细胞膜相关疾病课件

第4章细胞膜与相关疾病1物质运输功能异常与相关性疾病2信号转导功能异常与相关性疾病3细胞膜与癌变第4章细胞膜与相关疾病1物质运输功能异常与相关性疾病2信号细胞膜的主要功能维持细胞内微环境的相对稳定，并与外界环境不断地进行物质、信息和能量的交换

细胞膜的主要功能维持细胞内微环境的相对稳定，并与外界环境不4.1物质运输功能异常与相关性疾病膜的物质运输功能相关性疾病4.1物质运输功能异常与相关性疾病膜的物质运输功能相关性疾

4.1.1细胞膜的物质转运功能1跨膜运输2膜泡运输4.1.1细胞膜的物质转运功能1跨膜运输2膜泡运输1、跨膜运输是指物质直接通过膜的运输，包括被动运输和主动运输两种方式，一般是小分子和离子的转运方式跨膜运输被动运输主动运输1、跨膜运输是指物质直接通过膜的运输，包括被动运输和主1）被动运输（passivetransport）

物质从高浓度向低浓度的方向通过细胞膜，不消耗能量的运输方式.简单扩散促进扩散1）被动运输（passivetransport）①

简单扩散（simplediffusion）

分子量小且不带电荷的脂溶性物质顺浓度梯度直接通过脂质膜的方式，也叫自由扩散。①简单扩散（simplediffusion）运输物质：如O2、CO2、H2O、乙醇、VitaminA、B、E等

不同物质透过人工脂双层的能力运输物质：如O2、CO2、H2O、乙醇、VitaminA、影响因素脂溶性越高通透性越大，水溶性越高通透性越小非极性分子比极性分子容易透过小分子比大分子容易透过对带电荷的物质是高度不通透的影响因素脂溶性越高通透性越大，水溶性越高通透性越小非极性特点沿浓度梯度（或电化学梯度）扩散不需要提供能量没有膜蛋白的协助特点沿浓度梯度（或电化学梯度）扩散不需要提供能量没有膜蛋白的②

促进扩散（facilitateddiffusion）

物质顺浓度梯度，不需消耗能量，但需膜上的蛋白协助才能完成运输过程的方式。载体蛋白通道蛋白②促进扩散（facilitateddiffusion）促进扩散的特点1需一定的浓度梯度2运输过程不需要能量3比自由扩散转运速率高4运输过程通过膜蛋白的变构而实现5有高度的选择性6有饱和现象促进扩散的特点1需一定的浓度梯度2运输过程不需要能量3比自由载体蛋白（四聚体蛋白）又称做载体（carrier）、通透酶（permease）和转运器（transporter），能够与特定溶质结合，通过自身构象的变化，将与它结合的溶质转移到膜的另一侧。载体蛋白（四聚体蛋白）又称做载体（carrier）、通透酶（特点：类似酶与底物的结合可被类似物竞争性的抑制可被痕量抑制剂抑制对PH值敏感特点：类似酶与底物的结合可被类似物竞争性的抑制可被痕量抑制剂通道蛋白横跨质膜的亲水性通道，允许适当大小的离子顺浓度梯度通过，又称离子通道。配体门通道电位门通道环核苷酸门通道机械门通道持续开放通道间断开放通道门通道(gatedchannel）

通道蛋白横跨质膜的亲水性通道，允许适当大小的离子顺浓度梯度通Ion-channellinkedreceptorsinneurotransmission神经肌肉接点由Ach门控通道开放而出现终板电位时，可使肌细胞膜中的电位门Na+通道和K+通道相继激活，出现动作电位；引起肌质网Ca2+通道打开，Ca2+进入细胞质，引发肌肉收缩。Ach使肌细胞收缩示意图Ion-channellinkedreceptorsi2)主动运输物质运输需细胞膜上的特异性载体蛋白参与，需消耗代谢能，由低浓度通过膜向高浓度逆浓度梯度的物质运输方式。

ATP驱动的泵通过水解ATP获得能量协同运输中的离子梯度动力光驱动的泵利用光能运输物质，见于细菌2)主动运输物质运输需细胞膜上的特异性载体蛋白参ATP驱动的主动运输的特点逆浓度梯度（逆化学梯度）运输需要能量需载体蛋白主动运输的特点逆浓度梯度（逆化学梯度）运输需要能量需载体蛋白离子泵主动运输离子的载体。常见的有：Na+—K+泵，Ca2+泵，H+泵等。

离子泵主动运输离子的载体。常见的有：Na+—K+泵，Ca2Na+—K+泵（Na+—K+ATP酶）

工作原理：

去磷酸化构型（E1）—亲Na+

两种构型

磷酸化构型（E2）—亲K+

E1+Na++ATP→Na+.E2~P+ADP（需Na+磷酸化）E2~P+K+→K.E2~PH2OK+P+E1（需K+去磷酸化）3Na+（内）+2K+（外）+ATP+H2OE3Na+（外）+2K+（内）+ATP+P（说明：一个ATP放出的能量可以将3Na+运出胞外,将2个K+运进

胞内）

Na+—K+泵（Na+—K+ATP酶）

工作原理：P-type）去磷酸化构型（E1）—亲Na+磷酸化构型（E2）—亲K+P-type）去磷酸化构型（E1）—亲Na+磷酸化构型（E2Na+-K+泵的作用（生理意义）1维持细胞体积和渗透压2维持低Na+高K+的细胞内环境3推动葡萄糖和氨基酸的主动运输Na+-K+泵的作用（生理意义）1维持细胞体积和渗透压2伴随运输（co-transport）物质跨膜运动所需要的能量来自膜两侧离子的电化学浓度梯度，而维持这种电化学势的是钠钾泵或质子泵，是一类靠间接提供能量完成的主动运输方式。动物细胞植物细胞和细菌伴随运输（co-transport）物质跨膜运动所需要的能量同向伴随运输（symport）

异向伴随运输（antiport）同向伴随运输（symport）异向伴随运输（antipor糖-钠偶连载体Na+-K+泵糖-钠偶连载体Na+-K+泵膜泡运输蛋白质等大分子和颗粒性物质不直接通过跨膜运输，而必须通过膜的一系列膜泡融合来完成的运输方式。入胞作用出胞作用膜泡运输蛋白质等大分子和颗粒性物质不直接通过跨膜运输，入胞作用（endocytosis）非特异性特异性入胞作用（endocytosis）非特异性特异性

非特异性入胞作用吞饮作用（pinocytosis）吞噬作（phagocytosis）非特异性入胞作用吞饮作用（pinocytosis）吞吞饮与吞噬作用的区别吞饮作用吞噬作用作用范围广泛存在特化细胞膜泡大小吞饮泡,较小(0.1um)吞噬泡,较大(1-2um)吞饮与吞噬作用的区别吞饮作用吞噬作用作用范围广泛存在特化细胞吞饮作用（pinocytosis）：细胞对液体或微小颗粒的入胞作用吞饮作用（pinocytosis）：细胞对液体或微小颗粒的入吞噬作用（phagocytosis）：细胞内吞较大的固体颗粒物质，如细菌、细

胞碎片等，只限于少数特化细胞。吞噬作用（phagocytosis）：细胞内吞较大的固体颗特异性入胞作用（受体介导的入胞作用）内吞有被小泡无被小泡酸浴与初级溶酶体结合受体循环特异性入胞作用（受体介导的入胞作用）内吞有被小泡无被小泡酸浴

出胞作用（exocytosis）包含大分子物质的小囊泡从细胞内部移至细胞表面，与质膜融合，将物质排出细胞之外出胞作用（exocytosis）包含大分子物质的通道蛋白载体蛋白通道蛋白载体蛋白孔蛋白起分子筛的作用，允许H2O、离子等通过孔蛋白起分子筛的作用，允许H2O、离子等通过配体门通道已酰胆碱受体细胞膜表面受体与细胞外的特定物质—配体（ligand)结合，引起门通道蛋白发生构象变化，结果使"门"打开，又称离子通道型受体。

配体门通道已酰胆碱受体细胞膜表面受体与细胞外的特定物质—配体已酰胆碱受体已酰胆碱受体细胞膜相关疾病课件电位门通道

是对细胞内或细胞外特异离子浓度发生变化时，或对其他刺激引起膜电位变化时，致使其构象变化，"门"打开。电位门通道

是对细胞内或细胞外特异离子浓度发生变化时，或对其VoltagegatedK+channel。K+电位门有四个亚单位，每个亚基有6个跨膜α螺旋(S1-S6)，N和C端均位于胞质面。连接S5-S6段的发夹样β折叠(P区或H5区)，构成通道的内衬，大小可允许K+通过,目前认为S4段是电压感受器。VoltagegatedK+channel。4.1.2相关性疾病

1、重症肌无力2、家族性高胆固醇血症4.1.2相关性疾病1、重症肌无力2、家族性高胆固醇重症肌无力见于任何年龄，约60%在30岁以前发病，女性多见。发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外，多数起病隐袭，主要症状为骨骼肌稍经活动后即感疲乏，短时休息后又见好转。史蒂芬·威廉·霍金（StephenWilliamHawking）重症肌无力见于任何年龄，约60%在30岁以前发病，女性多见。重症肌无力的病因

重症肌无力是一种典型的受体异常病。患者的体内产生了乙酰胆碱受体的抗体，它占据了受体位置，使乙酰胆碱不能与其受体结合，而引发生物效应，因而出现重症肌无力病症。重症肌无力的病因重症肌无力是一种典型的受体异常病。患者的体重症肌无力的治疗1、西医治疗肌无力主要是应用抗胆碱酯酶药

物及免疫抑制剂2、类似于中医的“痿证”。多与肝、脾、肾虚

损有密切关系。脾肾阳虚患者，除有典型症

状外，兼见形体羸瘦，腰膝酸痛，畏寒肢冷，

舌淡苔白，脉沉无力。应温补脾肾。重症肌无力的治疗1、西医治疗肌无力主要是应用抗胆碱酯酶药2、家族性高胆固醇血症(familialhypercholesterolemia,FH)家族性高胆固醇血症是一种遗传性动脉硬化性疾病。病因是由于肝脏表面特异性的低密度脂蛋白受体（LDLR）数目减少或缺乏，导致肝脏对血循环中LDL-胆固醇的清除能力下降，进而引起血循环中LDL-胆固醇的水平升高。家族性高胆固醇血症(familialhypercholes人体内的低密度脂蛋白胆固醇不能及时代谢，沉积在血管壁上，逐渐形成动脉硬化。

人体内的低密度脂蛋白胆固醇不能及时代谢，沉积在血管壁上沉积又表现在皮肤上，形成黄色瘤，部分患者关节处开始变形、增大。这使心脏、肝脏等各个器官不得不承受较大负荷，因此，引起的动脉硬化可引发心绞痛、冠心病、脑梗塞等疾病。沉积又表现在皮肤上，形成黄色瘤，部分患者关节处开始变形、增大治疗1、饮食治疗：食物中的胆固醇和脂肪酸可下调肝细胞膜上LDL受

体的活性，所以，对于FH患者应限制这两类饮食成分的摄入。2、降脂药物：β-羟基β-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑

制剂是治疗FH患者的首选药物，与其他降脂药物如胆酸螯合

剂合用，则可使70%的杂合子型FH患者的LDL-C水平降至正常。3、中药：国内报道应用问荷降脂片(由中药问荆、荷叶、川芎、花

椒等组成)治疗治疗1、饮食治疗：食物中的胆固醇和脂肪酸可下调肝细胞膜上LD4.2信号转导异常与相关性疾病膜表面受体介导的信号转导相关性疾病4.2信号转导异常与相关性疾病膜表面受体介导的信号转导相关4.2.1膜表面受体介导的信号转导离子通道型受体G蛋白耦联型受体酶耦联的受体4.2.1膜表面受体介导的信号转导离子通道型受体G蛋白耦联细胞膜相关疾病课件G蛋白耦联型受体G蛋白G蛋白耦联型受体G蛋白相关信号通路cAMP途径磷脂酰肌醇途径相关信号通路cAMP途径磷脂酰肌醇途径cAMP信号通路细胞外信号与相应受体结合，调节腺苷酸环化酶活性，通过第二信使cAMP水平的变化，将细胞外信号转变为细胞内信号。cAMP信号通路细胞外信号与相应受体结合，调节腺苷酸环化酶活1、cAMP信号通路的组成受体G蛋白腺苷酸环化酶（AC）蛋白激酶A（PKA）环腺苷酸磷酸二酯酶(PDE)1、cAMP信号通路的组成受体G蛋白腺苷酸环化酶（AC）蛋白激活型受体（Rs）抑制型受体（Ri）活化型调节蛋白（Gs）抑制型调节蛋白（Gi）激活型受体（Rs）抑制型受体（Ri）活化型调节蛋白（Gs）抑腺苷酸环化酶（Adenylylcyclase，AC）是相对分子量为150KD的糖蛋白，跨膜12次。在Mg2+或Mn2+的存在下，腺苷酸环化酶催化ATP生成cAMP腺苷酸环化酶（Adenylylcyclase，AC）是蛋白激酶A（ProteinKinaseA，PKA）

由两个催化亚基和两个调节亚基组成。cAMP与调节亚基结合，使调节亚基和催化亚基解离，释放出催化亚基，激活蛋白激酶A的活性蛋白激酶A（ProteinKinaseA，PKA）环腺苷酸磷酸二酯酶（cAMPphosphodiesterase,PDE）降解cAMP生成5’-AMP，起终止信号的作用环腺苷酸磷酸二酯酶（cAMPphosphodiesteraGs调节模型Gi调节模型2、cAMP信号通路的调节Gs调节模型Gi调节模型2、cAMP信号通路的调节Gs调节模型Gs调节模型cAMPactivateproteinkinaseA,whichphosphorylateCREB（CREbindingprotein）proteinandinitiategenetranscription.CREiscAMPresponseelementinDNA.cAMPactivateproteinkinaseAGlycogenbreakdowninskeletalmuscleGlycogenbreakdowninskeletal激素→G蛋白耦联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→依赖cAMP的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录该信号途径涉及的反应链可表示为：激素→G蛋白耦联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→依赖c

Gi调节模型通过α亚基与腺苷酸环化酶结合，直接抑制酶的活性通过βγ亚基复合物与游离Gs的α亚基结合，阻断Gs的α亚基对腺苷酸环化酶的活化Gi调节模型通过α亚基与腺苷酸环化酶结合，直接抑制酶G蛋白耦联型受体7次跨膜蛋白，胞外结构域识别信号分子，胞内结构域与G蛋白耦联，调节相关酶活性，在细胞内产生第二信使。G蛋白耦联型受体7次跨膜蛋白，胞外结构域识别信号分子，胞G蛋白:三聚体GTP结合调节蛋白(trimetricGTP-bindingregulatoryprotein)由αβγ三个亚基组成，α和γ亚基属于脂锚定蛋白。作用：分子开关。α亚基结合GDP处于关闭状态，结合GTP处于开启状态。α亚基具有GTP酶活性，能催化所结合的GTP水解，恢复无活性的三聚体状态，其GTP酶的活性能被GAP增强。G蛋白:三聚体GTP结合调节蛋白(trimetricGTP磷脂酰肌醇信号通路胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号磷脂酰肌醇信号通路胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合细胞膜相关疾病课件DAG结合于质膜上，可活化转移到质膜上的蛋白激酶C（ProteinKinaseC，PKC）IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙通道，使胞内Ca2+浓度升高，激活钙调蛋白（calmodulin，CaM）可激活钙调蛋白依赖性激酶（CaM-Kinase）DAG结合于质膜上，可活化转移到质膜上的蛋白激酶C（Prot信号转导异常相关性疾病1、巨人症和肢端肥大症2、肾性尿崩症信号转导异常相关性疾病1、巨人症和肢端肥大症2、肾性尿崩症巨人症和肢端肥大症症状：生长发育过度，身高多在2m左右，生长过速可持续到20岁以上。巨人症和肢端肥大症症状：病因脑垂腺，可以分泌生长激素，生长激素的功能是促进身体组织之发育与成长，它可促进体内细胞的数目增加及变大，使身体各部分组织器官变大，是每一个人成长的重要因素。在成长过程中，当腺体出现肿瘤时，会使生长素分泌过量，形成巨人症。分泌生长激素（GH）过多的垂体腺瘤中，有30—40%是由于编码Gsα的基因突变所致，其特征是Gsα的精氨酸（201）被半胱氨酸或组氨酸取代;或谷氨酰胺（227）被精氨酸或亮氨酸取代，这些突变抑制了GTP酶活性，使Gsα处于持续激活状态，cAMP含量增多，垂体细胞生长和分泌功能活跃。病因脑垂腺，可以分泌生长激素，生长激素的功能是促进与人一样患巨人症的猪与人一样患巨人症的猪在正常情况下，精氨酸加压素（简称ＡＶＰ）与肾远曲小管和集合管的上皮细胞表面的特异受体结合，激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化ＡＴＰ转变为cＡＭＰ，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。本症可能由于远曲小管和集合管的ＡＶＰ特异受体有缺陷，不能与ＡＶＰ结合，或由于细胞膜中的腺苷环化酶缺陷，因而影响了对ＡＶＰ的反应,cＡＭＰ的生成减少。【发病机制】在正常情况下，精氨酸加压素（简称ＡＶＰ）与肾远4.3细胞膜的化学组成与癌变细胞膜的化学组成癌变4.3细胞膜的化学组成与癌变细胞膜的化学组成癌变4.3、细胞膜的化学组成类脂蛋白质糖类4.3、细胞膜的化学组成类脂蛋白质糖类4.3.1、细胞膜类脂

1、组成磷脂胆固醇糖脂4.3.1、细胞膜类脂

1、组成磷脂胆固醇糖脂2、类脂的作用1构成膜支架2屏障作用3维持酶的活性2、类脂的作用1构成膜支架2屏障作用3维持酶的活性1)磷脂（phospholipids）

①种类磷脂甘油磷脂卵磷脂（PC）脑磷脂（PE）磷脂酰肌醇（PI）磷脂酰丝胺酸（PS）鞘醇磷脂1)磷脂（phospholipids）

①种类磷脂甘油磷②

结构

卵磷脂②结构卵磷脂模式图模式图2）胆固醇（cholesterol）中性脂、双性分子

2）胆固醇（cholesterol）中性脂、双性分子分布:提高脂双层的力学稳定性，调节脂双层流动性，降低水溶性物质的通透性。

分布:提高脂双层的力学稳定性，调节脂双层流动性，降低水溶性物3）糖脂（glycolipid）

糖脂3）糖脂（glycolipid）

糖脂鞘磷脂葡萄糖脑苷脂结构鞘磷脂葡萄糖脑苷脂结构糖脂的种类和结构1.半乳糖脑苷脂2.GM1神经节苷脂3.唾液酸种类糖脂的种类和结构种类功能作为膜表面的受体功能作为膜表面的受体细胞膜相关疾病课件脑磷脂（磷脂酰已醇胺）磷脂酰丝氨酸卵磷脂（磷脂酰胆碱）磷脂酰肌醇

脑磷脂磷脂酰丝氨酸卵磷脂磷脂酰肌醇鞘磷脂（神经醇磷脂，SM）鞘磷脂（神经醇磷脂，SM）4.3.2、细胞膜蛋白4.3.2、细胞膜蛋白外周蛋白内嵌蛋白外周蛋白内嵌蛋白4.3.3、细胞膜糖类与细胞被

糖基4.3.3、细胞膜糖类与细胞被

糖基2、细胞被（cellcoat）

糖脂和糖蛋白的糖基游离于细胞膜的外表，形成的一层覆盖性糖被。

2、细胞被（cellcoat）糖脂和糖蛋白的糖基游离于细3、功能1保护作用2识别外来信号3膜抗原的分子基础4细胞膜的粘合作用3、功能1保护作用2识别外来信号3膜抗原的分子基础4细胞膜的人的ABO血型抗原

化学性质：糖脂、糖蛋白

血型

RBC表面抗原（凝集原）

血清中的抗体（凝集素）

A型

A抗BB型

B抗AAB型

AB无O型

H抗A、B人的ABO血型抗原

化学性质：血型RBC表面抗原（凝集原A抗原（A型血）

乙酰半乳糖胺-乙酰葡萄糖胺

乙酰半乳糖胺-丝氨酸-蛋白质

乙酰半乳糖胺-乙酰葡萄糖胺

B抗原（B型血）

半乳糖-乙酰葡萄糖胺

乙酰半乳糖胺-丝氨酸-蛋白质

半乳糖-乙酰葡萄糖胺

AB抗原（AB型血）乙酰半乳糖胺-乙酰葡萄糖胺乙酰半乳糖胺-丝氨酸-蛋白质

半乳糖-乙酰葡萄糖胺

H抗原（O型血）岩藻糖-半乳糖-乙酰葡萄糖胺

乙酰半乳糖胺-丝氨酸-蛋白质

岩藻糖-半乳糖-乙酰葡萄糖胺

A抗原（A型血）B抗原（B型血）AB抗原（AB型血）血型测定抗A血清

抗B血清

A型

+-B型

-+AB型

++O型

--血型测定抗A血清抗B血清A型+-B型-+AB型++糖类糖类4.3.2细胞膜与癌变癌细胞是由体内正常细胞发生癌变而形成的。从理论上来说，正常细胞和癌细胞之间无论在结构和功能方面总会有差别。近年来，随着对膜研究的深入，已经发现了癌细胞许多表型变化及其相随的恶性行为均与细胞表面的结构、理化性质和功能的改变有密切的关系，因此有人将癌症称为膜的分子病。4.3.2细胞膜与癌变癌细胞是由体内正常细胞发生癌变而形癌细胞膜组分的改变接触抑制丧失肿瘤细胞黏着和连接异常肿瘤细胞膜的流动性癌细胞膜表面主要变化癌细胞膜组分的改变癌细胞膜表面主要变化1031、肿瘤细胞膜组分的改变糖脂的改变膜蛋白的改变肿瘤细胞表面酶的改变肿瘤细胞膜抗原性的改变肿瘤细胞膜受体的改变1031、肿瘤细胞膜组分的改变糖脂的改变104糖脂的改变细胞膜上糖脂含量虽少，但有着重要的生理功能。细胞膜受体功能的调节，细胞间的黏着和识别，细胞的生长和分化等都与糖脂有关。另外细胞癌变过程中常伴有鞘糖脂的变化，特别是唾液酸的神经节苷脂的变化，神经节苷脂是一种最复杂的糖脂，人们发现肝癌，胃癌，肺癌，胰腺癌和淋巴瘤细胞都有鞘糖脂组分的改变和新鞘糖脂出现，这种改变可出现在癌变前期。糖脂的改变主要是糖链缩短，结果使膜上复杂糖脂减少，简单糖脂增多。膜糖脂改变的主要原因是半乳糖基转移酶活性下降，而糖苷水解酶活性增强，引起糖链缩短，从而改变了糖脂的性质。104糖脂的改变细胞膜上糖脂含量虽少，但有着重要的生理功能。105膜蛋白的改变细胞膜蛋白有多方面的功能，有的是具有催化作用的酶，有些是运输物质进出细胞的载体，有些是接受信号的受体，有些则与细胞的运动，支持和保护有关。而某些正常细胞表面所具有的蛋白质，在癌细胞膜中消失，有些蛋白质却又增加。如纤连蛋白是由细胞合成分泌到细胞表面，在细胞与细胞处基质黏着中起中介作用。正常细胞处于接触压制时，这种蛋白明显增加，表明它还与终止细胞增殖有关。105膜蛋白的改变细胞膜蛋白有多方面的功能，有的是具有催化作106癌细胞表面酶的改变肿瘤细胞表面的糖苷水解酶和蛋白水解酶活性增强，使细胞膜对糖和蛋白质的传递能力增强，为细胞增殖提供物质基础。此外，肿瘤细胞的纤溶蛋白酶原的活性物增多，也使血清中无活性的纤溶蛋白酶原转化为纤溶蛋白酶，导致有关的纤维溶解，这也和肿瘤细胞的黏着性降低，浸润生长和转移等恶性行为有关。106癌细胞表面酶的改变肿瘤细胞表面的糖苷水解酶和蛋白水解107癌细胞膜抗原性的改变

肿瘤细胞膜抗原性的改变主要表现为膜抗原的消失和异型抗原的产生。例如，红细胞，血管内皮，鳞状上皮，柱状上皮等细胞均携带ABO抗原，若这些部位发生肿瘤，不仅原有的ABO抗原会消失，原有抗原还可能有异型抗原的出现。如O型或B型胃癌患者，其正常胃黏膜细胞表面只有单一的O型或B型抗原，而在胃癌细胞表面可出现A型抗原，这可能与某些糖基转移酶活性改变有关。一些肿瘤细胞表面可出现特异性抗原，如肠癌病人血清中和癌细胞膜上癌胚抗原（CEA）出现。抗原性最特征性的改变，是肿瘤相关移植抗原（TATA）的出现。一般认为这是由于致癌因子引起基因突变而产生的一种新的抗原。107癌细胞膜抗原性的改变肿瘤细