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文档简介
慢性肾衰竭1ppt课件1ppt课件讲授主要内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗2ppt课件讲授主要内容概述2ppt课件定义:慢性肾衰竭是由各种慢性肾脏病(CKD)进展到晚期,引起肾单位和肾功能不可逆性丧失,导致代谢产物和毒物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱、内分泌失调等为特征的临床综合征。慢性肾衰竭晚期称之为尿毒症(Uremia)。概述3ppt课件定义:慢性肾衰竭是由各种慢性肾脏病(CKD)进展到晚期,引起
CRF分期
肾功能不全代偿期肾功能不全失代偿期(氮质血症期)肾功能衰竭期尿毒症期4ppt课件
CRF分期
肾功能不全代偿期4ppt课件病因:慢性肾脏病:1.肾脏损伤(结构或功能异常)≥3个月伴或不伴肾小球滤过率(GFR)下降,临床表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分或影像学检查异常。2.GFR﹤60ml/min≥3个月,有或无肾脏损伤证据。5ppt课件病因:慢性肾脏病:5ppt课件常见病因肾小球肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾梗阻性肾病糖尿病肾病高血压肾病病因与发病机制
6ppt课件常见病因病因与发病机制
6ppt课件三、发病机制(一)慢性肾脏病进行性恶化的机制(二)尿毒症症状的发生机制7ppt课件三、发病机制(一)慢性肾脏病进行性恶化的机制7ppt课件(一)慢性肾脏病进行性恶化的机制
1.肾小球血流动力学改变(健存肾单位学说)
肾单位破坏→健存肾单位代偿“三高状态”→肾小球硬化,肾单位破坏→健存肾单位越来越少→恶性循环→肾功能衰竭8ppt课件(一)慢性肾脏病进行性恶化的机制8ppt课件2.蛋白尿加重肾脏损害
引起肾小管间质损害及纤维化3.RAAS系统的活化加速肾小球硬化和肾间质纤维化9ppt课件2.蛋白尿加重肾脏损害
引起肾小管间质损害及纤维化9pp4.高血压加重“三高状态”引起肾动脉硬化和狭窄,导致肾缺血5.脂质代谢异常通过产生氧自由基导致组织损伤10ppt课件10ppt课件6.肾小管间质损伤5.高蛋白饮食加重“三高状态”增加尿蛋白排泄,加重蛋白尿的肾损害作用11ppt课件6.肾小管间质损伤11ppt课件
(二)尿毒症各种症状的发生机制
1.尿毒症毒素2.营养不良3.内分泌失调4.矫枉失衡
12ppt课件
(二)尿毒症各种症状的发生机制
1.尿毒症毒素12pp1.尿毒症毒素(1)小分子毒素
分子量<500da,如尿素、肌酐、胍类、胺类等。引起消化系统症状、皮肤瘙痒和出血倾向等(2)中大分子毒素
分子量>500da,如PTH、β2-微球蛋白、肽类激素、糖基化代谢产物等引起心血管并发症、肾性骨病、周围神经病变、淀粉样变性等13ppt课件1.尿毒症毒素13ppt课件2.营养不良:与贫血,心血管并发症,感染有关。3.肾脏内分泌功能障碍
(1)促红细胞生成素(EPO)减少→肾性贫血
(2)1,25—(OH)2D3合成减少→肾性骨病14ppt课件2.营养不良:与贫血,心血管并发症,感染有关。14ppt课件GFR↓(矫枉)浓度正常机体损害(失衡)(促进排泄)
血中某物质(P↑,Ca↓)某因子(PTH)
↑4.矫枉失衡学说15ppt课件GFR↓(矫枉)机体损害(促进排泄)血中某物质(P↑,C临床表现-、胃肠道症状食欲不振(常见的最早期表现)恶心、呕吐口气常有尿味消化道出血病毒性肝炎(透析患者发病率较高)16ppt课件临床表现-、胃肠道症状16ppt课件二、心血管系统(1)高血压和左心室肥大高血压、容量负荷、贫血、动-静脉吻合术后(2)心力衰竭:尿毒症患者重要的死亡原因之一
机制:水钠潴留、高血压、贫血、
尿毒症性心肌病、酸中毒等(3)心包炎可分为尿毒症性或透析相关性(4)动脉粥样硬化:高血压、脂代谢紊乱有关17ppt课件二、心血管系统(1)高血压和左心室肥大17ppt课件三、血液系统表现
1.贫血发生的机制:正色素正细胞性贫血(1)EPO生成减(2)铁、叶酸摄入减少(3)毒素导致红细胞生存时间缩短和抑制骨髓造血(4)慢性失血,过度抽血(5)感染(6)蛋白质的缺乏18ppt课件三、血液系统表现
1.贫血发生的机制:正色素正细胞性贫血182.出血倾向
表现:鼻出血、皮肤瘀斑、消化道出血、严重者颅内出血多认为是血小板质的变化而非数量减少引起,如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等19ppt课件2.出血倾向
表现:鼻出血、皮肤瘀斑、消化道出血、严重者颅四、呼吸系统(5)尿毒症性肺炎:与毛细血管通透性增高、间质水肿、心力衰竭有关。尿毒症性胸膜炎
20ppt课件四、呼吸系统(5)尿毒症性肺炎:与毛细血管通透性增高、间五、神经、肌肉症状包括中枢神经系统功能紊乱(尿毒症脑病)和周围神经病变尿毒症脑病:早期:疲乏、失眠、注意力不集中,中期:行为异常、抑郁、记忆力减退、判断错误,神经肌肉兴奋性增加,如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等晚期:尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等周围神经病变:肢体麻木、肌肉无力、肢端袜套样感觉丧失
21ppt课件五、神经、肌肉症状包括中枢神经系统功能紊乱(尿毒症脑病)和周六、皮肤症状皮肤瘙痒(常见症状)面部肤色常较深并萎黄,有轻度浮肿感(尿毒症面容)22ppt课件六、皮肤症状皮肤瘙痒(常见症状)22ppt课件七、肾性骨营养不良症慢性肾脏病引起的骨骼病变,常表现为:
高转化性骨病:
纤维囊性骨炎:PTH↑骨质疏松症:酸中毒骨硬化症
低转化骨病:骨软化症(小儿为肾性佝偻病):活性VD3↓、铝中毒症状:骨痛、自发性骨折骨活检23ppt课件七、肾性骨营养不良症慢性肾脏病引起的骨骼病变,常表现为:2324ppt课件24ppt课件八、内分泌失调
甲状腺功能低下胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长性功能障碍25ppt课件八、内分泌失调甲状腺功能低下25ppt课件九、易于并发感染
1.原因免疫功能低下、白细胞功能异常2.尿毒症常见的感染肺部,尿路,皮肤感染透析患者动静脉瘘感染肝炎病毒感染26ppt课件九、易于并发感染1.原因26ppt课件十、酸中毒严重代酸是尿毒症常见死亡原因之一临床表现:严重代酸可出现深大呼吸,甚至出现脑病、休克等。机制:
1.酸性代谢产物的潴留。
2.肾小管泌氢功能降低和HCO3-重吸收障碍。
3.肾小管产氨能力下降。诊断依靠血气分析
27ppt课件十、酸中毒严重代酸是尿毒症常见死亡原因之一27ppt课件
十一、水、电解质平衡失调
1、钠、水平衡失调:水钠潴留、脱水2、钾的平衡失调:高钾血症原因:1.钾的负荷增加:摄入增加,溶血、出血、输库存血等。2.酸中毒3.排钾受限:ACEI,保钾利尿剂等)
尿毒症常见死亡原因之一
3、钙和磷的平衡失调:低钙高磷
活性VD3↓28ppt课件
十一、水、电解质平衡失调
1、钠、水平衡失调:五、实验室检查(一)血常规正细胞正色素性贫血(二)尿常规低比重尿、蛋白尿、血尿、管型(三)血生化检查血钙降低、血磷升高、高血钾、血碳酸氢根降低
29ppt课件五、实验室检查(一)血常规29ppt课件(四)肾功能检查(评估GFR)
BUN和Scr升高
Ccr降低(五)B超:双肾缩小,肾实质回声增强、结构紊乱(六)肾活检:肾脏大小正常的肾衰竭患者30ppt课件(四)肾功能检查(评估GFR)30ppt课件诊断一、慢性肾衰竭的诊断(一)明确肾衰竭的存在:
1.有肾衰竭所致的多系统临床症状。
2.实验室检查异常:BUN、Scr升高,Ccr降低等;B超双肾缩小,肾实质回声增强、结构紊乱。
31ppt课件诊断一、慢性肾衰竭的诊断31ppt课件(二)慢性肾衰竭与急性肾衰竭的鉴别:
急性肾衰竭慢性肾衰竭病史 肾毒性毒物接触史 CKD病史夜尿增多 无 可有少尿 早期出现 晚期出现严重贫血 无有影像学检查双肾正常/增大双肾缩小,回声增强,结构紊乱低钙高磷、PTH↑
无有32ppt课件(二)慢性肾衰竭与急性肾衰竭的鉴别:
(三)、寻找肾功能恶化的诱因肾前性因素:血容量不足、心力衰竭、严重心律失常、ACEI药物肾后性因素:尿路梗阻(结石和前列腺肥大)肾性因素:高血压、药物所致的间质性肾炎、造影剂肾病、高尿酸血症血管性因素:肾动脉狭窄,肾静脉血栓其它因素:感染、创伤、创伤、大手术、消化道大出血33ppt课件(三)、寻找肾功能恶化的诱因33ppt课件(四)分析慢性肾衰竭的程度:34ppt课件(四)分析慢性肾衰竭的程度:34ppt课件(五)明确有无合并症感染心血管合并症贫血和营养不良尿毒症性脑病高钾血症,代谢性酸中毒
35ppt课件(五)明确有无合并症感染35ppt课件
(六)、基础疾病的诊断
原发性慢性肾炎、慢性肾盂肾炎梗阻性肾病、多囊肾等继发性糖尿病肾病、高血压肾病痛风性肾病、狼疮性肾炎多发性骨髓瘤等36ppt课件(六)、基础疾病的诊断原发性36ppt课件二、诊断中注意的问题:1.合并贫血的高血压。2.合并夜尿增多的恶心,呕吐等消化道症状。3.合并贫血的皮肤瘙痒。4.合并贫血的高钾血症或低钙血症。37ppt课件二、诊断中注意的问题:1.合并贫血的高血压。37ppt课件治疗
一、治疗原发疾病和加重肾功能恶化的因素二、慢性肾脏病的一体化治疗
38ppt课件治疗
一、治疗原发疾病和加重肾功能恶化的因素(一)原发疾病的治疗
1.糖尿病肾病控制血糖
2.高血压肾病控制血压
3.痛风性肾病降尿酸
4.多发性骨髓瘤化疗
5.狼疮性肾病激素和免疫抑制剂治疗
6.梗阻性肾病解除梗阻
……39ppt课件(一)原发疾病的治疗39ppt课件纠正加重肾损害的因素
1、纠正血容量不足
2、纠正心衰
3、控制感染
4、积极降压
5、解除尿路梗阻
6、停止使用肾毒性药物40ppt课件纠正加重肾损害的因素
40ppt课件(二)慢性肾衰竭的一体化治疗1.慢性肾脏病的分期和治疗计划:
41ppt课件(二)慢性肾衰竭的一体化治疗1.慢性肾脏病的分期和治疗计划:分期GFR(ml/min·1.73m2)治疗计划1≥90病因的诊断和治疗治疗合并症延缓疾病进展减少心血管疾病危险因素260~89估计疾病是否会进展和进展速度330~59评价和治疗并发症415~29准备肾脏替代治疗5<15或透析肾脏替代治疗42ppt课件分期GFR(ml/min·1.73m2)治疗计划1≥90病因
2、营养治疗(1)低蛋白饮食慢性肾脏病1,2期:每日0.8g/kg3期:每日0.6g/kg4期:每日0.4g/kg优质蛋白
(2)必需氨基酸的应用EAA适应证:肾衰晚期,可防止蛋白质营养不良的发生。
α-酮酸与氨结合成相应的EAA,可利用一部分尿素,减少血中BUN水平(43ppt课件
2、营养治疗(43ppt课件(3)高热量摄入
摄入足量的碳水化合物和脂肪,热量每日约需125.6kJ/kg(30kcal/kg),富含维生素B、C和叶酸,多食用植物油和食糖44ppt课件(3)高热量摄入
摄入足量的碳水化合物和脂肪,热量每(4)GFR其他饮食指导钠的摄入:水肿、高血压和少尿者限制食盐钾的摄入:
尿量每日超过1L,无需限制钾低磷饮食:每日不超过600mg饮水:有尿少、水肿、心力衰竭者,严格限水。但尿量>1000ml又无水肿者,则不宜限制水的摄入45ppt课件(4)GFR其他饮食指导钠的摄入:水肿、高血压和少尿者限制食3、控制全身性和(或)肾小球内高压力1.首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB):无全身性高血压,亦宜使用上述药,以延缓肾功能减退。在血肌酐>350μmol/L者,可能引起肾功能急剧恶化,故应慎用。2.CCB:3.联合治疗:46ppt课件3、控制全身性和(或)肾小球内高压力1.首选ACEI或血管紧4.肾性贫血治疗(1)促红细胞生成素:4个月达标:110g-120g/L(2)补充铁剂:静脉补铁最佳(3)补充叶酸:重度贫血︳(<70g/L):间断输血47ppt课件4.肾性贫血治疗(1)促红细胞生成素:4个月达标:110g-5.肾性骨病治疗
限磷饮食口服肠道磷结合药钙剂活性维生素D:骨化醇甲状旁腺切除48ppt课件5.肾性骨病治疗48ppt课件
(1)钠、水平衡失调
水肿者应限制盐和水的摄入适当利尿:速尿已透析者加强超滤和限制钠水摄入6.纠正水电解质和酸碱平衡紊乱49ppt课件
(1)钠、水平衡失调6.纠正水电解质和酸碱平衡紊乱49pp(2)高钾血症的处理
A、限制钾的摄入,停用ACEI。
B、增加钾的排泄。
C、纠正酸中毒。
高钾血症>6.5mmol/L
●
l0%葡萄糖酸钙20ml稀释缓慢IV
●5%NaHCO3100mlIV
●
50%葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12Uivdrip●呋塞米40-200mg/次,静脉滴注
●急诊透析50ppt课件(2)高钾血症的处理50ppt课件(3)代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠1-2g,每日三次二氧化碳结合力﹤13.
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