呼吸衰竭讲课课件

呼吸衰竭Respiratoryfailure1编辑版ppt呼吸衰竭Respiratoryfa定义

各种原因引起的肺通气和/或换气功能障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征。血气分析PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg2编辑版ppt定义各种原因引起的肺通气和/或换气功能障碍，以至不能前提：1、静息状态2、海平面3、呼吸室内空气4、无解剖分流3编辑版ppt前提：1、静息状态2、海平面3、呼吸室内空气4、无解剖分流3病因1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物2、肺实质病变：肺炎、重症肺结核、肺水肿3、肺血管病变：肺栓塞、肺梗塞4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力6、睡眠呼吸暂停：OSAHS4编辑版ppt病因1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物2、肺实质病变：肺炎分类按动脉血气分类Ⅰ型呼衰PaO2≤60mmHgPaCO2≤50mmHgⅡ型呼衰PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHgⅢ型呼衰？PaO2≥60mmHgPaCO2≥50mmHg5编辑版ppt分类按动脉血气分类Ⅰ型呼衰PaO2≤60mmHg分类按病程分类急性呼衰：ARDSA→AcutenotAdult慢性呼衰：分代偿期和失代偿期6编辑版ppt分类按病程分类急性呼衰：ARDSA→AcuteNEWCONCEPTSINARDSNamechangeCriteriavsacutelunginjurySeparationbycause:DirectvsIndirectPathophysiology-consolidationvsdependentalveolarcollapseVolutraumaandstretchinjuryEarlyvslateARDS7编辑版pptNEWCONCEPTSINARDSNamechangWhatisAcuteRespiratoryDistressSyndrome?NotjustforadultsanymoreCriteriaPaO2/FiO2<200mmHgBilateralinfiltratesonchestradiographMechanismofinjuryNormalcardiacfillingpressures(PWP<18torr)8编辑版pptWhatisAcuteRespiratoryDistARDSvsALIALIisequivalenttoARDSexceptthatPaO2/FiO2criteriais<300mmHgALIisusuallyofshorterdurationMechanismofinjuryislesssevereALIisoftenseenwithexacerbationsofchronicdisease9编辑版pptARDSvsALIALIisequivalenttEarlyvsLateARDSEarlyAlveolaredemaCompressionatelectasisConsolidationDependentlunginvolvementHypoxemiaReducedFRCLateInterstitialfibrosisEmphysematouschangesBrittle,fragilelungtissueHypercarbiaRiskofbarotraumaResolutionofdependentedema10编辑版pptEarlyvsLateARDSEarlyLate10编分类按病变部位分中枢性呼衰周围性呼衰11编辑版ppt分类按病变部位分中枢性呼衰周围性呼衰11编辑版ppt慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryFailure12编辑版ppt慢性呼吸衰竭ChronicRespiratory慢支、肺气肿肺源性心脏病慢性呼吸衰竭13编辑版ppt慢支、肺气肿肺源性心脏病慢性呼吸衰竭13编辑版ppt病理生理缺氧和二氧化碳潴留的发生机制肺泡通气不足（Hypoventilation）

PaO2PaCO2与通气量的关系CO2肺泡通气量（L/min）14编辑版ppt病理生理缺氧和二氧化碳潴留的发生机制肺泡通气不足（Hypov通气血流比例失调（V/QMismatch）V/Q＜0.8肺动静脉样分流V/Q＞0.8无效腔通气15编辑版ppt通气血流比例失调（V/QMismatch）V/Q＜0.8V/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8通气/血流比例对气体交换的影响16编辑版pptV/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8通气/血流比例对气弥散障碍(impaireddiffusion)：影响氧合、导致低氧，CO2不受影响。弥散距离：表面活性物质、肺泡上皮膜、基底膜、毛细血管内皮膜、毛细血管中血浆层、红细胞膜、红细胞内血红蛋白。17编辑版ppt弥散障碍(impaireddiffusion)：影响氧合、弥散弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差心排血量血红蛋白含量通气/血流比值18编辑版ppt弥散弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体OxygenationfailureOxygendeliveryCaO2=1.36xHbxSaO2+0.003PaO2Oxygenationfactors:PaO2CardiacoutputHbconcentrationCarbonmonoxidepoisoning19编辑版pptOxygenationfailureOxygendeliMechanismsofarterialhypoxemiaLowinspiredFiO2HypoventilationImpaireddiffusionV/QmismatchingShuntDesaturatedmixedvenousblood20编辑版pptMechanismsofarterialhypoxem肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、肺实变形成动静脉样分流，正常3-5%，若大于30%，即使吸入纯氧也难以纠正。耗氧量增加;呼吸肌疲劳（泵衰竭）呼吸系统=交换器（肺）+呼吸泵（胸廓+呼吸肌）+呼吸中枢和传入传出神经泵衰竭→高碳酸血症21编辑版ppt肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、肺实变形成动静脉样分流，正缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1、中枢神经系统早期注意力不集中、定向力障碍；后期神志恍惚、谵妄、昏迷。2、心血管系统早期HR↑、BP↑、CO↑后期HR↓、BP↓22编辑版ppt缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1、中枢神经系统早期注意力不集缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响3、呼吸系统缺氧→颈动脉窦、主动脉体兴奋→通气增加。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，早期使通气量增加，后期使通气下降，产生CO2麻醉。4、肝肾功能：转氨酶升高、肾血流量、肾小球滤过率、尿量减少。23编辑版ppt缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响3、呼吸系统缺氧→颈动脉窦、主5、酸碱平衡和电解质紊乱呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸+代酸；再次呼酸+代碱电解质紊乱有高钾、低氯缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响24编辑版ppt5、酸碱平衡和电解质紊乱呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸+代酸；临床表现（一）1、呼吸困难:频率、节律、幅度改变。慢阻肺早期呼吸浅快，后期变浅慢。2、紫绀：缺氧的典型表现，以口唇和甲床明显3、神经系统症状（肺性脑病）表现随缺氧和二氧化碳上升速度和程度而定。25编辑版ppt临床表现（一）1、呼吸困难:频率、节律、幅度改变。慢阻肺早期肺性脑病缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神经精神症状。缺氧引起的脑损害预后更差。急性缺氧可引起患者烦躁不安、全身抽搐、可在短时间内死亡。PaO2＜50mmHg可引起神志恍惚、谵妄；PaO2＜30mmHg使神志丧失，昏迷。26编辑版ppt肺性脑病缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神经精神症状。缺氧引起的

PaO2PaCO2

症状轻50-60＞60兴奋或淡漠、判断计算力↓中40-50＞70嗜睡、谵妄、神志恍惚重＜40＞80昏迷、二氧化碳麻醉27编辑版pptPaO2PaCO2二氧化碳潴留表现为先兴奋、后抑制现象。睡眠昼夜颠倒，忌用镇静剂吸高浓度氧。肺性脑病应与严重低钠血症、脑血管意外、呼吸性碱中毒、低钠血症、低血糖昏迷相鉴别。28编辑版ppt二氧化碳潴留表现为先兴奋、后抑制现象。睡眠昼夜颠倒，忌用镇静临床表现（二）4、心血管系统：早期HR↑、BP↑；严重时心律失常、低血压、右心功能失代偿。5、上消化道出血：预后差。6、酸碱失衡和电解质紊乱7、DIC和多器管功能衰竭29编辑版ppt临床表现（二）4、心血管系统：早期HR↑、BP↑；严重时心律诊断1、慢性呼吸系统疾病急性加重；2、缺氧和二氧化碳潴留的临床表现；3、血气分析指标PH、PaO2PaCO2SaO2CaO2BESBABCO2CP30编辑版ppt诊断1、慢性呼吸系统疾病急性加重；2、缺氧和二氧化碳潴留的临RoutineHistoryandphysicalexaminationArterialbloodgasanalysisLaboratorystudies:completedbloodcount

serumelectrolytesPulmonaryfunctiontestsForselectedpatientsNocturnalpolysomnographyTransdiaphragmaticpressuremeasurements31编辑版pptRoutineHistoryandphysicale治疗治疗原则1、保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留2、治疗原发病和诱发因素32编辑版ppt治疗治疗原则1、保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留2、治抗感染治疗慢性呼吸衰竭加重诱因中有80%以上为感染。另外，分泌物潴留、人工气道、免疫功能低下等均需要抗感染治疗。感染症状可不典型，仅有憋气、体温和白细胞可不高经验治疗：抗生素应覆盖以革兰氏阴性杆菌为主的混合感染。33编辑版ppt抗感染治疗慢性呼吸衰竭加重诱因中有80%以上为感染。另外，分痰培养+药敏：指导用药，但需时较长痰涂片：快速、及时经验治疗：抗生素应覆盖以革兰氏阴性杆菌为主的混合感染。抗感染治疗PBAL、PSB、痰细菌计数34编辑版ppt痰培养+药敏：指导用药，但需时较长痰涂片：快速、及时经验治疗降阶梯治疗(De-EscalationTherapy)抗感染治疗35编辑版ppt降阶梯治疗(De-EscalationTherapy)抗感重症HAP（VAP）的最初经验性治疗采用“猛击”-Hittinghard，即必须覆盖所有可能的病原菌（包括铜绿假单胞菌、不动感菌、产ESBL和AmpC酶的肠杆菌科细菌）。

主张应用抗假单胞菌的ß-内酰胺类+氨基糖苷类/喹诺酮类，如果下呼吸道分泌物涂片中发现革兰氏阳性球菌，尚应联合应用万古霉素。36编辑版ppt重症HAP（VAP）的最初经验性治疗采用“猛击”-Hitti有学者不同意“猛击”学说；不同意将“猛击”作为一种原则加以提倡，因为这将进一步导致广谱抗生素滥用，加剧细菌耐药。猛击—经验性治疗降阶梯治疗—目标治疗37编辑版ppt有学者不同意“猛击”学说；不同意将“猛击”作为一种原则加以提保持呼吸道通畅1、祛痰：用祛痰剂、翻身拍背、吸痰2、支气管扩张剂：茶碱和ß2-受体激动剂如博利康尼3、建立人工气道：经鼻或口气管插管38编辑版ppt保持呼吸道通畅1、祛痰：用祛痰剂、翻身拍背、吸痰2、支气管扩氧疗缺氧不伴二氧化痰潴留，可吸高浓度的氧缺氧伴有二氧化碳潴留，持续低流量吸氧，

FiO2＜35%氧疗方法鼻导管吸氧1-3升/分面罩吸氧4-6升/分Venturimask人工鼻8-10升/分39编辑版ppt氧疗缺氧不伴二氧化痰潴留，可吸高浓度的氧缺氧伴有二氧化碳潴留长期氧疗（LTOT）氧疗慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，尤其伴有肺心病者，LTOT（每日吸氧15小时以上、1-2升/分）可改善生活质量和预后。吸氧浓度的计算罐装医用氧、制氧机。40编辑版ppt长期氧疗（LTOT）氧疗慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，尤其伴有肺心病增加通气量，减少二氧化碳潴留呼吸兴奋剂：原则上不用，若使用一定要通畅呼吸道，对嗜睡的患者有益。尼可刹米（可拉明）较常用，有苏醒作用、洛贝林现少用吗吡啉酮（Doxapram）刺激颈动脉感受器阿米三嗪（Almitrine）同上41编辑版ppt增加通气量，减少二氧化碳潴留呼吸兴奋剂：原则上不用，若使用一增加通气量，减少二氧化碳潴留机械通气神志尚清，可作经鼻面罩进行无创通气（NIPPV）神志不清，需气管插管行机械辅助通气。42编辑版ppt增加通气量，减少二氧化碳潴留机械通气神志尚清，可作经鼻面罩进

机械通气不以PaCO2和PaO2的绝对值为主要考虑，而以PaCO2和PaO2上升和下降的速度为主，尤其是病人出现神志障碍时，需立即上机治疗。原则：早上机、早脱机、防止呼吸机依赖。机械通气的指征43编辑版ppt机械通气不以PaCO2和PaO2的绝对值为主要考虑，1、各种原因所致的慢性呼吸衰竭加重;2、重症哮喘、ARDS、严重肺水肿的呼吸支持;3、上气道阻塞、神经肌肉疾患、安眠药中毒