水电解质代谢紊乱教学资料

水电解质代谢紊乱

第一页，共三十二页。教学大纲掌握：（1）水、电解质和酸碱平衡失调的防治原则；（2）各型缺水、低钾血症的临床表现、诊断和防治方法；（3）代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断和防止方法；熟悉：（1）体液代谢平衡的调节、酸硷平衡的维持；（2）高钾血症的诊断和治疗；（3）代谢性硷中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性硷中毒的病因、临床表现、诊断治疗；了解：（1）体内水、电解质的分布及含量；（2）低镁血症的诊断和治疗；第二页，共三十二页。体液的组成：细胞内液------男性40%、女性35%细胞外液------组织间液15%血浆5%体液的决定因素；性别、年龄及胖瘦1。男性占体重的60%,女性占50%,新生儿占80%;2.有一定的变化幅度:15%~-15%;第三页，共三十二页。体液的分类:1.功能性细胞外液2．无功能性细胞外液：约占体重的1%~2%，占组织间液的10%左右；1）结缔组织液；2）透细胞液：脑脊液、关节液和消化液第四页，共三十二页。体液的构成细胞内液：Na+10mmol/LK+150mm0l/LMg2+40mmol/LHCO-310mmol/L蛋白质（阴离子）46mmol/LPO42-150mmol/l组织间液：Na+144mmol/LK+4mm0l/LCa2+3mmol/LMg2+2mmol/LHCO-330mmol/LCl-114mmol/L蛋白质（阴离子）1mmol/LPO42-3mmol/l有机酸5mmol/L血浆：Na+142mmol/LK+4mm0l/LCa2+5mmol/LMg2+3mmol/LHCO-327mmol/LCl-103mmol/L蛋白质（阴离子）16mmol/LPO42-3mmol/l有机酸5mmol/L第五页，共三十二页。水及电解质是体液中的重要物质，对于机体的生命活动具有广泛的意义，水及电解质代谢的紊乱可引起机体机能代谢的异常，严重时可导致机体死亡。水电解质代谢紊乱主要包括水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱和钙磷代谢紊乱。第六页，共三十二页。水钠代谢紊乱是较常见的水电解质代谢紊乱，根据血钠浓度，可有低钠血症和高钠血症之分。根据机体容量状况，低钠血症和高钠血症又有低容量性、高容量性和等容量性之分。水肿是特殊类型的水钠代谢紊乱。第七页，共三十二页。低容量性高钠血症又称高渗性脱水，见于各种原因引起的水摄入不足或失水过多。失水多于失钠、细胞外液高渗是病理生理变化的主要环节。病人有排尿减少、口渴饮水、皮肤蒸发水减少，散热障碍可致脱水热。细胞内液向细胞外转移增加，脑细胞脱水可有中枢神经系统功能障碍的症状等。

第八页，共三十二页。低容量性低钠血症又称为低渗性脱水，常见于治疗措施不当，即失液后只补水或滴注葡萄糖而不补充电解质或经肾失钠过多而引起。低渗性脱水时病理生理变化的主要环节是细胞外液低渗，病人细胞外液明显减少，早期出现周围循环衰竭症状；组织间液量减少更明显，可有皮肤弹性下降，眼窝及婴儿囟门下陷等脱水体征，脑细胞水肿可有中枢神经系统功能障碍的表现。第九页，共三十二页。高容量性低钠血症又称水中毒，常见于摄入水过多超过肾脏的排水能力，表现为血液稀释、组织间液增加和脑水肿引起的中枢神经系统症状。等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合症。第十页，共三十二页。水肿发生的基本机制，一是血管内外液体交换失平衡，二是体内外液体交换失平衡。引起血管内外液体交换失平衡的因素包括：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压透降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。第十一页，共三十二页。引起体内外液体交换失平衡的因素包括：①广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降；②肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。第十二页，共三十二页。全身性水肿的分布特点主要取决于：①重力效应；②组织结构特点；③局部血液动力学因素。第十三页，共三十二页。钾代谢紊乱包括低钾血症和高钾血症两种类型。低钾血症主要是于摄入不足，碱中毒等血钾向细胞内转移，也可见于经消化道、皮肤或肾脏失钾过多。肌肉无力等神经肌肉症状是急性低钾血症的突出表现，通常因心脏细胞兴奋性增高、传导性降低和自律性增高而发生心律失常；心电图常表现ST段下降、T波低平、Q-T间期延长等；可出现反常性酸性尿。第十四页，共三十二页。高钾血症主要见于摄入过多，酸中毒等细胞内钾外流过多，也可见于多种原因引起的肾排钾减少。患者通常因心肌细胞兴奋性、传导性和自律性的降低而发生心律失常；心电图常出现T波高尖，Q-T间期缩短和P波压低等；也可有肢体感觉和肌收缩异常，可出现反常性碱性尿。第十五页，共三十二页。

镁代谢系乱可分为低镁血症和高镁血症。摄入不足或丢失过多可引起低镁血症，肾排镁障碍可引起高镁血症，镁代谢紊乱时的神经肌肉异常与Mg2+具有抑Ca2+进入细胞的作用有关。

第十六页，共三十二页。钙磷代谢紊乱包括低钙和高钙血症，低磷和高磷血症。PTH、VitD和CT对肾、骨和肠的作用，是钙磷代谢调控的主要机制。钙磷代谢紊乱与三种激素代谢异常或三种器官结构和功能的异常有关。第十七页，共三十二页。

低钙血症时患者可有神经肌肉兴奋性增高，骨质钙化异常，心肌兴奋性、传导性升高和收缩降低等。高钙血症可引起脏器组织钙化，易发生肾衰竭等。急性低磷血症时机体有明显神经肌肉的改变，慢性低磷血症主要以骨异常为主，高磷血症可引起低钙血症等。第十八页，共三十二页。酸碱平衡的失调代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒第十九页，共三十二页。反映机体酸碱平衡的要素血PH值:7.35~7.45血HCO3-:27~31mmol/LPaCO2:35~45mmHg第二十页，共三十二页。代谢性酸中毒病因：1.硷性物质丢失过多;2.酸性物质过多;3.肾功能不全;临床表现:1.呼吸变得又深又快,呼吸肌收缩明显;呼出气带有酮味;2.面颊潮红,心率加快,血压常偏低;3.腱反射减弱或消失神志不清或昏迷；4.常可伴有缺水的症状;第二十一页，共三十二页。代谢性酸中毒诊断:1.有严重腹泻、肠瘘或休克等的病史；2。有深而快的呼吸；3。血气分析或CO2CP治疗：1.病因治疗2.对轻度代谢性酸中毒辅以补液、纠正缺水,可自行纠正，不必应用硷性药物；3.对重症酸中毒,立即输液和用硷剂进行治疗;第二十二页，共三十二页。碳酸氢钠的作用HCO3-与体液中的H+化合H2CO3,再离解为H2O及CO2,CO2自肺排出,减少体内H+;Na+留于体内可提高细胞外液渗透压和增加血容量;第二十三页，共三十二页。治疗中发生的并发症5%NaHCO3溶液为高渗性,过快输入可致高钠血症;酸中毒时,离子化的Ca2+增多,病人有低钙血症,但不出现手足抽搐;纠酸过程中,离子化的Ca2+减少,出现手足抽搐;过快地纠正酸中毒能引起大量K+转移至细胞内,引起低钾血症;第二十四页，共三十二页。代谢性碱中毒病因：1.胃液丧失过多;2.碱性物质摄入过多;3.缺钾;4.利尿剂的作用;临床表现:1.一般无明显症状,有时可有呼吸变浅变慢或精神神经方面异常如嗜睡、精神错乱或谵妄；2.有低钾血症和缺水的临床表现,严重时因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷.第二十五页，共三十二页。代谢性碱中毒治疗:对丧失胃液所致的代碱,可输注等渗盐水或葡萄糖盐水,必要时补充盐酸精氨酸;同时补给氯化钾;对严重碱中毒用稀释的盐酸溶液(0.1~0.2mol/L)第二十六页，共三十二页。呼吸性酸中毒病因：1。全麻过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机使用不当等----急性高碳酸血症；2。肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患，有换气功能障碍或肺泡通气灌流比例失调者----慢性高碳酸血症；第二十七页，共三十二页。术后易患因素痰液引流不畅；肺不张胸水、肺炎切口疼痛腹胀第二十八页，共三十二页。呼吸性酸中毒临床表现：胸闷、呼吸困难、燥动不安，有头疼、紫绀，随酸中毒加重，有血压下降、谵妄、昏迷等；诊断：呼吸功能受影响的病史+症状+动脉血气分析（PH值明显下降，PaCO2增高、血浆HCO3-可正常）治疗：尽快治疗原发病因，积极改善病人的通气功能第二十九页，共三十二页。呼吸性碱中毒病因：癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭及呼吸机辅助通气过度等；临床表现：呼吸急促、眩晕、手足和口周麻木和针刺感、肌震颤及手足抽搐；治疗：积极治疗原发病、用纸袋罩住口鼻、吸入含5%CO2的氧气等；第三十页，共三十二页。治疗原则根治原发,首先必抓;所失总量,分次补给.首次半量,随时检测;每日需要,一定加上.首选口服,其次静点;不急纠酸,容量先管.先晶后胶,见尿加钾;先快后慢,速度有限.先盐后糖,先浓后淡;严谨过量,边治边观.纠酸补硷,低钙低钾;补钙无效,补镁看看;预防为主,治疗全面;宁酸勿碱,疏漏避免;第三十一页，共三十二页。内容总结水电解质代谢紊乱。2.有一定的变化幅度:15%~-15%。细胞内液向细胞外转移增加，脑细胞脱水可有中枢神经系统功能障碍的症状等。肌肉无力等神经肌肉症