传染病（病理学与病理生理学课件）

传染病主要讲授内容：1、结核病2、伤寒3、细菌性痢疾4、麻风5、性传播疾病6、阿米巴病7、血吸虫病8、丝虫病患者,男,6岁,10天前患麻疹，于当地诊所治疗，效果不显。1天前突然出现高热、神昏、抽搐，并有喷射状呕吐，颈项僵直等症状;即来我院急诊科就诊,查体：体温40.2℃、血压140/90mmHg、呼吸23次/分、心率116次/分，营养差，神志不清，昏迷，呼吸急促，鼻翼煽动，呼吸音粗糙，有少许干罗音，全身皮肤可见粟粒疹，浅表淋巴结肿大，颈硬，肝、脾肿大，霍夫曼氏征（+），余（-）。实验室检查：血常规：血红蛋白4.5g/L，白细胞14.7x109/L，中性白细胞85％，淋巴细胞15％。X线胸片：肺部呈粟粒状病变,并有肺气肿,双肺门淋巴结肿大，入院后给与物理降温，抗炎、支持疗法，症状好转，行腰穿：脑脊液流速稍快，内检到较多量的淋巴细胞，抗酸染色：可见结核杆菌。否认有过卡介苗接种史，今晨患者病情突然恶化，抢救无效死亡。问题：请作出诊断，并推断患儿的死亡原因。病例一抗酸染色:可见大量红染杆菌结核病概念由结核杆菌引起的慢性传染病，全身各组织器官均可发生，以肺结核最常见。病原菌：人型、牛型、鸟型致病物质1、脂质：保护菌体不被巨噬细胞消化2、索状因子：与毒力有关3、蜡质D：引起强烈的变态反应4、磷脂：使炎症灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞，从而形成结核结节病因发病病因发病

蛋白：具有抗原性，与蜡质D结合后使机体发

生变态反应，引起组织坏死

多糖类：引起中性粒细胞浸润IV型变态反应又称迟发型超敏反应：与补体和抗体无关，是一种以单核细胞侵润和细胞变性坏死为主要特征的超敏反应。临床常见的有感染性迟发型超敏反应、接触性迟发型超敏反应等。Ⅳ型超敏反应是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。此超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。此超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。病因发病病因发病

IV型（迟发性）变态反应

结核杆菌吸入—Ag刺激—T细胞致敏—释放淋巴因子（巨噬细胞趋化因子、移动抑制因子、激活因子等）—巨噬细胞增生并激活—局限结核杆菌—吞噬，分解如感染的细菌数量多，毒力较强，释放出大量菌体蛋白，则引起剧烈的迟发性变态反应，并因T细胞释放出大量的淋巴毒素和巨噬细胞释放出大量的溶酶体酶，使局部组织发生干酪样坏死。Ⅰ型超敏反应:又称过敏性变态反应或速发型变态反应，由于抗原与抗体(通常是IgE类)在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的F受体激活，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺，5-羟色胺，慢反应物质-A(SPS-A)等释放，这些介质能引起平滑肌收缩，毛细血管扩张，通透性增加和腺体分泌增多，根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应，消化道过敏反应，皮肤过敏反应或过敏性休克，常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎，支气管哮喘等。Ⅱ型超敏反应:又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应，细胞上的抗原与抗体结合时，由于补体，吞噬细胞或K细胞的作用，细胞被破坏，例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。Ⅲ型超敏反应:又称免疫复合物型变态反应，它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到毛细血管壁或组织中，激活补体或进一步招引白细胞而造成的，属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等，阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应，在反复注射抗原(如狂犬病疫苗，胰岛素)后，局部可出现水肿，出血，坏死等炎症反应。基本病变

1.渗出为主：

早期，机体免疫力低下，菌量多，毒力强

浆液性纤维素性炎

2.增生为主：

机体免疫力强，菌量少，毒力低

形成结核结节结核结节（tubercle）：

中心为干酪样坏死，周围为类上皮细胞(梭形或多角形，胞浆丰富，淡红染，境界不清；核圆形或卵圆形，染色质少，甚至呈空泡状，有核仁)、Langhans巨细胞(多个类上皮细胞融合而成，体积巨大，多核，核排列在胞浆周围呈花环状、马蹄形)，外周为成纤维细胞、纤维细胞、胶原纤维和淋巴细胞。基本病变

3.变质为主：

机体抵抗力低，变态反应强烈，

菌量多，毒力强

干酪样坏死：

红染无结构的颗粒状物基本病变转归转向愈复：

吸收消散：吸收好转期

纤维化、纤维包裹及钙化：硬结钙化期

转向恶化：

浸润进展：

溶解播散：

—空洞形成

—支气管播散

—淋巴道播散

—血道播散转归结核性肉芽肿：可见Langhans巨细胞结核性肉芽肿：大量类上皮细胞结核性肉芽肿，中央可见大片干酪样坏死灶结核性肉芽肿原发性肺结核临床特点多发于儿童，偶见成人症状轻微而短暂无明显体征少数有盗汗、低热、倦怠呼吸道症状少见病变特点肺结核病结核病中最常见的是肺结核病。由于机体在初次感染和再次感染结核杆菌时的反应性不同，肺部病灶的发生发展也不相同，因而将肺结核病分为原发性和继发性两类。1.原发性肺结核病机体初次感染结核杆菌所引起的肺结核病称原发性肺结核病(primarypulmonarytuberulois)。多见于儿童，故又称为儿童型肺结核。严重免疫功能低下的成年人因丧失对结核杆菌的免疫力，也可多次发生原发性肺结核病。（1）病变特点:结核杆菌被吸入肺后，先在通气较好的上叶下部或下叶上部靠近胸膜处引起病变，多在渗出性病变的中央发生干酪样坏死,形成原发病灶，以右肺多见。由于是初次感染，机体缺乏对结核杆菌的特异性免疫力，结核杆菌得以繁殖,并很快侵人局部引流淋巴管，到达所属肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核，肺门淋巴结出现肿大和干酪样坏死。肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征是原发性肺结核病的病变特征。X线为哑铃形阴影。原发性肺结核病患者大多无明显症状，仅表现结核菌素试验阳性。少数病变较重者可有低热、乏力、食欲减退、潮热、盗汗和消瘦等结核中毒症状。（2）临床表现:自然痊愈纤维包裹和钙化支气管扩散：肺内淋巴道扩散：气管旁、纵隔、锁骨上淋巴结血行播散：全身粟粒性结核肺内粟粒性结核肺外器官结核（3）转归原发肺结核：原发病灶原发综合征：原发病灶淋巴管炎肺门淋巴结结核继发性肺结核临床特点多见于成年人始于肺尖部变态反应强烈，易发生干酪样坏死。有一定的免疫力，有增生为主的病变，使病变局限，主要以支气管扩散为主病程较长，病情反复类型内源性再感染外源性再感染基本病变易发生干酪样坏死形成结核结节趋势明显大多局限于肺内很少发生淋巴道或血道传播新旧病变共存，上旧下新类型局灶型肺结核浸润型肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪性肺炎结核球结核性胸膜炎局灶型肺结核浸润型肺结核常见类型:多由局灶型恶化而来，是继发性肺结核最常见的一种类型，属于活动性肺结核，是结核的主要传染源部位：肺尖部及锁骨下区病理：渗出和干酪性坏死改变X线：肺部锁骨下边缘模糊的云絮状阴影临床：低热，盗汗，全身无力，咳嗽，咳痰，痰中带菌，PPD试验强阳性。结核伴空洞结局吸收消散（吸收好转期）纤维化、包裹、钙化（硬结钙化期）浸润进展期—急性空洞形成-慢性纤维空洞型溶解播散期——干酪性肺炎气胸慢性纤维空洞型肺结核由浸润性结核形成急性空洞的基础上发展而来空洞的三层：内层：干酪样坏死；中层：肉芽组织；外层：纤维结缔组织慢性纤维空洞型结局瘢痕愈合：纤维化闭合开放愈合：空洞仍存在空洞与支气管相通，可咳出带菌的痰液，或咽下变成肠结核结核病最重要的传染源坏死侵蚀大血管-咯血-窒息死亡后期肺广泛纤维化-肺动脉高压-肺源性心脏病干酪性肺炎免疫力低下，超敏反应过高的病人肺实变，黄色干酪样坏死多个小的急性空洞形成预后很差，少见“奔马痨”结核球临床多无症状病情相对静止肺上叶，单发或多发中心坏死，周围纤维包裹机化、钙化转愈坏死扩大播散手术切除结核球结核性胸膜炎见于原发和继发性肺结核结核菌直接感染结核菌菌体蛋白过敏临床多见于成人和年长儿童渗出性胸膜炎和增生性胸膜炎结核性胸膜炎肺外器官结核病淋巴结结核肠结核：溃疡型；增殖型结核性腹膜炎：浆液，纤维素；结核结节结核性脑膜炎肾结核骨关节结核生殖系统结核原发性肺结核与继发性肺结核的比较原发性肺结核继发性肺结核好发年龄儿童成年人感染源初次感染(外源性)再次感染(内源性或外源性)始发部位上叶下部或下叶上部靠近胸膜处肺尖或锁骨下机体抵抗力、病程低,病程短,大多自愈强,病程长、波动,需治疗播散方式淋巴道、血道播散为主支气管播散为主病变特点原发综合征，病灶不易局限新旧交替，病变复杂，病灶较局限常见进展类型支气管淋巴结结核粟粒性结核浸润性肺结核，慢性纤维空洞型肺结核,结核球，结核性胸膜炎伤寒伤寒致病菌：伤寒杆菌（内毒素）传播途径：消化道病变部位：全身单核巨噬细胞系统病变类型：增生性炎（巨噬细胞增生）伤寒细胞伤寒肉芽肿（伤寒小结）

临床表现：发热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹，外周血白细胞减少

伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、受损淋巴细胞、红细胞、及坏死组织碎片的单核细胞伤寒细胞病因及发病机理：消化道伤寒杆菌杀灭

小肠1.肠淋巴组织及肠系膜淋巴结2.巨噬细胞吞噬，经胸导管入血，引起菌血症（潜伏期）3.

10天左右，细菌繁殖及内毒素入血毒血症及败血症4.胆道内的伤寒杆菌随胆汁入血，再次侵入已致敏的肠壁淋巴组织，肠过敏反应病理变化：伤寒细胞常聚集成团形成的小结节，称为伤寒小结或伤寒肉芽肿病灶内无中性白细胞一、肠道病变：回肠下段（1）髓样肿胀期：肠粘膜脑回样隆起，灰红色，质软镜下：肠粘膜充血水肿，淋巴组织中出现伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿（2）坏死期原因：过敏反应细菌毒素血管阻塞肉眼：灰白色或黄绿色，周边肿胀镜下：病变处淋巴组织中心处多灶性坏死，坏死处原有结构消失，呈一片红染无结构状态；周边及底部仍可见增生的伤寒细胞。（3）溃疡期肉眼：边缘稍隆起，底部高低不平呈圆形或椭圆形，较大溃疡长轴与肠轴平行;一般累及粘膜下层，严重者可引起肠穿孔;累及小动脉，引起肠出血肠伤寒（4）愈合期：

肉芽组织修补溃疡，表面由周围粘膜增生上皮覆盖。症状消失。修补不绕肠周径，故不造成肠狭窄。伤寒的各期回肠病变及临床联系各期潜伏期髓样肿胀期坏死期溃疡期愈合期时间10天左右发病第一周发病第二周发病第三周发病第四周肠道病变细菌侵入肠淋巴小结、菌血症、单核巨噬细胞系统败血症、肠道淋巴组织增生、伤寒小结胆囊排菌引起肠管变态反应导致组织坏死坏落组织脱落形成溃疡获得性免疫力增强、细菌被消灭临床表现无明显临床表现脾大、皮肤玫瑰高热、相对缓脉、疹、白细胞减少、血培养(+)便培养(+)、肥大反应(+)肠出血、肠穿孔症状消失其他单核巨噬细胞系统的病变：（1）肠系膜淋巴结:显著肿大镜下:淋巴窦扩张，充满伤寒细胞（2）脾:显著肿大，质软，暗红色镜下：脾窦高度扩张充血，内有大量红细胞及巨噬细胞、伤寒肉芽肿、散在坏死灶（3）肝：肿大，质软，暗红色镜下：肝窦高度扩张充血，内有大量红细胞及巨噬细胞、伤寒肉芽肿、散在坏死灶（4）骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿和灶性坏死形成骨髓造血功能低下，尤其中性粒细胞减少明显其他脏器的病变：（1）胆囊：伤寒重要传染源（2）心肌、肾脏、横纹肌有不同程度的浊肿、脂肪变性，肾可发生肾炎（3）皮肤：玫瑰疹出现肌肉疼痛和皮肤感觉过敏结局和并发症：1痊愈：四周2并发症：（1）肠出血：最常见（2）肠穿孔：最危险（3）支气管肺炎：抵抗力下降（4）其他：细菌性痢疾细菌性痢疾细菌性痢疾（bacillary

dysentery）简称菌痢，是痢疾杆菌引起的肠道传染病。病变以大肠粘膜的假膜性炎为特征，常形成不规则溃疡。临床表现为发热，腹痛，腹泻，里急后重及黏液脓血便。菌痢常年散发，夏秋多见，是我国的常见病、多发病。儿童和青壮年是高发人群。本病有有效的抗菌药治疗，治愈率高。疗效欠佳或转为慢性者，可能是未经及时正规治疗、使用药物不当或耐药菌株感染细菌性痢疾病原菌及传播途径：痢疾杆菌：志贺菌，福氏菌、宋内氏菌及鲍氏菌对酸的抵抗力弱经口传染发病机制：细菌侵袭上皮的能力、在肠粘膜上繁殖菌体裂解后释放内毒素病理变化：发生部位：乙状结肠和直肠（一）、急性细菌性痢疾：1急性卡他性炎：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞浸润；粘膜上皮坏死脱落

表浅糜烂2假膜性炎：假膜形成3溃疡形成：浅表、大小形状不一4溃疡愈合：极少引起肠狭窄毒血症发热、中性粒细胞增多肠炎腹痛、腹泻假膜脱落、出血粘液脓血便里急后重临床病理联系肠道炎症→刺激肠壁→痉挛、蠕动↑，分泌亢进渗出→腹痛（左下腹明显），腹泻、肠鸣音亢进。

初——卡他性炎→水样便或粘液便。

后——粘液+假膜+血→粘液脓血便肠道炎症→刺激直肠神经末梢及肛门括约肌痉挛→里急后重。正常结肠粘膜上皮预后：好1中毒性细菌性痢疾：多见儿童肠道病变轻，早期发生中毒性休克和呼衰2慢性细菌性痢疾：>2个月病变此起彼伏，新旧混杂溃疡一般较深严重者可导致肠狭窄流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎，简称“流脑”，流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，主要侵犯脑脊髓膜，引起脑脊髓膜的急性、弥漫性化脓性炎症（蜂窝织炎）。

球菌→鼻咽部粘膜繁殖（呼吸道）

1、抵抗力强：

菌被消灭，不发病或者仅引起局部轻微卡他性炎（带菌者）

2、抵抗力差→上呼吸道感染→败血症、脑脊髓膜炎病因和发病过程肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟、脑回。病理变化

临床病理联系一般化脓性炎症的全身症状神经系统症状1颅内压升高：头痛、喷射性呕吐、视觉障碍，小儿前囟饱满2脑膜刺激症：颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝征阳性3颅神经麻痹4脑脊液改变多见于儿童，引起中毒性休克、DIC表现，伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭，称华—弗综合征。暴发性流脑结局和并发症脑积水颅神经受损麻痹脉管炎—脑缺血、梗死流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎简称“乙脑”，是由乙型脑炎病毒所引起的急性传染病。其病变特点为：脑实质的急性变质性炎症。多发生于十岁以下儿童，常于夏秋季流行，临床表现为高热，头痛，呕吐，嗜睡，抽搐，昏迷等，死亡率高发病机制乙型脑炎病毒传染源或中间宿主蚊虫叮咬人局部内皮细胞、全身单核细胞系统内繁殖

致病侵入CNS

隐性感染免疫力低下

病毒血症

病理变化部位：

广泛，以大脑皮质及基底核、视丘最为严重肉眼：

软脑膜充血、水肿，脑回变宽，变平，脑沟变浅，但表面无脓性渗出。切面见软化灶（即脑组织局限性液化，坏死）

镜下观：

1、“神经细胞卫星现象”；“噬神经细胞现象”；

2、软化灶形成——筛网状软化灶；

3、淋巴细胞呈袖套状浸润（血管套）；

4、小胶质细胞增生，形成小结节。神经细胞卫星现象软化灶形成淋巴细胞呈袖套状浸润临床病理联系1、广泛的NC变性坏死—功能障碍：头痛、呕吐、嗜睡、昏迷。

2、颅神经损害症状3、严重脑水肿—颅内压↑→脑疝

4、脑脊膜的病变：引起脑膜刺激症（颈项强直，克氏征+等）思考流脑与乙脑比较性传播疾病淋病由淋球菌引起的急性化脓性炎传播途径：大多通过性交而传染临床表现：男性：尿道口充血、水肿，有脓性渗出物从尿道口流出女性：脓性白带女童：弥漫性阴道炎和外阴炎淋病结局及并发症菌血症败血症慢性淋病尿道狭窄不孕尖锐湿疣由HPV引起的以肛门生殖器部位良性增生病变为主要表现的性传播疾病好发部位：粘膜和皮肤交界部男性：冠状沟等处女性：阴唇、阴道口、阴蒂、子宫颈及会阴等处病理变化：肉眼：淡红色，质软，疣状颗粒，有时可呈菜花状生长尖锐湿疣肉眼观镜下：表层角质层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞，棘层肥厚，表皮突增粗延长，偶见核分裂表层见凹空细胞：体积较大，胞浆空泡状，细胞边缘常残存带状胞浆；核增大，椭圆形，染色深。尖锐湿疣镜下观艾滋病获得性免疫缺陷综合征（AIDS）病因：人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起对机体的影响：引起全身性严重免疫缺陷AIDS的传播途径和分期：1、性传播：70%2、输血或血制品传播3、注射针头或医用器械等传播4、垂直传播5、其它分期：HIV感染期、AIDS相关期和AIDS期病理变化1、免疫学损害：淋巴结早期：滤泡明显增生，生发中心活跃

W-F型多核巨细胞后期：1）淋巴细胞明显减少，几乎消失殆尽2）滤泡界限消失晚期：1）淋巴结结构完全消失2）巨噬细胞、浆细胞2、感染：机会感染：3、肿瘤：1）非何杰金恶性淋巴瘤2）Kaposi肉瘤临床病理联系（一）急性期：通常发生在初次感染HIV后3-6周左右。临床主要表现为发热、咽痛、肌肉酸痛等一系列非特异性症状。多数患者临床症状轻微，持续2-3周后缓解。（二）中期或慢性期此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况等多种因素有关。此期患者可无明显症状或全身淋巴结肿大，常伴发发热、乏力、、皮疹临床病理联系（三）艾滋病期艾滋病传播途径为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+T淋巴细胞计数明显下降，多<200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为①.除腹股沟以