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生理学简答题1、人体生理功能活动的主要调节方式有哪些?它们是如何调节?(1)神经调节:基本方式是反射,可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中,神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。(2)体液调节:是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。(3)自身调节:是指组织细胞不依赖于神经或体液因素,自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。2、细胞膜的跨膜物质转运形式有几种?(1)单纯扩散:如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运;(2)易化扩散:又分为两种类型:1.以载体为中介的易化扩散,如葡萄糖由血液进入红细胞;2.以通道为中介的易化扩散,如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运;(3)原发性主动转运如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运;(4)继发性主动转运如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运:(5)出胞与入胞式物质转运,如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用;腺细胞的分泌,神经递质的释放则为出胞作用。3、简述钠泵的本质、作用和生理意义?本质:钠泵每分解一分子ATP可将3个Na移出胞外,同时将2个k移入胞内。作用:将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K移入膜内,形成和维持膜内高K和膜外高Na的不平衡离子分布。生理意义:①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需;②维持胞内渗透压和细胞容积;③建立Na的跨膜浓度梯度,为继发性主动转运的物质提供势能储备;④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件;⑤钠泵活动是生电性的,可直接影响膜电位,使膜内电位的负值增大。4、何谓静息电位?形成的机制如何?静息电位是指细胞未受刺激时(静息状态下)存在于细胞膜内、外两侧的电位差。产生机制:静息电位的产生与细胞膜两侧的离子分部不同,以及不同状态下细胞膜对各种离子通透性的差异有关。安静时,在膜对K+有通透性条件下,细胞内K+顺浓度差向膜外移动,使膜外正内负电位达到K+平衡电位。5、何谓是动作电位?简述其产生机制?动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的、并且是可传导的电位变化。产生的机制为:包括锋电位和后电位,锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的,其峰值接近Na+平衡电位,锋电位的下降支主要是K+外流形成的;后电位又分为负后电位和正后电位,它们主要是K+外流形成的,正后电位时还有Na泵的作用6、神经细胞一次兴奋后,其兴奋性有何变化?机制何在?各种可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间内,兴奋性将经历一系列的有次序的变化,然后恢复正常。神经细胞其兴奋性要经历四个时相的变化:(1)绝对不应期兴奋性为零,任何强大刺激均不能引起兴奋,此时大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而不再开放;(2)相对不应期兴奋性较正常时低,只有用阈上刺激才可引起兴奋,此时仅部分失活的Na+通道开始恢复;(3)超常期兴奋性高于正常,阈下刺激可以引起兴奋,此时大部分失活的Na+通道已经恢复,且因膜电位距阈电位较近,故较正常时容易兴奋;(4)低常期兴奋性又低于正常,只有阈上刺激才可引起兴奋,此时相当于正后电位,膜电位距阈电位较远。7、局部兴奋有何特点和意义?(一)非“全或无”性在阈下刺激范围内,去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一旦达到阈电位水平,即可产生动作电位。可见,局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。(二)不能在膜上作远距离传播只能呈电紧张性扩布,在突触或接头处信息传递中有一定意义。(三)可以叠加表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。8、什么是骨骼肌的兴奋-收缩耦联?试述其过程。把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。肌肉收缩并非是肌丝本身的缩短,而是由于细肌丝向粗肌丝之间滑行的结果。过程:骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤:(1)肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处;(2)三联体把横管的电变化转化为终末池释放Ca2+触发肌丝滑行(3)肌质网对Ca2+的回摄9、比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的异同点。相同点:都是以局部电流为基础的传导过程。不同点:无髓纤维是以局部电流为基础的动作电位的依次顺序传导,速度慢、耗能多;而有髓纤维则是以局部电流为基础的动作电位的跳跃传导,速度快、耗能少。10、比较电压门控通道和化学门控通道的异同点。相同点:均为快速跨膜转运的离子通道。不同点:(1)门控机制不同前者受膜两侧电位差控制,后者受某些化学物质控制;(2)选择性不同前者选择性较高,通常只允许一种离子通过,而后者选择性较差,常可允许一种或两种离子通过;(3)电压门控Na+通道有Na+再生性循环的正反馈过程,而化学门控通道则无正反馈特性。11、试述骨骼肌兴奋—收缩偶联的具体过程及其特征?哪些因素可影响其传递?骨骼肌的兴奋—收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。①肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播,同时激活L-型钙通道;②激活的L型钙通道通过变构作用,使肌质网钙释放通道开放;③肌质网中的Ca转运到肌浆内,触发肌丝滑行而收缩。影响因素:前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。12、影响骨骼肌收缩的主要因素有哪些?(1)前负荷前负荷决定肌肉的初长度,在一定范围内,肌肉收缩产生的主动张力随前负荷增大而增加,达最适前负荷时,其收缩效果最佳;(2)后负荷在前负荷固定的条件下,随着后负荷的增加,肌肉长度增加,出现肌肉缩短的时间推迟,缩短速度减慢,缩短距离减小。后负荷增大到一定值,肌肉出现等长收缩;(3)肌肉收缩能力肌肉收缩能力的改变可显著影响肌肉收缩效果,而收缩能力又受兴奋—收缩耦联过程中各个环节的影响。13、什么是期前收缩?如果在心室有效不应期之后,下一次窦房结兴奋到达之前,心室受到一次外来刺激,则可提前产生一次兴奋和收缩,称为期前收缩。14、为什么会出现代偿间歇?由于期前收缩也有它自己的有效不应期。因此,在紧接期前收缩之后的一次兴奋传到心室时,常常正好落于期前收缩的有效不应期内,结果不能使心室应激兴奋与收缩,出现一次“脱失”。这样,在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇15、什么是正常、潜在、异位起搏点?(1)窦房结是引导整个心脏兴奋和搏动的正常部位,称为正常起搏点。(2))在正常情况下,心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用,而不表现出它们自身的自律性,称为潜在起搏点。(3))在某种异常情况下,窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋,而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而跳动,这些异常的起搏部位称为异位起搏点。16、哪些因素影响心脏的泵血功能?(1)前负荷:用心室舒张末期压来反映。(2))后负荷:动脉血压:动脉血压在一定范围内升高,搏出量增加;动脉血压过高,搏出量减少。(3))心肌收缩能力:心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特性。(4))心率:在一定范围内加快可使心输出量增加;但心率过快,心输出量反而下降;心率受神经和体液因素及体温的影响。17、第一心音和第二心音产生的原理、特点和临床意义是什么?心音是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生。第一心音原理:由心室收缩时产生的压力差驱使房室瓣关闭、血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁引起的振动而产生的。特点:其音调较低,持续时间较长,标志心缩期开始。临床意义:可反映房室瓣的功能及心肌收缩力的强弱第二心音原理:由心室舒张时产生的压力差,引起主动脉瓣和肺动脉瓣关闭以及血流冲击大动脉根部、心室内壁引起振动而形成的。特点:其音调较高,持续时间短,标志心舒期开始。临床意义:可反映半月瓣功能及主动脉、肺动脉压力高低。如瓣膜关闭不全或狭窄时可产生正常心音以外的杂音,从杂音产生的时间、性质和强度可判断瓣膜性状和功能是否正常。听取心音还可判断心率和心律是否正常等情况。18、心脏为何不会发生强直收缩,而始终保持着自动的、有序缩舒活动?心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性,即自动节律、传导性和兴奋性。心肌能不依赖于神经和体液因素的控制,自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞,它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋,即具有自律性,其中以窦房结的自律性最高,所以它是心脏的正常起搏点。它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室,使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中,由于房室交界的传导速度很慢,形成了约0.1秒的房室延搁,从而使心房兴奋收缩超前于心室。心肌细胞在一次兴奋后,其兴奋性将发生周期性的变化,其特点是有效不应期特别长,它相当于整个收缩期和舒张早期。因此,心肌只有在舒张早期以后,才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩,这样,使心肌不会发生强直收缩。由于上述两个原因,使得心房和心室始终保持着收缩与舒张的交替出现,从而保证了心脏充盈和射血活动的正常进行。19、动脉血压的形成及影响因素?形成:①循环系统内的血液充盈:前提条件②心脏射血和循环系统的外周阻力③主动脉和大动脉的弹性储器作用影响因素:①心脏搏出量:收缩期动脉血压变化明显,收缩压的高低反映搏出量的多少②心率:心率增快时,脉压减小。③外周阻力:外周阻力增强时,脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小④主动脉和大动脉的弹性储器作用:动脉硬化,作用减弱,脉压增大。⑤循环血量和血管系统容量的比例:循环血量减少,血管容量不变,脉压下降。20、微循环血流通路有哪些?各自的功能特点有哪些?①直捷通路:使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉,保证回心血量②动-静脉短路:在体温调节中发挥作用。③迂回通路:血液和组织液之间进行物质交换的场所21、试述组织液的生成及其影响因素。组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压影响因素:①毛细血管压:毛细血管压升高,组织液生成增多;②血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压下降,EFP升高,组织液生成增多;③淋巴回流:淋巴回流减小,组织液生成增多;④毛细血管壁的通透性:毛细血管壁的通透性增加,组织液的生成增多22、简述心交感神经对心脏作用的原理。心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上β受体结合,导致心律加快,房室交界兴奋传导加快,心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。23、简述心迷走神经对心脏活动的调节作用?迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱,与M受体结合,导致心律减慢。心房肌不应期缩短,房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。24、简述冠状循环有何特点?其血流量是如何进行调节的?特点:(1)冠脉血流丰富,流速快,血液量大。(2)冠脉血流随心肌节律性舒缩呈现相应波动,冠脉血液量主要取决于主动脉舒张压的高低和心舒期的长短。调节:①心肌本身的代谢水平,最为重要。②神经调节,作用较次要。③体液调节,激素对冠脉血流量也有调节作用25、在实验动物中夹闭一侧颈总动脉后动脉血压有什么变化?其机制如何?(1)动脉血压升高。心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。当血压升高时,引起降压反射,使血压降低。当窦内压降低,降压反射减弱,血压升高。(2)夹闭一侧颈总动脉后,窦内压降低,降压反射减弱,因而心率加快,心缩力加强,回心血量增强,心输出量增加;阻力血管收缩,外周阻力增强,导致动脉血压升高。26、简述肺泡表面活性物质的生理意义?①有助于维持肺泡的稳定性;②减少肺组织液生成,防止肺水肿;③降低吸气阻力,减少吸气做功。27、何谓肺换气?影响肺换气的主要因素是什么?肺换气是指肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。影响肺换气的因素有:(1)呼吸膜的面积和厚度(2)气体的分压差(3)气体分子量和溶解度(4)通气/血流比值28、为什么通气/血流比值增大或减小都会使肺换气效率降低?(1)如果VA/Q上升,就意味着通气过剩,血流相对不足,部分肺泡气体未能与血液气体充分交换;(2)如果VA/Q下降,意味着通气不足,血流相对过多,气体不能得到充分更新,使换气效率下降。29、何谓呼吸?呼吸全过程由哪几个环节组成?肺水肿的病人为何采取“端坐呼吸”?1、呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换过程。2、呼吸全过程包括:(1)外呼吸或非呼吸,是指在肺部实现的外环境与肺毛细血管血液间的气体交换过程,它包括肺通气和肺换气两个过程。(2)气体在血液中的运输。(3)内呼吸或组织呼吸,是指细胞通过组织液与血液间的气体交换过程。3、肺水肿的病人由于肺换气障碍,导致动脉血PO2降低,PCO2升高,呼吸困难,呼吸运动加深加快。采取“端坐呼吸”,可使静脉血回流到肺脏减少,使肺水肿减轻,改善换气功能和呼吸困难。30、胸内负压是如何形成的?有何生理意义?气胸的危害是什么?(1)形成原理:胸内负压是指胸膜腔内压比大气压低表现为负值。正常情况下,胸膜腔内只有少量浆液而无气体,浆液分子的内聚力使两层胸膜腔紧贴在一起,不易分开。另外,人出生后胸廓的发育速度比肺快,造成胸廓的自然容积达于肺,这样肺就始终处于被动扩张状态。肺泡的弹性回缩力和肺泡表面张力使肺回缩,肺的回缩力抵消了一部分通过胸膜腔脏层作用于胸膜腔的肺内压。再吸气末和呼气末,肺内压等于大气压。因此,胸膜腔内压=大气压—肺回缩力。如以大气压为零,则胸膜腔内压=-肺回缩力。可见,胸内负压是由肺的回缩力造成的。(2)生理意义:一是有利于肺保持扩张状态,不致于由自身回缩力而缩小萎陷;二是降低中心静脉压,促进血液和淋巴液回流。(3)气胸的危害:发生气胸时,肺将因回缩力而萎陷,肺不能随胸廓运动而扩大缩小,严重影响了肺通气和换气功能;气胸时,胸膜腔负压消失,将不利于腔静脉和胸导管扩张,使胸腔大静脉和淋巴回流受阻,循环功能将发生障碍。31、切断家兔双侧迷走神经对呼吸的影响是什么?机制如何?切断家兔双侧迷走神经后,动物的呼吸降变得深而慢,这是因为失去了肺扩张反射对吸气过程的抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中,属于千张感受器,当吸气时,肺扩张牵拉呼吸道,使之也受牵拉而兴奋,冲动经迷走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋,切断吸气,转为呼气。这样便加速了吸气和呼气的交替,使呼吸频率增加。所以,当切断迷走神经后,该反射消失,动物呼吸将出现吸气时间延长,幅度增大,变为深而慢的呼吸。32、试述氧离曲线的特点和生理意义。(1)氧解离曲线上段:曲线较平坦,相当于PO2在60~100mmHg之间时Hb氧饱和度,这段时间PO2变化对Hb氧饱和度影响不大。它是反映Hb与O2结合的部分;(2))氧解离曲线中段:这段曲线较陡,相当于PO2在40~60mmHg之间Hb氧饱和度,是反映HbO2释放O2的部分;(3))氧解离曲线下段:曲线最陡,相当于PO2在15~40mmHg之间时Hb氧饱和度,该段曲线代表了O2的贮备。33、何为机械性消化和化学性消化?机械性消化;通过消化道的平滑肌运动将食物磨碎,与消化液充分混合并将食物不断的向消化道远端推送的过程。化学性消化:通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子物质(糖类、脂肪、蛋白质)分解成可吸收的小分子过程。34、消化道平滑肌有哪些生理特性?消化道平滑肌具有一般肌肉组织的共同特性,如兴奋性、传导性和收缩性,但也有着其自身的特殊性:①兴奋性低、收缩迟缓;②伸展性大;③紧张性。④缓慢而不规则的自动节律性。⑤对不同性质刺激的敏感性。35、试述头期、胃期与肠期胃液分泌调节机制。(1)头期胃液分泌:是指食物作用于头部感受器,引起胃液分泌。引起分泌的机制包括条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射的共同传出神经。迷走神经兴奋刺激胃液分泌可通过两种机制:一是直接刺激壁细胞;二是刺激G细胞及ECL细胞,分别释放促胃液素和组胺,间接促进胃液分泌。(2)胃期胃液分泌:是指食物进入胃后,刺激胃部的各种感受器,引起胃液分泌的过程。其作用机制有以下几方面:①食物机械性扩张刺激胃底、胃体部感受器,经迷走迷走神经反射,直接或间接通过促胃液素,作用于壁细胞,引起胃液分泌;②扩张幽门部,通过局部神经丛使G细胞释放促胃液素;③蛋白质的消化产物肽和氨基酸直接作用于G细胞,使后者释放促胃液素,引起壁细胞分泌。(4)肠期胃液分泌:是指食糜进入十二指肠后,继续引起胃液分泌。机制主要是机械扩张刺激以及消化产物作用于粘膜,后者释放促胃液素、肠泌酸素,促进胃液分泌。另外,小肠内的消化产物氨基酸被吸收后,通过血液循环作用于胃腺,也能刺激胃液分泌。36、胃肠内有哪些抑制胃酸分泌因素?①盐酸:当胃窦pH≤20时,胃内HCl直接作用于壁细胞,或通过抑制G细胞释放促胃液素和刺激D细胞释放生长抑素,抑制胃酸分泌。当十二指肠酸度增高(pH≤2.5)时,抑制胃酸分泌是通过抑制G细胞分泌促胃液素和刺激十二指肠分泌球抑胃素实现的。②脂肪:进入小肠的脂肪可刺激肠抑胃素的释放,后者经血液循环至胃,抑制胃酸分泌。③高渗溶液:十二指肠内的高渗溶液可刺激小肠的渗透压感受器,通过脑-胃反射及肠抑胃素释放,抑制胃液分泌。肠内因素在抑制胃分秘的同时还抑制胃运动。37、小肠的运动形式有哪几种?为什么说小肠是最重要的吸收部位?运动形式:(1)紧张性收缩(2)分节运动蠕动小肠是营养物质吸收的主要部位,是由于小肠具备了以下几个吸收的有利条件:(1))吸收面积大经过粘膜的环行皱褶、绒毛及微绒毛的几级放大,使吸收面积扩大约600倍;(2)小肠内食物受到多种消化酶的作用后已成为结构简单的可溶性的小分子物质,适于吸收。(3)食物在小肠内停留时间较长,这些都是小肠对食物吸收的有利条件。(4)小肠绒毛内部含有毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维以及神经纤维网等结构,绒毛的节律性收缩和摆动,加强绒毛中毛细血管网和中央乳糜管内容物向小静脉和淋巴管流动,有利于吸收38、食物中的糖,脂肪,蛋白质在小肠内是如何被吸收的?(1)糖的吸收:食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。进过消化产生的单糖,可以主动转运的形式吸收(果糖除外)。Na+和钠泵对单糖的吸收是必需的。(2))蛋白质的吸收:食物中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+的转运偶联;少数则不依赖Na+,可通过易化扩散进入肠上皮细胞。(3))脂肪的吸收:脂肪的吸收以淋巴途径为主。39、胃腔内含有大量胃酸和胃蛋白酶,为什么正常情况下不产生对胃黏膜的自身消化?胃上皮细胞的顶端膜及细胞之间存在的紧密连接,对H+不通透;在胃粘膜表面义覆盖一层厚约0.5~1.0mm的粘液碱酸氢盐屏障。这两道屏障具有保护胃粘膜不受较硬食物的机械性损伤、降低胃酸的酸度、减弱胃蛋白酶活性,以及阻止H+迅速由胃腔进入粘膜层内的作用。其次,胃粘膜上皮细胞更生率较陕,损伤的上皮细胞脱落,被从胃腺颈区移行的干细胞分化的新细胞所代替。此外,胃粘膜能合成与释放大量前列腺素,前列腺素可抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌,刺激粘液和碳酸氢盐的分泌,使胃粘膜微血管扩张,增加胃粘膜血流量和促进上皮再生等作用,因此,胃内源性前列腺素的存在也可能是胃正常时不会消化其自身的一个重要原因40、机体的排泄途径有哪些?为什么说肾脏是最重要的排泄器官?人体的排泄器官有肾、肺、皮肤和消化器官等。肾排出水即溶于水的代谢中产物、无机盐和毒物等;肺呼出二氧化碳和少量水份;皮肤排出水、氯化钠、尿素和尿酸等;消化管可经唾液排出碘、铅,经肝脏随胆汁排出胆色素,经大肠随粪便排出钙、磷、铁等。各种排泄器官中,肾的排泄礼物不仅种类多,数量大,并且质和量经常随着机体内环境的变化而改变;同时还参与体内水、盐代谢和酸碱平衡的调节。因此,肾是重要的排泄器官。41、抗利尿激素对肾脏的主要生理作用有哪些?抗利尿激素主要作用于远曲小管和集合管的上皮细胞,导致膜上的水通道开放,从而提高远曲小管和集合管对水的通透性,使小管液中的水被大量重吸收。此外,抗利尿激素还能增加髓绊升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓集合管对尿素的通透性,并使直小血管收缩,减少髓质血流量,这些都有利于尿液的浓缩,最终使尿量减少。调节抗利尿激素合成和释放的主要因素是血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压等。42、抗利尿激素的合成和释放受哪些因素影响?(1)血浆晶体渗透压的改变;(2)循环血量的改变;(3)动
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