人体解剖学-泌尿系统课件

泌尿系统基础医学教研室人体解剖学-泌尿系统ppt课件1肾kidney输尿管膀胱尿道组成肾kidney组成2肾脏功能1.尿的形成和调节2.内分泌：①肾素和血管紧张素系统。有的肾脏疾病引起高血压(称为肾性高血压)即与肾素的作用有关。②缓激肽与前列腺素，是肾脏中最重要的两种降压物质。这个降压系统与升压系统相互制约，共同维持血压的相对恒定和水与电解质的平衡。③EPO90％来自肾脏，慢性肾炎、尿毒症时的贫血就是由于这一因子的不足所造成。肾脏肿瘤患者有时出现红细胞增多现象，其原因是此因子的分泌增加。④参与钙代谢的激素（1，25-二羟骨化醇）。其主要作用是促进肠中钙磷的吸收，促进骨钙的移动，使钙从老骨中游离出来以促进新骨的钙化。

肾脏功能3肾的位置上端下端与第12肋的关系左肾第11胸椎第2腰椎后面中部右肾第12胸椎第3腰椎后面上部肾的位置4一、肾脏形态外形

成对实性似蚕豆1.两端

上端宽薄下端窄厚2.两面

前面凸向前外侧后面平贴腹后壁3.两缘1)外侧缘隆突2)内侧缘a.中部凹陷（肾门）（肾蒂）（血管淋巴管神经肾盂）（前后：肾静脉-肾动脉-肾盂）

b.肾门内陷(肾窦)（血管淋巴管神经肾盂肾盏脂肪组织）一、肾脏形态外形成对实性似蚕豆5表面被膜

纤维囊fibrorscapsule脂肪囊adiposecapsule肾筋膜renalfascia

表面被膜纤维囊6剖面结构

肾门renalhilum肾蒂renalpedicle

肾窦renalsinus剖面结构7内部结构

肾皮质浅层血管丰富颗粒状肾柱（肾锥体之间皮质）

肾髓质深部致密条纹管道肾锥体圆锥形底尖髓放线皮质迷路肾乳头（乳头孔）肾小盏肾大盏肾盂输尿管内部结构肾皮质浅层血管丰富颗粒状8位置腹膜外位器官位于脊柱两侧，左肾高于右肾半个椎体。

肾区renal

region毗邻左右两侧不同位置腹膜外位器官9肾单位皮质肾单位和近髓肾单位集合管滤过重吸收形成尿液结构和功能单位收集浓缩运输尿液肾实质肾单位滤过重吸收形成尿液结构和功能单位收集浓缩运输尿液肾实10

1.肾单位

nephrons肾小体和肾小管

浅表肾单位

近髓肾单位

1.肾单位nephrons肾小体和肾小管浅11入球微动脉毛细血管网出球微动脉。vascularporeurinarypore肾小体

renalcorpuscle球形直径200µm血管极尿极血管球入球微动脉vascularporeurinarypor12肾小体光镜图肾小体光镜图13肾小体扫描电镜图

G血管球肾小体扫描电镜图G血管球14动脉性毛细血管网入球微动脉稍粗压力较高有孔型隔膜少内皮细胞游离面带负电荷基膜动脉性毛细血管网15血管系膜

系膜细胞形态不规则核小染色深突起伸入内皮与基膜间粗面内质网

高尔基复合体溶酶体吞噬体微丝微管中间丝

血管系膜系膜细胞16功能

合成基膜和系膜基质吞噬血管内皮基膜IC参与基膜更新修复控制血管球流量分泌肾素和酶类功能17肾小囊

Renalcapsule脏壁两层肾小囊腔肾小管腔壁层单层扁平细胞脏层

足细胞podocyte肾小囊Renalcapsule脏壁两层壁层单层扁平细18足细胞

胞体大初级突起次级突起裂孔25nm裂孔膜4-6nm足细胞胞体大19足细胞扫描电镜图足细胞扫描电镜图20滤过屏障filtrationbarrier有孔毛细血管内皮基膜裂孔膜滤过屏障filtrationbarrier有孔毛细血管内皮21

曲部壁厚腔小不规则上皮立方或锥形分界不清核圆近基部游离面刷状缘基部纵纹。

直部近端小管肾小管

renaltubule曲部壁厚腔小不规则近端小管肾小管renaltu22远端小管近端小管远端小管近端小管23EM游离面

微绒毛侧面

侧突

基底部发达质膜内褶

纵纹基部质膜钠泵

重吸收近端小管扫描电镜EM近端小管扫描电镜24

微绒毛侧突

质膜内褶微绒毛侧突质膜内褶25

功能重吸收葡萄糖氨基酸蛋白质水离子尿素维生素

分泌氢离子氨肌酐马尿酸

排泄酚红青霉素等功能26细段

thinsegment管径10-15µm单层扁平上皮胞质弱嗜酸性核椭圆无刷状缘少量微绒毛和质膜内褶薄水和电解质易透细段thinsegment管径10-15µm薄水和电27thinsegmentthinsegment28直部

细胞立方形界清核于中央无刷状缘基部纵纹明显。EM

少量微绒毛质膜内褶发达纵行线粒体丰富钠泵丰富远端小管Distaltubule直部细胞立方形远端小管Distaltubule29曲部：质膜内褶和线粒体不如直部发达纵纹不明显

直部

主动转运钠离子

曲部

离子交换功能曲部：质膜内褶和线粒体不如直部发达纵纹不明显30远曲小管远曲小管31名称

远曲小管

近曲小管嗜酸性弱，色淡强，色深分界清楚不清楚管壁薄，细胞小厚，细胞大管腔大而规则小而不规则刷状缘无明显基底纵纹不清楚清楚名称远曲小管近曲小管嗜酸性32集合管系

弓形集合管→直集合小管→乳头管单层立方单层柱状高柱状

重吸收钠水排钾氨醛固酮抗利尿激素原尿→终尿1-2升/24h

集合管系弓形集合管→直集合小管→33集合管集合管343.球旁复合体

JuxtaglomerularComplex球旁细胞juxtaglomerularcell

致密斑maculadensa球外系膜细胞球外系膜细胞球旁细胞致密斑3.球旁复合体JuxtaglomerularComple35

球旁细胞

入球微动脉近肾小体血管极处平滑肌转变为上皮样细胞立方形核圆居中胞质弱嗜碱性性

肾素球旁细胞球旁细胞球旁细胞36

远端小管靠近肾小体侧的上皮细胞增高变窄形成一个椭圆形离子感受器致密斑致密斑远端小管靠近肾小体侧的上皮细胞增高变窄形成一个椭圆形离子感37信息传递球外系膜细胞球外系膜细胞信息传递球外系膜细胞球外系膜细胞38球旁细胞致密斑球外系膜细胞球旁细胞致密斑球外系膜细胞39肾肾40定义：

慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，ＣＲＦ)是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭概述定义：慢性肾衰竭(chronicrena41

CRF分期

肾储备能力下降期氮质血症期肾衰竭期尿毒症期

CRF分期

肾储备能力下降期42255075100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现氮质血症期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期255075100内43常见病因肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病病因与发病机制

常见病因病因与发病机制

44病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能衰竭

发病机制1.健存肾单位日益减少病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能衰竭45GFR↓(矫枉)浓度正常机体损害(失衡)(促进排泄)

血中某物质(P)↑某因子(PTH)

↑

发病机制2.矫枉失衡GFR↓(矫枉)机体损害(促进排泄)血中某物质(P)↑某因46

高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因

发病机制3.肾小球过度滤过发病机制4.肾小管－肾间质损害

肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残47

限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状

发病机制5.尿毒症毒素学说发病机制6.脂质代谢紊乱

高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废48

尿毒症各种症状的发生机制

1、水、电解质和酸碱平衡失调2、尿毒症毒素在体内的蓄积●小分子含氮物质（尿素、尿酸等）●中分子毒性物质（激素等）●大分子毒性物质（胰升糖素等）3、肾的内分泌功能障碍

尿毒症各种症状的发生机制

1、水、电解质和酸碱平衡失调49

一、水、电解质和酸碱平衡失调

1、钠、水平衡失调2、钾的平衡失调3、酸中毒4、钙和磷的平衡失调5、高镁血症临床表现

一、水、电解质和酸碱平衡失调

1、钠、水平衡失50（1）高血压（2）心力衰竭（3）心包炎可分为尿毒症性或透析相关性（4）动脉粥样硬化（5）呼吸系统症状二、心血管和肺症状（1）高血压二、心血管和肺症状511.贫血：正常色素性正细胞性贫血

三、血液系统表现1.贫血：正常色素性正细胞性贫血

三、血液系统表现52①EPO生成减少②CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成③RBC破坏加速

*毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏*肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤④铁的再利用障碍⑤出血贫血发生的机制：①EPO生成减少贫血发生的机制：53

2.出血倾向

表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等2.出血倾向表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤54

WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染3.白细胞异常WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染55

四、神经、肌肉系统症状

早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等

四、神经、肌肉系统症状早期：疲乏、失眠、注意力不集中56五、胃肠道症状食欲不振（常见的最早期表现）恶心、呕吐口气常有尿味消化道出血病毒性肝炎（透析患者发病率较高）五、胃肠道症状食欲不振（常见的最早期表现）57

六、皮肤症状

皮肤搔痒（常见症状）面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差六、皮肤症状皮肤搔痒（常见症状）58七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：纤维性骨炎肾性软化症(小儿为肾性佝偻病)骨质疏松症肾性骨硬化症七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：59肾性骨营养不良机制：⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进骨质疏松和骨硬化⑵VitD代谢障碍佝偻病和骨软化⑶酸中毒：①促进骨盐的溶解②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收肾性骨营养不良机制：60人体解剖学-泌尿系统ppt课件61八、内分泌失调

胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长小儿性成熟延迟女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏八、内分泌失调胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长62

九、代谢失调及其他

●体温过低●碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病需胰岛素量会减少）●高尿酸血症●脂代谢异常（透析亦不能纠正）

九、代谢失调及其他

●体温过低63十、易于并发感染1.原因细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常2.尿毒症常见的感染肺部，尿路，皮肤感染透析患者动静脉瘘感染肝炎病毒感染十、易于并发感染1.原因64

一、基础疾病的诊断

晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等诊断

一、基础疾病的诊断晚期肾衰的基础疾病诊断65

二、寻找肾功能恶化的诱因

血容量不足感染（呼吸道感染，败血症伴低血压）尿路梗阻（结石）心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物抗生素、X线造影剂急性应激创伤（严重创伤、大手术）高血压高钙血症、高磷血症或转移性钙化二、寻找肾功能恶化的诱因66治疗

一、治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因二、延缓慢性肾衰竭的发展

应在慢肾衰的早期进行治疗

一、治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因67

１、透析疗法

肌酐>707μmol/L且开始出现尿毒症症状时，应开始透析血液透析腹膜透析四、替代治疗

１、透析疗法

肌酐>707μmol/L且开始出现68人体解剖学-泌尿系统ppt课件69人体解剖学-泌尿系统ppt课件70

２、肾移植

２、肾移植

71A.

Division(分部)1.abdominalpart(腹部)

2.pelvicpart(盆部)3.intramuralpart

(壁内部)

输尿管A.Division(分部)

输尿管72B.

Con