镁代谢紊乱课件

第三节镁代谢障碍p36DisordersofMagnesiumMetabolismDept.ofPathophysiology1第三节镁代谢障碍p36DisordersofMagne正常成人体镁的总含量

1mol(21~28g)骨骼骨骼肌等其他细胞细胞外正常血清镁的浓度0.75~1.25mmol/L

血浆镁的存在形式：游离镁蛋白结合镁1、含量和分布一、镁的正常代谢和生理功能33%~39%1~2%60%~65%2正常成人体镁的总含量骨骼骨骼肌等其他细胞细胞外正常血清镁的浓细胞内镁

与核酸结合与ATP结合与负电荷的磷脂结合与蛋白质结合80%~90%以结合形式存在10%为游离镁1~3mmol/L3细胞内镁与核酸结合与ATP结合与负电荷的磷脂结合与蛋白质2、摄入与排泄

食物镁（10~20mmol/d）小肠吸收血浆镁细胞内镁骨内镁

肾排泄（3%~6%）（5mmol/d）食物含钙

蛋白质

1，25-（OH）2VD3粪便排泄

醛固酮

甲状腺素60%~70%PTH酒精（MagnesiumAbsorptionandExcretion）＋＋＋1/3

游离脂肪酸

纤维高血钙42、摄入与排泄食物镁小肠吸收血浆镁细胞内镁骨内镁3、镁的主要生理功能

（1）维持酶的活性（镁是许多酶系的辅助因子或激动剂，参与体内新陈代谢）（2）维持细胞的遗传稳定性

核细胞质（3）维持可兴奋细胞的兴奋性（PhysiologicFunctionofMagnesium）膜的稳定性调节细胞增殖、分化、凋亡维持DNA结构DNA复制的保真度激活DNA的修复过程53、镁的主要生理功能（1）维持酶的活性（2）维Mg2+6Mg2+6二、低镁血症(hypomagnesemia)血清镁低于0.75mmol/L称为低镁血症。（一）概念(concept):7二、低镁血症(hypomagnesemia)血清镁低于0.1、镁摄入不足（二）原因和机制

(Causesandmechanisms)禁食厌食长期静脉营养未补镁低镁血症摄入不足81、镁摄入不足（二）原因和机制

(Causesandm2、细胞外镁转入细胞过多胰岛素葡萄糖Mg2+糖原3、镁排出过多（1）经胃肠道排镁过多广泛小肠切除长期胃肠减压严重腹泻吸收障碍排镁过多92、细胞外镁转入细胞过多胰岛素葡萄糖Mg2+糖原3、镁排利尿药

甲状旁腺功能减退

醛固酮糖尿病酮症酸中毒甲状腺功能亢进（2）经肾排镁过多髓袢利尿药抑制髓袢重吸收镁渗透性利尿药镁随尿排出增多高钙血症内分泌及代谢异常酒精中毒抑制肾重吸收镁

10利尿药甲状旁腺功能减退醛固酮糖尿病酮症酸中毒甲状腺功能（三）对机体的影响(Effects)

1、对神经-肌肉和中枢的影响：兴奋性↑临床表现：肌肉震颤、痛性肌痉挛、手足搐搦、共济失调、Chvostek征阳性等

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)

中枢：听觉过敏、焦虑、易激动等神经官能症样症状严重：癫痫发作、精神错乱、惊厥、昏迷胃肠道平滑肌兴奋，出现呕吐、腹泻等症状11（三）对机体的影响(Effects)1、对神经-肌肉和中枢Ach释放↑Ach-R敏感性↑机制：MechanismMg2+↓Ca2+进入轴突↑兴奋性↑神经纤维和骨骼肌应激性↑激发更多的Ca2+从肌浆网释出肌肉的收缩性↑肌痉挛ATP↓抑制兴奋性氨基酸受体的作用↓（如：N-甲基-D天冬氨酸受体，NMDA）CNS兴奋性↑对中枢神经系统的抑制↓12Ach释放↑Ach-R敏感性↑机制：MechanismMg2（1）心律失常兴奋性↑Na+内流相对加速自律性↑细胞内低钾、高钙心肌坏死Na+K+Na+Ca2+2、对心血管的影响临床表现：心动过速、房早、室早、室速、室颤等机制：Mg2+↓Na+-

K+ATP↓|Em|

↓对Na+

的阻断作用↓13（1）心律失常兴奋性↑Na+内流相对加速自律性↑细胞内低钾、（2）高血压和动脉粥样硬化机制：Mg2+↓Na+-

K+ATP↓细胞内Ca2+↑血管收缩内皮细胞产生内皮源性舒缓因子、前列环素↓增强儿茶酚胺等缩血管物质的收血管作用内皮功能紊乱，低密度脂蛋白氧化修饰↑，促炎因子↑Mg2+↓动脉粥样硬化14（2）高血压和动脉粥样硬化机制：Mg2+↓Na+-K+A心肌细胞代谢障碍、冠脉痉挛、心肌坏死。（3）冠心病机制：15心肌细胞代谢障碍、冠脉痉挛、心肌坏死。（3）冠心病机制：15（1）低钙血症Na+-K+-ATP酶活性↓，肾保钾功能减退。骨钙动员障碍腺苷酸环化酶活性↓PTH分泌↓肾小管重吸收钙↓血钙↓肠道吸收钙↓4、对代谢的影响Mg2+↓（2）低钾血症cAMP↓16（1）低钙血症Na+-K+-ATP酶活性↓，肾保钾功能减退。1、防治原发病

2、补镁（注意肾功能）（四）防治的病理生理基础PathophysiologicalBasisofPreventionandTreatment171、防治原发病（四）防治的病理生理基础Pathop3、肾排镁过少三、高镁血症（hypermagnesemia)血清镁高于1.25mmol/L称为高镁血症。（一）原因与机制1、细胞内镁外移过多2、镁摄入过多少尿粘液水肿（甲状腺功能减退）醛固酮分泌减少细胞损伤糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗前分解代谢亢进183、肾排镁过少三、高镁血症（hypermagnesemia)外周血管扩张、血压降低（二）对机体的影响1、对神经肌肉的影响肌无力（3mmol/L），迟缓性麻痹（4mmol/L）呼吸肌麻痹，昏迷（5mmol/L），死亡（﹥5mmol/L）2、对心血管的影响（1）对心脏的影响：心动过缓、传导阻滞、收缩无力、心跳停止（7.5~10mmol/L）（2）对血管的影响：19外周血管扩张、血压降低（二）对机体的影响1、对神经肌(三)防治的病理生理基础

1、积极治疗原发病