物治疗改善预后药物：RAAS抑制剂、β受体阻滞剂使用治疗—药物治疗治疗—药物治疗治疗—非药物治疗心脏再同步化治疗（CRT、CRT-D）治疗—非药物治疗心脏再同步化治疗（CRT、CRT-D）治疗—非药物治疗心脏辅助装置治疗—非药物治疗心脏辅助装置治疗—非药物治疗心脏移植治疗—非药物治疗心脏移植治疗—舒张性心衰的治疗目前临床研究未能证实对HF-rEF有效的药物可改善HF-pEF患者的预后和降低病死率。临床针对HF-pEF的症状、并存疾病、危险因素进行综合治疗。积极寻找并治疗基础病因冠心病血运重建积极控制血压：＜130/80mmhg，降压药优选β-B、ACEI/ARB、CCB控制治疗并存疾病：控制房颤心室率，尽量维持窦律积极治疗糖尿病，控制血糖运动、减重治疗—舒张性心衰的治疗目前临床研究未能证实对HF-rEF有效治疗—舒张性心衰的治疗利尿剂：消除液体潴留和水肿，减轻肺淤血，改善症状；避免过度利尿致前负荷过低β受体阻滞剂：减慢心率延长舒张期（窦律或房颤）；降压；逆转心肌肥厚，改善左室舒张功能。钙通道拮抗剂：降低细胞内钙浓度，改善心肌舒张功能；降压；；减轻左室肥厚；非二氢吡啶类CCB可减慢心率ACEI/ARB：降压；逆转左室肥厚，改善舒张功能无收缩功能障碍时禁用正性肌力药治疗—舒张性心衰的治疗利尿剂：消除液体潴留和水肿，减轻肺淤血急性心力衰竭

acuteheartfailure，AHF急性心力衰竭

acuteheartfailure，AHF定义及流行病学急性心衰：心力衰竭症状和体征迅速发生或恶化的一种临床综合征。急性左心衰：急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。大部分为原有慢性心衰的急性加重（急性失代偿性心衰），15-20%为新发心衰。预后很差，住院病死率3%，6个月再住院率50%，5年病死率高达60%。定义及流行病学急性心衰：心力衰竭症状和体征迅速发生或恶化的一病因及诱因慢性心衰急性加重：感染、药物治疗和生活管理缺乏依从性、医源性、心律失常、血压控制不佳等急性心肌坏死/损伤：急性心肌梗死、重症心肌炎急性血流动力学障碍：瓣膜、心包、高血压危象、容量、心律失常等心房粘液瘤心包积血乳头肌断裂二尖瓣穿孔病因及诱因慢性心衰急性加重：感染、药物治疗和生活管理缺乏依从严重程度分级心原性休克持续性低血压：SBP<90mmhg，持续30分钟以上，需要循环支持。血流动力学障碍：PCWP≥18mmhg，CI≤2.2L/min∙m2组织低灌注状态：皮肤湿冷/苍白/紫绀，少尿/无尿，意识障碍，代酸严重程度分级心原性休克严重程度分级严重程度分级临床表现主要表现为急性肺水肿症状：突发重度呼吸困难、呼吸急促、烦燥不安、大汗淋漓、皮肤湿冷、面色灰白、紫绀、咯粉红色泡沫痰。体征：两肺满布湿罗音和哮鸣音，心脏听诊可有奔马律、心率增快，P2亢进，早期动脉血压常升高，心原性休克时血压低。胸片：渗出、蝴蝶征、大白肺。临床表现主要表现为急性肺水肿治疗—一般处理体位：坐位/半坐卧位，双腿下垂，减少回心血量吸氧：适用于低氧血症（SaO2＜90%）和明显呼吸困难，鼻导管/面罩（呼碱时）/呼吸机，使SaO2≥95%救治准备：静脉通路，心电监护，指氧监测动脉血气分析、电解质、BNP等治疗—一般处理体位：坐位/半坐卧位，双腿下垂，减少回心血量治疗—药物治疗镇静：吗啡3-5mgiv可重复，减少躁动带来的心脏负担，扩血管利尿：呋塞米/托拉塞米20-40mgiv或5-40mg/h静脉泵入氨茶碱：解除气道痉挛西地兰

0.2-0.4mgiv，最适合用于快速室率房颤并心衰血管扩张剂：SBP＞110mmhg安全，110-90mmhg慎用，＜90mmhg禁用硝酸酯类：硝酸甘油ivgtt/舌下含服/喷雾，扩张小静脉、冠脉硝普钠：扩张动、静脉，0.3μg/kg/min起ivgttα受体拮抗剂：扩动、静脉，乌拉地尔奈西立肽（重组人BNP）：扩动、静脉，排钠利尿，ivgtt3天治疗—药物治疗镇静：吗啡3-5mgiv可重复，减少躁动治疗—药物治疗正性肌力药：适用于低心排量（症状性低血压、CO降低伴循环淤血）多巴胺：小剂量扩肾动脉、利尿，大剂量正性肌力和缩血管作用多巴酚丁胺：短期应用增加心输出量磷酸二酯酶抑制剂：米力农左西孟旦：促进心肌收缩，扩张血管血管收缩药物：去甲肾上腺素、肾上腺素用于尽管应用了正性肌力药仍出现心原性休克，或合并显著低血压时。收缩外周血管提高血压，血液重新分配至重要脏器。以增加左室后负荷为代价治疗—药物治疗正性肌力药：适用于低心排量（症状性低血压、CO治疗—非药物治疗主动脉内球囊反搏舒张压增压

冠脉灌注有反搏舒张压末尾

心肌需氧有反搏收缩压没反搏收缩压球囊充气

没反搏舒张压末尾

1401201008060mmHg

治疗—非药物治疗主动脉内球囊反搏舒张压增压有反搏有反搏没反搏治疗—非药物治疗超滤血流透析液流透析液流血流治疗—非药物治疗超滤血流透析液流透析液流血流治疗—非药物治疗心室机械辅助装置治疗—非药物治疗心室机械辅助装置治疗—稳定后处理无基础疾病的急性心衰：消除诱因后并不需要继续心衰的相关治疗，应避免再次诱发急性心衰伴基础疾病的急性心衰：针对原发疾病进行积极有效的治疗原有慢性心衰者：继续慢性心衰治疗治疗—稳定后处理无基础疾病的急性心衰：消除诱因后并不需要继续病例病例病史及查体M/24，“反复胸闷、乏力1年，加重伴水肿3天”1年前无明显诱因反复于运动时出现胸闷、乏力，休息后缓解。近3个月胸闷渐加重，活动耐量明显下降，并出现恶心、腹胀。3天前劳累及大量进食饮水后胸闷明显加重，不能平卧，伴呕吐、上腹隐痛、下肢水肿。起病来体重增加14公斤。T36.4℃，P110次/分，R30次/分，BP90/70mmhg，30°卧位，颈静脉充盈，双肺呼吸音粗，未闻及啰音，心界左下扩大，心率110次/分，律齐，奔马律，腹部饱满，肝右肋下1cm，肝区触痛，腹部移动性浊音阳性，双下肢中度指陷性水肿。病史及查体M/24，“反复胸闷、乏力1年，加重伴水肿3天”实验室及辅助检查动脉血气（吸氧）：PH7.55,PaCO217.2mmHg,PaO2156mmHg,Lac4.0mmol/L,BE-4.5mmol/L血常规：WBC13.2*109↑,N7.47*109↑，N%57.5%生化ALT139U/L,AST146U/L,TBIL59.7μmol/L，DBIL27.7μmol/L,白蛋白33.7g/L，CCr122.5μmol/L，K4.31mmol/L，Na125mmol/L，Cl88mmol/L，cTnI0.01μg/L病毒学：Cox-Ab(-)，CMV-DNA(-)，EB-PCR(-)BNP2160pg/ml，NT-proBNP8961pg/ml床边超声：超声示LVEDD80mm、LVEF26%、全心功能减低床边胸片：两肺淤血，肺动脉段平直，全心增大，双侧肋膈角模糊实验室及辅助检查动脉血气（吸氧）：PH7.55,PaCO实验室及辅助检查实验室及辅助检查实验室及辅助检查实验室及辅助检查入院诊断扩张型心肌病

二尖瓣中度关闭不全

三尖瓣轻中度关闭不全

心脏扩大

心力衰竭

心功能Ⅳ级（NYHA分级）低血压状态

肺动脉高压

电解质紊乱

低钠血症

低氯血症低蛋白血症急性胃炎入院诊断扩张型心肌病治疗—改善症状利尿剂NS20ml+托拉塞米针20mg静脉泵入1小时5%GS50ml+新活素（rhBNP）0.5mg，3ml/h静脉持续泵入3天托伐普坦片7.5mgpoqd多巴胺NS50ml+多巴胺100mg200u