心力衰竭的监护

心力衰竭的监护山东省立医院王芳心力衰竭的监护山东省立医院魏芳心衰是心脏病治疗的最后一块大战场.Braunwald危险因素(高血压、高脂血症、糖尿病等)动脉粥样硬化左心室肥大冠心病心肌缺血冠状动脉栓塞心肌梗塞心律失常和存活心肌减少左室重构心室扩张终末期心脏病心力衰竭猝死心血管疾病的相互作用心脏瓣膜病,HTN其他损害，如心肌炎心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，在全球范围的死亡原因中，心力衰竭是各种心血管疾病发展的终末阶段，病情复杂，预后不良，近年来，随着心血管病发病率的逐年增高，心衰已成为世界范围重要的健康问题。流行病学美国FRAMINGHAM心脏研究2000发病率流行病学美国FRAMINGHAM心脏研究20005年存活率年均心衰死亡率:30～50%定义心力衰竭—在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高，还导致肾脏和神经内分泌系统的异常反应，临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要特征的一种综合症心功能不全

心功能不全(cardiacinsufficiency)：与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全失代偿期，有明显的临床症状和体征，而心功不全包括从代偿到失代偿的全过程。心衰理论和实践的进展第一阶段：解剖学阶段第二阶段：血流动力学阶段第三阶段：神经体液阶段第四阶段：分子生物学阶段心力衰竭的病因原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度原发性心肌舒缩功能障碍心肌结构损害心肌炎心肌病心肌梗死心肌纤维化心肌代谢障碍贫血心肌肥大冠心病（缺血）严重VitB1缺乏等心肌负荷过度心脏在收缩时所承受的阻抗负荷容量负荷过度（前负荷）心脏在舒张时所承受的负荷高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄肺栓塞、慢阻肺主（肺）动脉瓣关闭不全二（三）尖瓣关闭不全高动力循环状态动-静脉瘘压力负荷过度（后负荷）心力衰竭的诱因全身感染:心力衰竭的重要诱因水、电解质和酸碱平衡紊乱心律失常妊娠与分娩其他因素:过度劳累，情绪激动，紧张，贫血，输液过多过快、饮酒等心力衰竭基本机制导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表形的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的过度表达，心肌细胞质量和组成的变化。临床上：心肌质量、心室容积的增加，心室形状的改变（横径增加呈球形）。心肌重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程心肌重塑心律失常室性心动过速avF心脏各部舒缩活动不协调

心力衰竭的形成过程 各种原因所致的心脏损害心脏结构的改变心肌重量心室容量心室形态心室重构心脏功能减退,心力衰竭心衰恶化可能机制心衰病情加重心衰血肾素水平升高血管紧张素Ⅱ升高交感神经系统长期激活心脏处于极度氧化应激状态对心脏产生毒性作用于心肌需氧增加长期的交感神经系统激活心率心缩力及负荷增加心肌需氧增加NE水平升高细胞钙超载氧化应激心律失常肾素血管紧张素系统激活肾灌注压降低

受体兴奋心肌细胞凋亡坏死低血钾心肌肥厚心肌缺血心衰进程恶化心力衰竭的分类急性和慢性心力衰竭左和右心力衰竭低输出量和高输出量型心力衰竭收缩性和舒张性心力衰竭慢性心力衰竭

（chronicheartfailure,CHF）流行病学AHA2001年的统计报告：全美有500万心衰患者。心衰的年增长数为50万，死亡数为30万构成比:发达国家以高血压、冠心病为主我国过去以心瓣膜病为主，但近年来其所占比例已趋下降，而高血压、冠心病的比例明显上升临床表现及护理观察肺循环淤血呼吸困难肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量不足皮肤苍白、发绀疲乏无力、失眠、嗜睡尿量减少，肾功能损害心源性休克体循环淤血消化道症状

全身性水肿

肝肿大和功能异常

颈静脉征劳力性呼吸困难概念:是指伴随体力活动后出现呼吸困难,休息后可减轻或消失。端坐呼吸

概念:患者静息时出现呼吸困难,平卧时加重,常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。提示心衰已引起明显的肺循环淤血。夜间阵发性呼吸困难

概念:患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在端坐咳喘后缓解，为左心衰的典型表现，若伴有哮鸣音，也称为心源性哮喘。紫绀静脉充盈下肢水肿肝肿大治疗目标不仅仅是改善症状，更重要是防止和延缓心肌重塑，降低心衰死亡率和住院率。由传统的血液动力学模式→生物学模式转变。标准药物治疗1.利尿剂——水肿2.ACE抑制剂、ARB——RAS兴奋3.

受体阻滞剂——交感兴奋4.地高辛——收缩力减弱

1~3联合应用，或1~4联合应用一、利尿剂(Diuretic)唯一能控制液体潴留的药物，标准治疗中不可缺少。利尿剂应与ACEI、b阻滞剂合用通常从小剂量开始长期维持不单一治疗噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂噻嗪类利尿剂以氢氯噻嗪(双氢克尿塞,hydrochlorothiazide,)最常用中效利尿剂轻度心力衰竭首选，25mg，biw或qod重者每日75-lOOmg分2-3次服用，必要时补充钾盐不良反应袢利尿剂呋塞米(速尿)为代表强效利尿剂口服用20mg，2-4小时达高峰重症者可增至lOOmg，bid效果仍不佳者可用静脉注射，初始每次用量2Omg，每日2次不良反应袢利尿剂托拉塞米（Torasemide）：利用度高，抗纤维化作用初始10-20mg,po或IV利尿效果是速尿的2-4倍保钾利尿剂螺内酯(安体舒通)：利尿作用不强，与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失20mgtid氨苯蝶啶：一般50-lOOmg，bid阿米洛利不良反应临床常用利尿剂二、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作用机制应与利尿剂合用强调长期应用的效益全部收缩性心力衰竭患者必须应用转换酶抑制剂从极小剂量始，若能耐受，每隔3～7天剂量加倍，初1～2周内检测肾功能和血钾，以后定期复查。一旦增至最大耐受量，即可长期维持应用。观察要点低血压咳嗽肾功、血钾血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)三、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在动物和心衰病人中，AT1受体拮抗剂产生的血流动力学效应与ACEI相似无缓激肽增加的作用，但在心衰中是有利还是不利不详避免了某些ACEI类药物的副作用，特别是咳嗽对部分药物进行了治疗心衰的试验，结果不完全一致目前使用的ARB药物名称每日剂量(mg)氯沙坦(Losartan，科素亚)50-100缬沙坦(Valsartan，代文)80-320坎地沙坦(Candesartancilexilar)4-16依贝沙坦(Irbesartan，安博维)150-300替米沙坦(Telmisartan，美卡素)40-80四、β受体阻滞剂

作用机制

心衰时，交感张力增高，可激活RAS系统，产生不利作用。β-阻滞剂可逆转这一过程

改善神经内分泌异常变化逆转β受体下调可减慢心率，保证充盈降低心肌氧耗量，使缺血改善降压作用，可用于高血压合并心衰抗心律失常作用应用β受体阻滞剂的注意事项

在利尿剂，ACE抑制剂（洋地黄）的基础上使用

选择具有脂溶性和α-受体阻滞作用而无内源性拟交感作用者

从小剂量开始，逐渐加至靶剂量

在病人能够耐受的基础上坚持治疗，要有长期打算。

用β-阻滞剂后出现心动过缓的问题观察要点低血压液体潴留和心衰恶化心动过缓和房室阻滞β受体阻滞剂

五、洋地黄类药物(digitaloiddrugs)

至今已应用200余年

心脏病的病种已经发生了明显的变化

洋地黄对窦性心律的作用不一致，无法用心率来判定药物有无作用，而伴有窦性心律的心衰已经占了主导地位

已经认识到收缩功能不全和舒张功能不全的区别，有了比较可靠的区别二者的检测方法

需要对洋地黄在窦性心律心衰中的作用进行重新评价应用要点改善收缩性心力衰竭临床症状，应与其他药合用，也可用于快速性房颤患者。地高辛无明显降低心力衰竭患者死亡率作用，不推荐用于NYHA1级患者。与传统观念相反，地高辛安全、耐受性好，不良反应见于大剂量，而大剂量对心力衰竭治疗并不需要。长期应用一般认可剂量地高辛，是否会产生不良心血管作用，目前还不清楚。洋地黄中毒表现洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律非阵发性交界区心动过速房性期前收缩、心房颤动房室传导阻滞快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现洋地黄可引起ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒胃肠道反应如恶心、呕吐中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，但这种测定需结合临床表现来确定其意义洋地黄中毒的处理停药单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠电复律一般禁用，因易致心室颤动有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5-1mg皮下或静脉注射心功能不全与心律失常

美国300万心衰患者，死亡率20万/年，其中40%为猝死

心功能不全时复杂室性心律失常的发生率很高

复杂心律失常是心衰患者的独立死亡预告因子心功能不全与心律失常

心衰时心律失常发生的机制：——心肌缺血——心肌炎症——室壁运动异常：室壁瘤对猝死的预告价值高于LVEF——神经-激素的激活：交感神经系统活性↑，RAS系统活性↑，抗利尿激素分泌↑

心功能不全与心律失常

心衰时心律失常发生的机制：——低钾，低镁：血钾3.1～4.1，室颤发生率与血钾负相关。血钾＜3.1，30%有室颤。服利尿剂患者65%心肌内镁含量下降——药物因素：利尿剂：RAS活性↑，低钾，交感活性↑洋地黄：各种心律失常非洋地黄类正性肌力药物：可引起室性心律失常心衰与低钠血症心力衰竭合并低钠血症特别是稀释性低钠血症，是心力衰竭的一个难点。此时补钠在过去是被视为禁忌的。近年来，心衰的治疗突破了传统的概念，强调了预防和及时纠正低钠血症的重要性。低钠血症的预防对慢性心衰病人不能一概限盐，应根据病人全身情况，心功能状态、血钠水平综合决定限钠量。对伴水肿、尿少、肾功能衰竭者，应适当限制钠盐摄入；对纳差、多汗、应用利尿剂者，不要限制钠盐的摄入。对进食少，有合并症需要输液治疗的心衰病人，不要单纯用葡萄糖液，应适量应用5%葡萄糖盐水或生理盐水。对合并低钠的顽固心衰病人，要在加强心衰治疗的同时补钠。避免长期