急性心力衰竭诊断和治疗指南-课件

急性心力衰竭

诊断和治疗指南2014年1PPT课件急性心力衰竭

诊断和治疗指南2014年1PPT课件目录１．急性心力衰竭的概念２．急性心力衰竭的流行病学３．急性心力衰竭的病因与诱因４．急性心力衰竭的临床表现５．急性心力衰竭的临床评估及监测6．急性左心衰竭严重程度分级7．急性心力衰竭的治疗8．急性心力衰竭稳定后的后续处理。2PPT课件目录１．急性心力衰竭的概念2PPT课件急性心力衰竭的概念急性心力衰竭（急性心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足和心原性休克的一种临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。3PPT课件急性心力衰竭的概念急性心力衰竭（急性心衰）是指心衰症状和体征急性心衰的流行病学大于65岁患者住院的主要原因。其中约15％～20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，6个月在住院率约50%，5年病死率高达60％。4PPT课件急性心衰的流行病学大于65岁患者住院的主要原因。其中约15％急性心力衰竭

是心衰患者死亡的主要原因中国心血管病研究2008年8月第6卷第8期所有其他因素41%急性心力衰竭59%据调查，我国心衰死亡患者有59%为急性心力衰竭5PPT课件急性心力衰竭

是心衰患者死亡的主要原因中国心血管病研究200急性心衰的常见病因

慢性心衰急性加重

急性心肌坏死和(或)损伤

急性血流动力学障碍6PPT课件急性心衰的常见病因

慢性心衰急性加重6PPT课件急性心衰的常见诱因

可能导致心衰迅速恶化的诱因：

心律失常

急性冠状动脉综合症及其机械并发症

急性肺栓塞

高血压危象

心包填塞

主动脉夹层

手术的围术期

感染

围产期心肌病7PPT课件急性心衰的常见诱因

可能导致心衰迅速恶化的诱因：7PPT课件急性心衰的常见诱因

可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：

感染

慢性阻塞性肺病或支气管哮喘急性加重

贫血

肾功能不全

药物治疗和生活管理缺乏依从性

医源性因素：非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗）、以及药物相互作用等

心律失常

未控制的高血压

甲状腺功能异常酒精或药物滥用8PPT课件急性心衰的常见诱因

可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：8PP

急性左心衰竭的临床表现

基础心血管疾病的病史和表现早期表现：疲乏或运动耐力明显减低，心率增加15～20次/min；劳力型呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；查体：左心室增大、奔马律、P2亢进、双肺湿罗音、干鸣音。

急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50

次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。9PPT课件

急性左心衰竭的临床表现

基础心血管疾病的病史和表现9PPT急性左心衰竭的临床表现心源性休克：

主要表现为：

持续低血压，收缩压降至90mmHg

以下，且持续30

分钟以上。

血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤

2.2L

·min-1·m-2（有循环支持时）

或1.8L

·min-1·m-2（无循环支持时）。

组织低灌注状态，可有：

皮肤湿冷、苍白和紫绀；

尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；

意识障碍

代谢性酸中毒。10PPT课件急性左心衰竭的临床表现心源性休克：

10PPT课件急性左心衰竭的临床评估评估时应尽快明确：

容量状态

循环灌注是否不足

是否存在急性心衰的诱因和（或）合并症11PPT课件急性左心衰竭的临床评估评估时应尽快明确：11PPT课件急性左心衰竭的监测无创性监测（Ⅰ类，B级）

每个患者均需应用床旁监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。密切监测体温、动脉血气、心电图等。12PPT课件急性左心衰竭的监测无创性监测（Ⅰ类，B级）12PPT课件急性左心衰竭的监测血液动力学监测：

适应证：血液动力学不稳定，病情严重且治疗效果的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。

主要方法：

右心导管：适用于：①患者存在呼吸窘迫或灌注异常，但临床上不能判断心内充盈压力情况（Ⅰ类，C级）。②急性心衰患者在标准诊疗的情况下仍持续有症状，伴有以下情况之一者：容量状态、灌注、或肺血管阻力情况不明收缩压持续低下；肾功能进行性恶化；需静脉血管活性药物维持；考虑机械辅助循环或心脏移植（Ⅱa类，C级）

外周动脉插管（Ⅱa

类，B

级）：可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。

肺动脉插管（Ⅱa

类，B

级）：不常规应用。

13PPT课件急性左心衰竭的监测血液动力学监测：13PPT课件急性左心衰竭的监测注意事项：

在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，PCWP

往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定CO

也不可靠。

插入导管的各种并发症如感染等。14PPT课件急性左心衰竭的监测注意事项：14PPT课件急性左心衰竭的监测生物学标志物检测：

B

型利钠肽（BNP）：（1）有助于急性心衰诊断和鉴别诊断（Ⅰ类，A级）NT-proBNP为其N

末端B

型利钠肽原BNP<100ng/L

或NT-proBNP<300ng/L为排除心衰的切点。应注意测定值与年龄、性别和体质量等有关，老年、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。15PPT课件急性左心衰竭的监测生物学标志物检测：15PPT课件急性左心衰竭的监测诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：

50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度＞450ng/L；50岁以上的血浆浓度＞900ng/L；75岁以上的血浆浓度＞1800ng/L；

肾功能不全（肾小球滤过率＜60ml/min）时应＞1200ng/L。16PPT课件急性左心衰竭的监测诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据急性左心衰竭的监测（2）有助于评估严重程度和预后（Ⅰ类，A级）

血浆NT-proBNP浓度＞5000ng/L提示心衰患者短期死亡率较高；＞1000ng/L提示长期死亡率较高。（3）灰值区：定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他因素，因为急性冠脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。17PPT课件急性左心衰竭的监测（2）有助于评估严重程度和预后（Ⅰ类，A级2013ACCF/AHAGuidelinefortheManagementofHeartFailure18PPT课件2013ACCF/AHAGuidelineforth急性左心衰竭的监测心肌坏死标志物：测定心脏肌钙蛋白（cTn）T

或cTnI旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3～5

倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn

水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后。（Ⅰ类，A级）19PPT课件急性左心衰竭的监测心肌坏死标志物：测定心脏肌钙蛋白（cTn）急性左心衰竭的监测其他生物学标志物：在急性心衰的危险分层中可能提供额外信息（Ⅱb类，A级）

中段心房利钠肽前体（MR-proANP）分界值为120pmol/L。

反映心肌纤维化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指标。20PPT课件急性左心衰竭的监测其他生物学标志物：在急性心衰的危险分层中可急性左心衰竭

严重程度分级Killip法Forrester临床程度床旁分级21PPT课件急性左心衰竭

严重程度分级Killip法21PPT课件Killip法分级

急性心肌梗死的Killip

法分级

分级

症状与体征

I

级

无心衰，无肺部啰音，无S3

II

级

有心衰，两肺中下部有湿啰音，占肺野下1/2，

可闻及S3

III

级

严重心衰，有肺水肿，细湿啰音遍布两肺

（超过肺野下1/2）

IV

级

心原性休克22PPT课件Killip法分级

急性心肌梗死的Killip

法分级2Forrester法分级

急性左心衰的Forrester

法分级

分级

PCWP（mmHg）CI（L·min-1·m-2）

组织灌注状态

I

级

≤18

>2.2

无肺淤血，无组织灌注不良

II

级

>18

>2.2

有肺淤血

III

级

≤18

≤2.2

无肺淤血，有组织灌注不良

IV

级

>18

≤2.2

有肺淤血，有组织灌注不良23PPT课件Forrester法分级

急性左心衰的Forrest临床程度床旁分级

急性心衰的临床程度床旁分级

分级

皮肤

肺部罗音

I

级

温暖

无

II

级

温暖

有

III

级

寒冷

无/有

IV

级

寒冷

有24PPT课件临床程度床旁分级急性心衰的临床程度床旁分级24PPT课件急性心衰的治疗临床评估：

基础心血管疾病

急性心衰发作的诱因

病情严重程度和分级，并估计预后

治疗的效果此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。

25PPT课件急性心衰的治疗临床评估：25PPT课件急性心衰的治疗治疗目标:

改善急性心衰症状

稳定血液动力学状态

避免急性心衰复发

改善远期预后26PPT课件急性心衰的治疗治疗目标:26PPT课件急性心衰的治疗急性左心衰竭处理流程27PPT课件急性心衰的治疗急性左心衰竭处理流程27PPT课件急性左心衰竭的一般处理体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷；吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度＜90%的患者。如需吸氧，应尽早采用，使患者SaO2≥95%(伴COPD者SaO2≥90%）。28PPT课件急性左心衰竭的一般处理体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端急性心衰的一般处理出入量管理：

肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者水负平衡为1000～2000ml/d，3至5天后过渡到出入量大体平衡。

同时限制钠摄入＜2g/d。29PPT课件急性心衰的一般处理出入量管理：29PPT课件急性心衰的药物治疗基础治疗：

阿片类药物如：吗啡（Ⅱa类，C级）

伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁用。

洋地黄类（Ⅱa类，C级）30PPT课件急性心衰的药物治疗基础治疗：30PPT课件急性心衰的药物治疗利尿剂（Ⅰ类，B级）

袢利尿剂：适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。常用呋塞米，先静脉注射20~40mg，继以静脉滴注5~40mg/h，其总剂量在起初6h

不超过80mg，起初24h

不超过160mg。亦可应用托拉塞米10~20mg静脉注射。如果平时使用袢利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过每日所用剂量。31PPT课件急性心衰的药物治疗利尿剂（Ⅰ类，B级）31PPT课件血管加压素受体拮抗剂-tolvaptan神经激素拮抗剂，选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素V2受体，排水不排钠，改善水钠储留。使用AHF患者有低钠血症，减轻体重、水肿32PPT课件血管加压素受体拮抗剂-tolvaptan神经激素拮抗剂，选择EVEREST研究

入选4133例急性失代偿性心衰，住院48h内，随机分成tovlvaptan治疗组与安慰剂组在心衰标准治疗基础上治疗组加用tovlvaptan30mg/日一级终点：各种原因死亡、心血管死亡或心衰需要再住院二级终点：气短、体重、水肿的变化平均随访9.9月，两组死亡25.9%vs26.3%(p=0.68)

心血管死亡、再住院42.0%vs40.2%(p=0.55)

但可改善短期气短、水肿，低钠血症者血钠增加33PPT课件EVEREST研究

入选4133例急性失代偿性心衰，住院48急性心衰的药物治疗托伐普坦：

推荐用于充血性心力衰竭、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者，可显著改善充血相关症状。

对心衰伴低钠血症的患者能降低心血管疾病所致病死率（Ⅱb类，B级）。建议起始剂量7.5～15mg/d。34PPT课件急性心衰的药物治疗托伐普坦：34PPT课件急性心衰的药物治疗血管扩张药物：应用指征：

此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压>110mmHg

的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压<90mmHg

的患者则禁忌使用，因可能增加急性心衰患者死亡率。HF-PEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心。35PPT课件急性心衰的药物治疗血管扩张药物：35PPT课件血管扩张剂治疗AHF的机制血管扩张剂扩张静脉↓前负荷扩张动脉↓后负荷降低心肌耗氧量有利于心脏做功PCWP↓室壁张力↓心脏射血阻力↓36PPT课件血管扩张剂治疗AHF的机制血管扩张剂扩张静脉扩张动脉降低心肌急性心衰的药物治疗血管扩张药主要作用机制：

可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后。37PPT课件急性心衰的药物治疗血管扩张药主要作用机制：37P急性心衰的药物治疗药物种类：

硝酸酯类（Ⅱa类，B级）特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者。

硝普钠（Ⅱb类，B级）适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。

萘西立肽（重组人BNP）（Ⅱa类，B级）推荐用于急性失代偿性心力衰竭。该药有扩血管、利钠、利尿、拮抗RAAS和交感神经作用，但不改善预后。38PPT课件急性心衰的药物治疗药物种类：38PPT课件乌拉地尔作用机制

中枢和外周中枢作用外周作用乌拉地尔脑干5HT1A受体降低动脉收缩压和舒张压交感神经节乌拉地尔刺激中枢5羟色胺（HT）1A

受体阻断外周α1-受体肾脏维持或增加肾脏血流NA非反射性心动过速心脏NA交感张力NA5-羟色胺能神经元放电频率减少外周阻力血管α1α1α1α1α1NA:去甲肾上腺素39PPT课件乌拉地尔作用机制

中枢和外周中枢作用外周作用乌拉地尔脑干5乌拉地尔改善心功能，减少心肌耗氧量40PPT课件乌拉地尔改善心功能，减少心肌耗氧量40PPT课件

rhBNP作用机制和代谢失活

cGMPrhBNP中性肽链内切酶GCRARCcGMPGTP选择性的扩张血管、利尿排钠、拮抗神经内分泌、抗心脏重塑、心肌细胞保护PKG-1GC=鸟苷酸环化酶;cGMP=环一磷酸鸟苷；GTP＝三磷酸鸟苷；PKG-1=cGMP依赖蛋白激酶;RA=特异性A型利钠肽受体；RC＝C型利钠肽受体资料来源：BurnettJCJr.JHypertens.1999;17(suppl1):S37–S43.41PPT课件rhBNP作用机制和代谢失活cGMPrhBNP中性

BNP的药理作用BNP

后负荷

利尿

醛固酮

PCWP

利钠

前负荷

呼吸困难

内皮素42PPT课件BNP后负荷利尿醛固酮PCWP急性心衰的药物治疗ACEI：

该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性期、病情尚未稳定不宜应用

（Ⅱb类，C级）。AMI后的心衰可试用（Ⅱa类，C级），须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定48小时后逐渐加量

（Ⅰ类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可应用ARB。43PPT课件急性心衰的药物治疗ACEI：43PPT课件急性心衰的药物治疗正在研究的药物：

重组人松弛素-2（serelaxin）是一种血管活性肽，可缓解急性心衰患者呼吸困难，降低心衰恶化病死率，耐受性和安全性良好，对HF-REF或HF-PEF效果相仿。44PPT课件急性心衰的药物治疗正在研究的药物：44PPT课件RELAX-AHF试验发现重组人松弛素-2可以缓解急性左心衰患者的呼吸困难，降低180天死亡率2。2、TeerlinkJR,etal.Lancet,2013,381(9860):29-39.45PPT课件RELAX-AHF试验发现重组人松弛素-2可以缓解急性左心衰急性心衰的药物治疗正性肌力药物：应用指征和作用机制：此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压（≤85mmHg）或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。46PPT课件急性心衰的药物治疗正性肌力药物：46PPT课件急性心衰的药物治疗药物种类：

多巴胺（Ⅱa类，C

级）：小剂量有选择性扩张肾动脉、利尿作用；大剂量有正性肌力和血管收缩作用。

多巴酚丁胺（Ⅱa类，C

级）：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状；连续静脉应用增加死亡风险。

磷酸二酯酶峰抑制剂（Ⅱb类，C

级）：常见不良反应有低血压和心律失常。有增加死亡率的风险。

左西孟旦（Ⅱa类，B

级）：是一种钙增敏剂。正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可改善急性心衰患者临床症状、改善预后作用不劣于多巴酚丁胺，可显著降低BNP水平。47PPT课件急性心衰的药物治疗药物种类：47PPT课件左西孟旦机制-----Ca2+增敏作用

左西孟旦与Tnc结合，增加Tnc与Ca2+复合物的构象稳定性；促进横桥与细肌丝的结合，增强心肌收缩力。48PPT课件左西孟旦机制-----Ca2+增敏作用左西孟旦与左西孟旦-作用机制EuropeanHeartJournal(2006)27,1908–1920双重机制显著改善心衰患者血流动力学和缓解临床症状Ca2+浓度依赖性结合TnC，增强心肌收缩激活血管平滑肌的K+通道，扩张组织血管49PPT课件左西孟旦-作用机制EuropeanHeartJourna

左西孟旦VS传统正性肌力药物

不增加细胞内钙离子浓度不易导致恶性心律失常不引起心肌钙超载和耗氧量增加不影响心室舒张功能不增加患者远期死亡率左西孟旦—特点50PPT课件

左西孟旦VS传统正性肌力药物

不增加细胞内钙离子浓度不易导急性心衰的药物治疗血管收缩药物：

如肾上腺素、去甲肾上腺素等，多用于尽管应用了正性肌力药物，仍出现心原性休克，或合并显著低血压状态时。抗凝治疗：

建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高，且无抗凝治疗禁忌证者。改善预后的药物：HF-REF患者出现失代偿和心衰恶化，如无血液动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗。

51PPT课件急性心衰的药物治疗血管收缩药物：51PPT课件急性心衰的非药物治疗主动脉内球囊反搏（IABP）：

可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗