房水的排出课件

房水的排出房水的排出1一.房水的排出途径Schlemm管途径：83~96%葡萄膜巩膜通道及其他：5~15%一.房水的排出途径Schlemm管途径：83~96%2房水的排出睫状突睫状上皮细胞后房瞳孔前房前房角小梁网Schlemm管集液管房水静脉静脉系统睫状肌间隙脉络膜上腔球外5~15%83~96%房水的排出睫状突睫状上皮细胞后房瞳孔前房前房角小梁网Schl3二.Schlemm管排出途径的解剖结构二.Schlemm管排出途径的解剖结构4房水的排出ppt课件5（一）角巩膜缘的应用解剖标志1.角巩膜缘的解剖学概念透明角膜向不透明角膜的移行区，前界为前弹力层止端，其眼球标志为球结膜的起始部，后界为后弹力层止端，宽约1mm（一）角巩膜缘的应用解剖标志1.角巩膜缘的解剖学概念62.临床概念的角巩膜缘还包括自后弹力层止端向后至巩膜突，宽约1mm的白色巩膜区，包含有房水Schlemm管排出通道的全部2.临床概念的角巩膜缘还包括73.前房角镜下的前房角结构自前向后可视及：Schwalbe线：为后弹力层止端，呈白色，有光泽，略突起小梁网：有色素附着，在其后部近巩膜突位置，色素较多，是房水排出活跃位置，在其相邻外侧，为Schlemm管，呈暗红色巩膜突（嵴）：呈白色线状微突，为Schlemm通道的后界，亦为葡萄膜巩膜通道的分界线，睫状肌纵行纤维及角巩膜小梁网的束带附着于其前后缘睫状体带：为虹膜根部的附止点和巩膜嵴之间的隐窝部所能看到的睫状体前面的一部分，睫状体带的宽窄与虹膜根部的附止点有关。3.前房角镜下的前房角结构8房水的排出ppt课件9（二）小梁网的细微结构1.小梁网的层次结构自内向外分三层，即内侧的葡萄膜小梁，其外的角巩膜小梁及紧靠Schlemm管的内皮网（又称筛状网），前二者的层次结构均向前附着于后弹力层止端的角膜组织，构成Schwalbe环，向后附着于睫状肌的径线纤维，肌纤维的收缩使小梁网网眼张开，有利于房水排出。（二）小梁网的细微结构1.小梁网的层次结构10（1）葡萄膜小梁：一般2~3层，起始于睫状肌纤维，附止于Schwalbe线，期间发出分支，形成绳索状小梁，相互连接呈网状，并与其外侧的角巩膜小梁相连接。小梁直径约4~6µm，网眼大小约30~40µm。小梁核心部为胶原纤维，其外被有含色素颗粒的内皮细胞。（1）葡萄膜小梁：一般2~3层，起始于睫状肌纤维，附止于Sc11（2）角巩膜小梁：可有15~20层，起始于角膜后弹力层止端及深部角膜实质层，向巩膜、巩膜嵴及睫状体方向伸展，部分止于巩膜嵴，部分穿越巩膜嵴，与睫状体基质及睫状肌径线纤维相连接。其小梁呈扁平薄片状，带有孔洞，并发出分支，与同一层次及相邻层次的小梁分支互相连接，形成小梁内间隙。小梁上的孔洞大小不均，约12~20µm，与其邻近的小梁网间隙相沟通，且越贴近Schlemm管越小。（2）角巩膜小梁：可有15~20层，起始于角膜后弹力层止端及12电镜下见此小梁核心部为直径60µm的胶原纤维所组成，小梁表面被有子午线排列的内皮细胞，长约40µm，厚约4~5µm。细胞质内有大量核糖体、微丝及吞饮泡，后者开口于小梁内间隙。此细胞内含有葡萄膜小梁内皮细胞内部样的色素颗粒，此细胞是小梁内间隙的衬里，也可能具有合成小梁胶原纤维和基质的功能。电镜下见此小梁核心部为直径60µm的胶原纤维所组成，小梁表面13（3）筛状网：为一紧贴Schlemm管内侧壁的组织结构，其正切面显示为一纤细的有弹性的纤维网状结构，其径线排列（向着赤道方向）排列者，称为原纤维筛状丝，一方面和Schlemm管内皮细胞相连，另一方面和睫状肌的前腱相连，睫状肌收缩可使筛状丝展开，增加原纤维之间的空隙。近年来又将此区域称为近管组织，并认为此区域为房水排出的主要生理性阻力部位，和开角型青光眼的发病关系密切（3）筛状网：为一紧贴Schlemm管内侧壁的组织结构，其正14（三）Schlemm管位于角巩膜缘内，紧邻小梁网的环形管状空隙，内侧紧邻筛状网，外侧紧邻巩膜，其横切面呈圆形或椭圆形，直径约350~500µm不等。管内由2000条左右的纵隔，主要位于集液管处。这种解剖结构可保持Schlemm管开放，避免其塌陷，使房水排出通畅，当眼压高时对其由保护作用（三）Schlemm管位于角巩膜缘内，紧邻小梁网的环形管状空15房水的排出ppt课件16房水的排出ppt课件17Schlemm管并非一单一的排水管道，结构极为复杂，管腔内被有一层较小的内皮细胞，平均直径10μm，内侧壁者较大，约20~50μm，电镜下内皮细胞基底膜与他处细胞不同，厚度可发生改变，一般在8~16μm之间，相邻内皮细胞间有紧密连接结构存在，也有人发现细胞间有较大空隙存在，且空隙大小可以改变，是否与房水排出有关，有待进一步研究。细胞内可见线粒体等细胞器结构，内侧壁内皮细胞的不同处在于，其细胞质内由空泡形成，认为此种改变与房水向外引流有关Schlemm管并非一单一的排水管道，结构极为复杂，管腔内被18（四）集液管与房水静脉Schlemm管外侧壁有25~35条外集合管与其沟通，并将引流出的房水直接注入巩膜深层静脉丛，少数外集合管穿过巩膜，出现于巩膜表面，管内的房水，直接注入巩膜前静脉，此称房水静脉。故巩膜静脉压的高低，亦即其与Schlemm管及眼内压之压力差的大小，影响房水排出的因素之一。（四）集液管与房水静脉Schlemm管外侧壁有25~35条外19近年来又发现起始于Schlemm管后部，向前弯曲形成分支，终止于内层小梁网，称为内集合管。进一步研究表明，其并未贯穿整个小梁网，将Schlemm管与前房连接起来，也不是Schlemm管与小梁内间隙的通道，实则Schlemm管的膨大，以增加其内侧壁的面积。近年来又发现起始于Schlemm管后部，向前弯曲形成分支，终20三.葡萄膜巩膜排出途径的解剖结构睫状体面向前房角部分的前表面无完整的内皮细胞层，房水可进入睫状肌间隙，后者又开口于脉络膜上间隙（腔）正常情况下脉络膜上间隙的压力比前房低几个毫米汞柱。进入脉络膜上间隙的房水多沿大血管周围排出三.葡萄膜巩膜排出途径的解剖结构睫状体面向前房角部分的前表面21四.房水排出生理性阻力的解剖部位（一）生理性瞳孔阻滞1.为房水排出的第一阻力部位，即发生于虹膜与晶状体前表面之间阻力。UBM反映此阻力大小的参数为虹膜晶状体接触距离（iris-lenscontactdistance,ILCD）2.小眼球、小角膜、远视眼、浅前房，眼前节拥挤，晶状体相对较大，其ILCD亦大四.房水排出生理性阻力的解剖部位（一）生理性瞳孔阻滞223.随年龄增长，晶状体增大，晶状体虹膜隔前移，ILCD增大，虹膜与晶状体帖服更紧，阻力变大。4.虹膜膨隆者，在瞳孔3~6mm轻、中度散大状态下，易因瞳孔阻滞引起房角关闭。3.随年龄增长，晶状体增大，晶状体虹膜隔前移，ILCD增大，23（二）窄房角1.虹膜膨隆型窄房角：周边虹膜中到高度膨隆，中央前房浅，极易因瞳孔阻滞致周边虹膜在房角入口处前粘连，房角关闭。即“瞳孔阻滞型”青光眼发病的解剖因素，占我国急闭及慢闭的大部分。（二）窄房角1.虹膜膨隆型窄房角：周边虹膜中到高度膨隆，中央24高褶虹膜型窄房角：虹膜平坦，中央前房轴深正常，但在房角入口处，周边虹膜突然向后转折，呈屈膝状或梯状。以房角隐窝为基准，此种虹膜形态如同地理学上的高坪地貌，取名为plateauiris，中文译为高褶虹膜。此种形态致使其形成一极狭窄的前房角。高褶虹膜型窄房角：虹膜平坦，中央前房轴深正常，但在房角入口处25具有上述结构，但尚未出现青光眼表现者，称为高褶虹膜构型，当瞳孔散大时，周边虹膜即可与小梁网相贴，影响房水排出，若“高坪”高至Schwalbe线水平，则可致房角急性全关闭，表现为急性过程。当“高坪”较低，阻塞部分小梁网时，则表现为慢性过程，均不伴有瞳孔阻滞因素此种解剖结构同时还伴有睫状体及睫状突较正常靠前，虹膜根部短，附着点靠前等特征。具有上述结构，但尚未出现青光眼表现者，称为高褶虹膜构型，当瞳263.混合性窄房角：有周边虹膜膨隆存在，又有虹膜根部短、厚，附着点靠前等类似高褶虹膜构型改变。其在青光眼发生机制中，有瞳孔阻滞因素参与，亦有高褶虹膜因素存在。临床上表现为自后向前的隐匿性，爬行性粘连的房角关闭的慢性过程，又称房角缩短型闭角型青光眼3.混合性窄房角：有周边虹膜膨隆存在，又有虹膜根部短、厚，附274.UBM反映房角开放程度参数（1）房角开放距离500（angleopeningdistance,AOD500）：在虹膜嵴前500μm处小梁网上的一点，垂直角膜做一直线与虹膜相交，两点间距离即为AOD500（2）小梁虹膜夹角：一巩膜突为顶点，与其前500μm处的小梁网上的一点连线，与其前500μm处的虹膜上的一点连线，两线之间的夹角即为小梁虹膜夹角4.UBM反映房角开放程度参数285.其他与房水排出阻力有关的UBM参数（1）反映虹膜形态及位置参数1）虹膜膨隆程度：虹膜悬韧带距离（iriszonuledistance,IZD）和虹膜晶状体夹角：自虹膜内表面至睫状突与悬韧带的接触点做垂线，其距离则为虹膜悬韧带距离(IZD)，虹膜内表面与晶状体前表面的夹角即为虹膜晶状体夹角5.其他与房水排出阻力有关的UBM参数292）虹膜厚度（iristhickness,IT）：其周边中部及近瞳孔缘处虹膜厚度分别以IT1IT2IT3表示3）虹膜根部附着位置：可附着于巩膜嵴、睫状体前、睫状体后2）虹膜厚度（iristhickness,IT）：其周边中30（2）前房轴深（anteriorchamberdistance,ACD）（2）前房轴深（anteriorchamberdista31（3）有关睫状体参数1）睫状体厚度（ciliarybodythickness,CBT）：12点子午线垂直于角巩膜缘获取睫状体厚度的最大值2）睫状突厚度（ciliaryprocessthickness,CTP）：12点眼球冠状横切面，连续测3个睫状突厚度的平均值3）睫状突长度（ciliaryprocesslength,CPL）：以睫状突与晶体悬韧带连接点做睫状突长轴线，获取其最大值（3）有关睫状体参数324）睫状体晶状体距离（ciliarybaodylensdistance,CBLD）：晶状体赤道部与相应位置睫状突顶点间的距离5）小梁睫状突距离（trabecularciliaryproccssdistance,TCPD）：自巩膜突向前500μm处的一点，向虹膜做垂线，再延伸至睫状突的交接点，此距离为TCPD，在此连线上，虹膜内表面和睫状突间的距离为虹膜睫状突距离（irisciliaryprocessdiatance,ICPD）6）巩膜睫状体夹角：巩膜外侧面与睫状突长轴之间的夹角4）睫状体晶状体距离（ciliarybaodylens33（三）Schlemm管排出途径的生理阻力1.可以排除排出阻力的部位1）角巩膜小梁：该处小梁网眼较大，且随着眼压升高其网眼开大，不足以产生阻力2）Schlemm管腔：其结构类似静脉，只有其处于完全塌陷的程度，才会产生阻力。因其官腔中大量纵隔纤维结构，且主要位于房水流出集液管处，除非眼压极度升高，常态下不会产生阻力3）房水静脉：和Schlemm管一样，不会塌陷，亦不会产生阻力（三）Schlemm管排出途径的生理阻力1.可以排除排出阻342.可能出现阻力的部位（1）Schlemm管内侧壁：有人认为，房水排出阻力的75%来源于此。从超微结构研究中发现，其内侧壁的单层细胞存有微孔和巨大空泡，是房水由近管组织进入Schlemm管的通路，其阻力可能来源于此但也认有研究此处阻力不到24%，不应是主要阻力部位2.可能出现阻力的部位35（2）近管组织：有人认为，在生理状态下及POAG患者，该处都是房水排出的主要阻力部位。有人应用微电极技术，测量该处的压力发现，Schlemm管内侧壁仅产生28%的阻力，而在Schlemm管内侧壁近前房侧7~14μm处，压力变化高达46%。有人在实验研究中发现近管组织两侧的压力差可达10倍，而Schlemm管两侧仅产生极小梯度变化。故认为近管组织是主要阻力部位。持反对意见者则认为，近管组织的组织结构类似软骨，有滤过功能，阻力可能很小。（2）近管组织：有人认为，在生理状态下及POAG患者，该处都363.某些化学物质和房水排出阻力的关系（1）氨基葡萄糖聚糖（粘多糖）：实验研究发现该物质可增加房水排出阻力，研究也证明小梁网组织内有几种此类复合多糖，且明确其就是在小梁网内合成的。更有意义的是在Schlemm管内皮细胞表面有此物质存在，在细胞凹陷过程中，其也随之形成房水通过的贯通道内衬，故对房水排出产生一定阻力3.某些化学物质和房水排出阻力的关系37（2）糖皮质激素受体：在人类青光眼小梁标本，非青光眼供眼和培养的小梁细胞中，均发现有糖皮质激素受体，提示糖皮质激素和受体结合后，直接影响细胞代谢，增加影响房水流畅系数物质的合成。（3）蛋白成分改变：随年龄增长，小梁组织的蛋白成分发生改变，如G-肌动蛋白明显减少，某些胶原成分则明显增加。但其对房水阻力产生的确切机制不明。（2）糖皮质激素受体：在人类青光眼小梁标本，非青光眼供眼和培38五.抗青光眼药物制剂（一）支配瞳孔括约肌及睫状肌的副交感神经1.副交感神经递质——乙酰胆碱副交感神经释放神经递质乙酰胆碱，和效应器细胞的受体结合，发挥效应后，迅速被胆碱酯酶水解为乙酸和胆碱具有此种作用的神经纤维称胆碱能纤维，其效应器相应的受体称胆碱能受体五.抗青光眼药物制剂（一）支配瞳孔括约肌及睫状肌的副交感神经392.胆碱能受体：（1）M型受体：此受体广泛存在于副交感神经的节后纤维支配的效应器细胞上，如瞳孔括约肌和睫状肌。因毒蕈碱与此受体结合也能产生同样的效应，故又称毒蕈碱样受体2.胆碱能受体：40（2）N型受体：该受体不存在于瞳孔括约肌和睫状肌，而广泛存在于横纹肌纤维，如骨骼肌、乙酰胆碱与其结合后会产生骨骼肌兴奋收缩，因烟碱亦有同样作用，故又称烟碱样受体。交感神经节前纤维主要就是通过此途径发挥效应，与本章内容关系不大。（2）N型受体：该受体不存在于瞳孔括约肌和睫状肌，而广泛存在41（二）拟胆碱能药物凡能产生与乙酰胆碱作用相同的药剂，称拟胆碱能药物1.毛果芸香碱（匹罗卡品）（1）作用机制：瞳孔括约肌和睫状肌纤维均有丰富的M-受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小，虹膜拉紧，改善虹膜膨隆及前房角拥挤状态，减轻房水排出阻力，使前房角开放（二）拟胆碱能药物凡能产生与乙酰胆碱作用相同的药剂，称拟胆碱42睫状肌收缩是其另一重要降眼压机制，研究发现，睫状肌收缩，可将巩膜嵴向后、内侧牵拉，前房角变宽，角巩膜小梁网间隙增大，内皮网扩张，有利于房水排出。有人发现，在瞳孔未充分收缩之前，此降眼压效应已经出现，并在实验研究中发现，若先将猴眼睫状肌离断，匹罗卡品此快速降压效应即消失。有人从形态学研究发现，应用匹罗卡品后，Schlemm管内侧壁内皮细胞的囊泡数量明显增加，显示其另有增加房水排出易度的作用睫状肌收缩是其另一重要降眼压机制，研究发现，睫状肌收缩，可将43（2）临床应用：1）闭角型青光眼急性发作：眼压急剧升高，瞳孔散大，可10~15分钟点眼一次，2小时后改为每日4次。当眼压超过50mmHg，常因瞳孔括约肌缺血，缩瞳药物不起作用，可在高渗剂、CAI及β受体阻滞剂充分降眼压后，再用此药可起效。（2）临床应用：442）闭角型青光眼激光虹膜切开或周边虹膜切除术后的残余性青光眼3）急性闭角型青光眼对侧眼的预防用药4）慢性闭角型青光眼：效果不佳时可联合β受体阻滞剂等。常用浓度为1~2%，滴药10~15分钟开始缩瞳，1小时后可达最大效应，持续4~8小时，眼压可下降20%，临床上宜4次/日。对药物反应个体差异较大，棕色虹膜者不如蓝色虹膜好。2）闭角型青光眼激光虹膜切开或周边虹膜切除术后的残余性青光眼45（3）不良反应及注意事项：1）眼局部：睫状肌痉挛性收缩及缩瞳作用，可致调节性近视、头痛、眼周及眉弓部疼痛，核性白内障者出现视物模糊。可通过交替使用β受体阻滞剂及α受体激动剂，避免持续缩瞳引起的永久性瞳孔缩小及后粘连。（3）不良反应及注意事项：46睫状肌收缩可致晶状体前移，少数患者可使闭角型青光眼加重，甚或导致恶性青光眼，应特别注意。睫状肌收缩对视网膜的牵拉，有引起周边视网膜裂孔的可能，故对高度近视眼、有网脱、视网膜玻璃体病变、视网膜裂孔病史及无晶状体眼，最好选用非缩瞳药物。长期应用会导致晶状体混浊缩瞳作用可致BAB破坏，使虹膜炎加重，青光眼术后炎性反应加重，故术前最好停用，用其他药物代替。睫状肌收缩可致晶状体前移，少数患者可使闭角型青光眼加重，甚或472）全身：极少会有全身毒副作用，偶见由于急性闭角型青光眼大量应用引起的全市毒蕈碱样作用，如出汗、流泪、恶心、呕吐、腹泻、支气管痉挛等。故在急闭眼压已经下降又出现恶心、呕吐者，应想到中毒可能、2）全身：极少会有全身毒副作用，偶见由于急性闭角型青光眼大量482.毛果芸香碱改良剂型以增加药物与眼表接触时间，增加穿透力，减少用药次数，减少副作用为目的而设计的。（1）膜腔缓释系统：将一药物以载体形式植入结膜囊内，以每小时20~40μg速度释放，放一次可持续7天（2）毛果芸香碱凝胶：每日用药一次即可2.毛果芸香碱改良剂型49（三）抗胆碱酯酶药——毒扁豆碱（依色林）1.作用机制：该药剂可抑制胆碱酯酶的活性，故使胆碱能神经释放的神经递质乙酰胆碱不受分解，可持续与其效应器细胞的M受体结合，发挥缩瞳及睫状肌收缩作用。常用浓度为0.5~1%溶液，4~6小时一次，或0.25%眼膏，每日2次。用药后数分钟可缩瞳，1~2小时达最大效应，持续4~6小时。该药的作用强，副作用也大，故以往的用法是用该药达缩瞳目的后，改滴匹罗卡品。（三）抗胆碱酯酶药——毒扁豆碱（依色林）1.作用机制：50（四）胆碱能受体阻滞剂——阿托品该药剂可阻断M受体，使胆碱能神经递质乙酰胆碱不能和M受体结合，故瞳孔括约肌松弛，瞳孔散大，睫状肌松弛，调节麻痹。阿托品是治疗恶性青光眼不可缺少的药物，因其使睫状肌松弛，睫状环增大，可使已阻滞的睫状环松解，减少房水流向后房的阻力。（四）胆碱能受体阻滞剂——阿托品该药剂可阻断M受体，使胆碱能51六.血-房水屏障（BAB)受损与眼压六.血-房水屏障（BAB)受损与眼压52（一）BAB损伤途径1.病理性BAB损伤眼内炎症：如虹膜睫状体炎等眼外伤：如机械伤、化学性、辐射性等2.治疗伴随的BAB损伤内眼手术前房穿刺术激光治疗（一）BAB损伤途径1.病理性BAB损伤53（二）BAB损伤的一般病理表现虹膜、睫状体血管通透性增加，伴蛋白及细胞渗入房水瞳孔缩小眼压变化（二）BAB损伤的一般病理表现虹膜、睫状体血管通透性增加，伴54（三）BAB损伤与前列腺素1.BAB损伤时的瞳孔收缩为前列腺素所致早于1931年就发现机械性刺激兔虹膜，可引起瞳孔收缩1957年发现引起瞳孔收缩的物质是一不饱和羟基脂肪酸，当时称为虹膜素，现在叫做前列腺素（prostaglandin,PG），并证明虹膜可合成PG.（三）BAB损伤与前列腺素1.BAB损伤时的瞳孔收缩为前列腺55PG来自一称作花生四烯酸的前驱物，该物质来自破坏的磷脂膜。依其合成PG的化学性质及引起组织的不同效应，又有若干种，其中PGE2的合成过程已经明确。PG来自一称作花生四烯酸的前驱物，该物质来自破坏的磷脂膜。依562.PG对BAB的损害各种眼损伤均能使PG迅速增加，尤以PGE2更明显，PG有强烈的生物活性，除引起毛细血管扩张、通透性增加外，还破坏睫状上皮细胞间的紧密连接，尤其是在睫状突部位可见细胞间空隙扩大，形成一大的囊泡样结构。2.PG对BAB的损害573.PG对眼压的影响（1）PG致眼压升高：当将PGE1、PGE2、注入兔眼前房时，眼压明显升高，伴瞳孔缩小。但对房水流畅易度则影响不大。故显示其升压机制是对房水生产速度的影响依其升压作用大小排序为PGE＞

PGE2＞PGF2a＞PGF1a3.PG对眼压的影响58（2）PG致眼压降低：研究发现，PG在引起最初的眼压升高之后，随之出现眼压下降，即所谓双相效应。如在给兔眼局部应用PGE2后，在经过最初升压阶段后，会出现15~20小时的眼压下降进一步研究发现，仅大剂量PG才会使眼压升高，小剂量仅会使眼压下降（2）PG致眼压降低：研究发现，PG在引起最初的眼压升高之后59有人给兔的一只眼连续应用PGF2，其眼压下降了10mmHg，维持了2周，对侧眼下降了36mmHg，而房水生产速度未见改变，故其降眼压机制是降低了房水的排出阻力。现已证明，一定量的PG可使睫状肌纤维间隙扩大，从而改善葡萄膜巩膜通道的房水流畅易度有人给兔的一只眼连续应用PGF2，其眼压下降了10mmHg60（四）前列腺素抗青光眼药物1.拉坦前列腺素（1）作用机制：其滴眼剂为丙基脂PGF2a的右旋异构体。其增加葡萄膜巩膜外引流的机制是使睫状体平滑肌纤维松弛，肌间隙增大。更重要的是使睫状肌细胞外基质发生改变，致Ⅰ型和Ⅱ型胶原减少，并使Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型基质金属蛋白酶增加，后者可缓解细胞外基质睫状肌纤维间透明质酸引起的阻力，有利于房水的葡萄膜巩膜引流。因其不影响房水分泌，故不影响前段的营养代谢本药不影响心率及血压，不影响瞳孔大小、屈光、调节及泪腺分泌（四）前列腺素抗青光眼药物1.拉坦前列腺素61（2）临床应用1）开角型青光眼、高眼压症：应用0.005%浓度溶液滴眼，每日1次，国外报道眼压平均降低8mmHg，国内报道为7.5mmHg，比0.5%噻吗心安每日2次效果相当或更明显，长期应用下降幅度为25~30%，无远期飘移现象（2）临床应用622）正常眼压青光眼：研究表明，在使其眼压下降的同时，还可增加眼的血流灌注3）和其他降眼压药物联合应用，效果有相加作用，如噻吗心安、匹罗卡品等。临床结果表面，后者的睫状肌收缩作用并不减弱该药疗效。4）对部分或全部房角关闭的慢闭有效2）正常眼压青光眼：研究表明，在使其眼压下降的同时，还可增加63（3）不良反应及注意事项1）眼局部：副作用少见，偶见反应一般不需停药。有报道有睫毛和附近毛发增多、色素增多、睫毛变粗变长，出现率5~10%用药1年后虹膜色素改变率11~23%，虹膜色泽变黑，