血压之计在于晨

血压之计在于晨

关注晨起筛查，实现血压三达标清晨时段━

控制血压、降低事件的关键时段诊室血压的控制=24小时血压控制吗？ACAMPA研究(采用ABPM)、J-MORE研究(采用HBPM)证实约60%诊室血压得到控制的患者，其清晨血压并未得到控制010203040506070ACAMPA(ABPM)J-MORE(HBPM)血压得到控制患者(清晨SBP/DBP<135/85mmHg)血压未得到控制患者患者比例(%)Hypertens24(suppl2):S11–S16

答案:NO！临床血压晨筛：50%以上的高血压患者

清晨血压并未达标数据来自北医三院、北京社区医院门诊晨筛数据清晨血压达标患者清晨血压未达标患者患者比例(%)50.16%52%北医三院北京社区医院高血压患者的24小时血压变化模式中午3PM6PM9PM午夜3AM6AM9AM0306090120150180210240诊室血压晨峰血压夜间血压杓型日间血压自测血压ThomasG.etal.NEnglJMed2006;354:2368-74在24h内，血压变异程度最大的时间段是在清晨，即从睡眠状态转为清醒并开始活动时，血压从相对较低的水平在短时间内迅速上升到较高的水平，甚至达到一天内最高的水平血压晨峰现象外周血管收缩增强[5]清晨时段血流介导的血管扩张能力减弱

[3]

外周阻力增加[8]1.KoreanCircJ2009;39:322-3272.

AmJHypertension，2005，18(12Pt1)：1528—15333.孟秋云,等.高血压病患者血压晨峰现象与左心室肥厚的相关性研究4.郭艺芳,胡大一.血压的晨峰现象及其临床意义5.黄绮芳,等.血压晨峰与左室肥厚的关系.6.EurJApplPhysiol.2010January;108(1):15–29.7.黄绮芳,等.血压晨峰.8.冯品,等.血压晨峰现象清晨高血压病理生理机制

血压的“晨峰”现象与

心血管事件的“清晨危险”密切相关心肌缺血myocardialischemia心肌梗死myocardialinfarction心源性猝死Cardiogenicsuddendeath中风strokeElliottWJ。AmJhypertens2001;14:291S-295S清晨清晨!清晨危险!

清晨血压升高增加动脉粥样硬化风险

CCA-IMT(mm)CCA-IMT：颈总动脉内膜-中膜厚度Hypertension.2005Apr;45(4):505-12.

清晨(6：00-10：00)SBP上升引起颈总动脉内膜-中膜厚度(CCA-IMT)增加，动脉粥样硬化风险上升该研究为了评估血压正常者和单纯高血压患者收缩压变化速率与颈总动脉内膜-中膜厚度（CCC-IMT）之间的关系，入选539名受试者进行动态血压监测和颈动脉超声检查

清晨血压升高增加左心室肥厚(LVH)风险LVM/h(g/m2,7)清晨SBP变化JHypertens.2004Jun;22(6):1113-8.LVH风险随清晨SBP升高而增加该研究对507例未经治疗的高血压患者进行了动态血压监测，同时应用心脏超声检测左心室质量。结果发现血压晨峰的严重程度与左心室质量以及其他心血管合并症密切相关，且这种关联独立于24h平均血压水平清晨高血压是脑卒中的独立危险因素校正年龄、性别、体重指数、以及24小时收缩压后风险增加2.2倍(P=0.04)KarioK.etal.Circulation，2003.107:1401-1406该研究对519例老年高血压患者进行了动态血压监测并应用磁共振技术检测其脑卒中的发生情况，根据动态血压检测结果将患者分为晨峰组和非晨峰组，并对其进行平均41个月随访血压晨峰与脑卒中的关系独立于24h平均血压和夜间血压下降幅度P=0.004脑卒中风险比(%)我国高血压患者清晨高血压不容忽视据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高14mmHg(4—35mmHg)，甚至可上升80mmHg。这种清晨血压急剧上升现象称为“血压晨峰”(morningbloodpressuresurge，MBPS)——张维忠《血压变异和晨峰的概念及其临床意义》我国有3/4的高血压患者不能度过一个安全的清晨张维忠.《血压变异和晨峰的概念及其临床意义》降低清晨高血压所带来的心脑血管获益SBP-10mmHg或DBP-5mmHg2002年，LewingtonS.等运用荟萃分析对6个前瞻性研究发现，减低晨峰程度合理地成为降压治疗的新目标方伟，等.中西医结合疗法对高血压患者血压晨峰现象的影响.中华中医药学刊,2009,27(5):1110-1112Lancet,2002,360(9349):1903-1913.心脑血管事件下降(%)锁定清晨时段，选择平稳有效方案平稳控制清晨高血压势在必行最新中国高血压指南建议：晨起达标即：晨起达标优先应用长效制剂：尽可能使用1次/d给药而有持续24h降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症中国高血压指南防治修订委员会.中华心血管病杂志,2011;39(7):579-616.AJH1998;11:690–696…………………………氨氯地平平稳降低清晨血压效果优于非洛地平

氨氯地平809075709101113121416182022246舒张压(mmHg)一天中的时间点1517192123123457885951001051102.7mmHgP=0.019非洛地平缓释片该研究为一项随机、多中心试验。入选216名原发性高血压患者(仰卧舒张压95-115mmHg),随机接受氨氯地平和非洛地平缓释片治疗，起始剂量均为5mg/天。若4周后，DBP未达到90mmHg,则剂量增至10mg/天。在服用安慰剂和接受治疗4周后进行动态血压监测，探索不同清除速率药物持续控制血压时间差异。FerrucciA,etal.Clin.DrugInvest.1997;13(Suppl1):67-72氨氯地平平稳控制清晨高血压效果优于硝苯地平氨氯地平硝苯地平控释片P<0.02P<0.025681012141618202202一天中的时间点480血压(mmHg)140130120110907065SBPDBP开放、交叉对照研究，共40名轻中度高血压患者接受起始剂量氨氯地平5mg/天或硝苯地平控释片30mg/天，治疗期12周应用24h动态血压监测评估了两药降压效果VALUE研究显示：氨氯地平降压更平稳

显著降低晨起血压及最后4小时血压OleLederballePedersen,etal.JournalofHypertension2007,25:707–7121611162124给药后时间(小时)210-1-2-3-4两组平均收缩压差值(mmHg)缬沙坦更好氨氯地平

更好*P=0.0392.7mmHg最后4个小时即清晨时段

收缩压差值达VALUE动态血压亚组研究入选659例一年的VALUE试验患者，随机分为氨氯地平组(n=327)和缬沙坦组(n=332)组治疗清晨服药后25小时内每20分钟检测一次血压，随访1年家庭自测收缩压观察高血压控制情况HOSP亚组研究多中心、随机、开放性、2×2析因设计研究入选参加了HOSP初步研究

的80名原发性高血压患者，年龄40-79岁，无心血管并发症，未服药期间的诊室和晨起家测SBP为140-199mmHg

患者随机接受严格控制(目标晨起家测SBP<130mmHg)或一般控制(130-139mmHg)，氨氯地平2.5-5mg(每日一次晨起服药)或氯沙坦25-50mg(每日一次晨起服药)单药治疗3个月，3个月后晨起血压未得到控制的患者可联合其他降压药治疗，联合治疗仍未达标的患者增至氨氯地平10mg/d或氯沙坦100mg/d治疗，随访5年比较严格控制或一般控制晨起家测SBP，及氨氯地平或氯沙坦为基础的治疗方案的降压疗效KawanoY,etal.ClinExpHypertens.2010,32(4):239-43.氨氯地平控制清晨高血压优于氯沙坦基线3个月1年3年5年晨起SBP(mmHg)氨氯地平组*P<0.05,组间比较氯沙坦组KawanoY,etal.ClinExpHypertens.2010,32(4):239-43.前3个月单药治疗半衰期长达35-50小时，是氨氯地平平稳有效控制晨起血压及24小时血压的原因晨起服用氨氯地平较氯沙坦更有效降低晨起血压氨氯地平和氯沙坦对晨起血压的疗效差异与药代动力学相关。氯沙坦的口服半衰期为1.5-2小时，而氨氯地平半衰期长达33-50小时，因此，氨氯地平每日一次给药有效控制24小时血压，优于氯沙坦KawanoY,etal.ClinExpHypertens.2010,32(4):239-43.苯磺酸氨氯地平真正分子长效

平稳降压源于独特分子结构络活喜的化学结构氨氯地平与细胞膜的作用受电荷平衡影响NORVASCUSPI.CH3OOONH2CIOH3COH3CNHC6H6O3S受体氨氯地平分子细胞膜脂质双分子层苯磺酸氨氯地平的分子侧链带正电荷，因