肝性脑病病人的护理-内科护理学

肝性脑病

Hepaticencephalopathy哈尔滨医科大学护理学院内科护理教研室郭盈一、概述肝性脑病是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的，中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍、行为失常、昏迷。亚临床/隐性肝性脑病门体分流性脑病：门脉高压、门腔静脉侧支循环形成二发病机制各种严重肝病（肝硬化、重症肝炎）毒性代谢产物氨中毒、氨基酸代谢失衡干扰脑的能量代谢，大脑功能紊乱表现：意识障碍，性格改变，行为失常，定向力及计算力下降，幻觉，狂躁，昏睡，昏迷肝功衰竭门体侧支循环体循环入脑发病机制五个学说1、氨中毒学说2、r－氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说3、胺、硫醇、短链脂肪酸的协同毒性作用4、假性神经递质学说5、氨基酸代谢不平衡学说重点GABA（抑制性神经递质）体循环GABA/BZ复合体入脑神经传导受到抑制绕过肝脏氨的形成和代谢肠道：尿素，蛋白质－分解肾：谷氨酰胺－分解骨骼肌：运动NH3入血PH<6＋H+NH4+粪便排泄PH>6代谢1.入肝→鸟氨酸循环→尿素（大部分）→肾2.脑、肝、肾利用→谷氨酸、谷氨酰胺3.肾→尿素、铵盐→排出4.肺→呼出产生肝性脑病时血氨增高原因低钾性碱中毒→肠道、肾对氨的重吸收含氮物质摄入过多，上消化道出血→肠腔内氨生成低血容量与缺氧→肾前性氮质血症便秘→毒物吸收过多感染→组织分解增多低血糖→脑乏氧，氨毒性增加镇静安眠药→抑制大脑皮层功能血氨血氨增高的后果影响脑的能量代谢：干扰三羧酸循环消耗ATP，影响乙酰辅酶A生成→脑的能量供应不足脑干网状内皮系统供能不足→睡眠觉醒障碍改变中枢神经递质浓度：NH3直接损伤中枢神经系统谷氨酰胺增多→脑水肿谷氨酸减少→抑制大脑兴奋性支链芳香芳香支链氨基酸代谢不平衡学说假性神经递质学说假性神经递质神经传导障碍三、病因大部分：肝硬化占70%小部分：重症病毒性肝炎中毒性肝炎药物性肝炎更少见：原发性肝癌妊娠急性脂肪肝严重胆道感染暴发性肝功衰竭四、诱因1、上消化道出血2、大量排钾利尿3、放腹水4、高蛋白饮食5、催眠镇静药麻醉药6、低血糖7、便秘8、尿毒症9、外科手术10、感染

重点必考五、临床表现前驱期：轻度性格改变；行为失常；扑翼样震颤（＋）；脑电正常昏迷前期：意识模糊；行为失常；扑翼样震颤（＋）；脑电异常昏睡期：严重精神错乱；扑翼样震颤（＋）；脑电异常昏迷期：神志丧失；扑翼样震颤（－）脑电明显异常；重点六、辅助检查1、血氨：静脉（40~70微克/dl）动脉（静脉的0.5~2倍）慢性（升高）急性（正常）2、脑电图检查（节律变慢）3、诱发电位（视觉、嗅觉、躯体感觉）4、心理智能测验：定向力、计算力七、诊断依据1、严重肝病和/或广泛门体侧支循环2、精神错乱，昏睡或昏迷3、肝性脑病的诱因4、明显肝功损害/血氨增高5、扑翼样震颤6、脑电改变八、鉴别诊断精神病糖尿病低血糖尿毒症脑血管意外脑部感染镇静剂过量九、治疗要点1、清除诱因－治疗上消血，避免大量放腹水2、减少肠内毒物的生成和吸收3、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢失衡4、其他对症治疗：防治脑水肿；纠正离子紊乱；补充热量及体液5、肝移植减少肠内毒物的生成和吸收饮食－禁蛋白，供给足够的热量；神志转清后，逐渐增加蛋白量灌肠/导泻－清洁洗肠/弱酸液洗肠乳果糖口服/灌肠抑制肠菌生长－甲硝唑/新霉素：口服/保留灌肠促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢失衡降氨药物－支链氨基酸－六合氨基酸（禁用复方氨基酸）GABA/BZ复合物拮抗剂－氟马西尼人工肝－血液灌流，清除毒物谷氨酸钾/钠；精氨酸；门冬氨酸－鸟氨酸（雅博思）十、预后诱因明确者肝功能好，分流术后高蛋白饮食者腹水、黄疸、出血倾向者，