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文档简介
低血容量休克护理查房低血容量休克护理查房1一概述低血容量性休克是指体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液而引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少,组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。低血容量休克的主要死因:是组织低灌注以大量出血,感染和再灌注损伤等原因导致的多器功能障碍综合症。一概述低血容量性休克是指体内或血管内大量丢失血液、血浆或体21显性丢失:严重腹泻、大量呕吐大量排尿或广泛烧伤时、大量丢失水、盐或血浆食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量出血创伤性的肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的大出血二病因2不显性丢失:指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔以及其他方式的不显性体外丢失1显性丢失:二病因2不显性丢失:3三低血容量休克的早期诊断①继发于体内外急性大量失血或体液丢失或有液体(水)严重摄入不足史②有口渴、兴奋、烦燥不安、进而出现神情淡漠、神志模糊甚至昏迷③表现静脉萎缩、肤色苍白至紫绀、呼吸浅快④脉搏加速、皮肤湿冷、体温下降⑤收缩压低于12.0-10.6KPa(90-80mmHg)或高血压者血压下降20%以上,脉压差在20mmHg以下⑥尿量减少(每小时<30ml)⑦中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度(CVP<5mmHg.)三低血容量休克的早期诊断①继发于体内外急性大量失血或体液4三低血容量休克的早期诊断低血糖休克的发生程序取决于机体血容量丢失的量和速度,如大量失血而引起的低血性休克。失血的分级(以体重70Kg为例)三低血容量休克的早期诊断低血糖休克5四:病理生理低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应以保证体液维持灌注压保证心脑等重要器官的血液灌流。四:病理生理低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环6四:病理生理1低血容量—>交感神经-肾上腺轴↑→儿茶酚胺类激素释放↑并选择性的收缩皮肤肌肉及内脏血管。a动脉系统使外周阻力↑血压↑。b毛细血管前括约肌收缩→毛细血管内静水压↓促进组织间液回流。c静脉系统收缩使血液趋向中心循环→回心血量↑。四:病理生理1低血容量—>交感神经-肾上腺轴↑→儿茶酚胺a7四:病理生理
2低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统→醛固酮分泌↑同时刺激压力感受器→垂体后叶分泌抗利尿激素↑→肾小管对水和钠的重吸收↑→尿液↓保存体液。四:病理生理2低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统8四:病理生理3代偿反应在保证心脑等重要生命器官的血液灌注时,也有潜在风险。a肾脏持续缺血导致肾功能损害。b胃肠道粘膜缺血可诱发细菌毒素异位。c代谢免疫,肾上腺皮质激素和前列腺分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制,病人易受到感染侵袭。d凝血功能:缺血缺氧.再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。四:病理生理3代偿反应在保证心脑等重要生命器官的血液灌注时9五:组织氧输送与组织氧消耗当血红蛋白下降时动脉血氧分压对血氧含量的影响增加,进而影响组织氧输送,因此,通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。低血容量休克时由于有效循环血容量下降,因而氧输送降低。失血性休克:组织需氧是通过血红蛋白携氧来供给。五:组织氧输送与组织氧消耗当血红蛋白下降时动脉血氧分压对10监测有效的监测可以对低血容量性休克病人的病情和治疗反应作出正确、及时的评估判断,以利于指导和调整治疗计划,改善休克病人的预后。监测有效的监测可以对低血11一般临床监测(一)意识和表情血压未明显下降,表现烦燥不安,呼吸急促、反复打哈欠、口渴,提示血容量不足,中枢神经系统缺氧。
血压降至50mmHg后,从兴奋转为抑制,精神萎糜、表情淡漠、反应迟钝、目光暗淡、意识模糊、昏迷。一般临床监测(一)意识和表情12一般临床监测(二)脉搏与血压休克早期脉搏变化先于血压波动,脉搏明显加快,脉压减小。血压一旦下降,提示休克已进入中期。一般临床监测(二)脉搏与血压13一般临床监测(三)呼吸
休克早期呼吸正常
呼吸加深加快,表示休克向中度发展。
呼吸由深驰转而变浅快,甚至出现潮式呼吸,叹息样呼吸,表示休克已加重。一般临床监测(三)呼吸
休克早期呼吸正常
呼吸加深加快14一般临床监测(四)外周循环灌注情况
皮肤苍白、湿冷是休克严重表现。(五)尿量
尿量反映肾脏血液灌注情况,是反映生命重要器官血液灌注状态的最敏感的指标。(六)体温
当中心温度〈34°C,可导致严重的凝血功能障碍。
一般临床监测(四)外周循环灌注情况
皮肤苍白、湿冷是休克15(一)MAP(平均动脉压)
有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5--20mmHg。用于连续监测血压及其变化。有创血流动力学监测(一)MAP(平均动脉压)有创血流动力学监测16(二)CVP(中心静脉压)和肺动脉楔压(PAWP)
CVP简单可靠、监测血流动态的指标,可反映血容量、回心血量与右心室排血功能之间的动态关系。
正常值6—12cmH2O<6cmH2O提示血容量不足,可快速扩容。>15cmH2O说明心脏负担加重,减慢扩容速度,警惕心力衰竭和肺水肿(二)CVP(中心静脉压)和肺动脉楔压(PAWP)17
PAWP能正确反映左心室充盈压,是监测左心功能可靠敏感指标。
正常值8—12mmHg<8mmHg提示血容量不足≥20mmHg提示心功能不全≥30mmHg常出现肺水肿PAWP能正确反映左心室充盈压,是监测左心功18(三)CO(心排出量)和SV(每搏输出量):连续监测CO和SV有助于动态判断容量复苏的临床效果和心功能状态。
应该强调的是,任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的,因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态,必须重视血液动力学的综合评估。(三)CO(心排出量)和SV(每搏输出量):19推荐意见:低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化(E级)。推荐意见:对于持续低血压病人,应采用有创动脉血压监测。推荐意见:低血容量休克的病人需要严密的血流动力推荐意见:对于20氧代谢监测
(一)SPO2(脉搏氧饱和度)主要反映氧合状态,可在一定程度上反映组织灌注状态。(二)DO2(氧供)和SVO2(中心静脉血氧饱和度)是评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标。氧代谢监测
(一)SPO2(脉搏氧饱和度)(二)DO2(氧21(三)动脉血乳酸
是反映组织缺氧高度敏感的指标之一,血乳酸增高常先于其他休克征象。
血乳酸正常值为1~2mmol/L
研究显示,血乳酸水平与低血容量休克患者的预后密切相关,持续高水平的血乳酸(>4mmol/L)预示患者预后不佳,血乳酸清除率比单纯血乳酸值能更好地反映患者预后。(三)动脉血乳酸研究显示,血乳酸水平与22(四)BE(碱剩余)休克时代谢性酸中毒的指征和血流动力学及组织灌注改变的指标,可预测出血性休克的严重性。正常值3mmol/L代谢性碱中毒,BE正值增加代谢性酸中毒,BE负值增加。(四)BE(碱剩余)正常值3mmol/L23-16mmol/L-12.7mmol/L14.3mmol/L9.3mmol/L08-1223:3608-1214:00
时间
项目08-1307:1315.0mmol/L-15mmol/LLacBEback时间24(五)pHi(胃黏膜内pH值)&PgCO2(胃黏膜内CO2分压)
反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害,同时能够反映全身组织的氧合状态。(五)pHi(胃黏膜内pH值)&25实验室监测
(一)血常规
(二)电解质监测及肾功能监测
(三)凝血功能监测
实验室监测
(一)血常规
(二)电解质监测及肾功能监测
(26如何治疗低血容量性休克?病因治疗液体复苏输血治疗血管活性药与正性肌力药酸中毒肠粘膜屏障功能的保护体温控制如何治疗低血容量性休克?病因治疗27病因治疗
休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在,组织缺氧不能缓解,休克的病理生理状态将进一步加重。所以,积极纠正低血容量性休克的病因是治疗的基本措施。病因治疗28病因治疗病因:腹腔内出血处理:对于出血部位明确的失血性休克病人,早期进行手术止血非常必要,尽快手术止血可以提高存活率。病因治疗病因:腹腔内出血29液体复苏晶体液:生理盐水、乳酸林格液胶体液:羟乙基淀粉(HES)白蛋白右旋糖酐明胶液体复苏晶体液:生理盐水、乳酸林格液30若以大量晶体液进行复苏,应注意:1.血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降,同时出现组织水肿。2.生理盐水的特点是等渗但含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。3.大量输注乳酸林格液应该考虑到对血乳酸水平的影响。若以大量晶体液进行复苏,应注意:1.血浆蛋白的稀释以及胶体渗31输血治疗浓缩红细胞血小板新鲜冰冻血浆冷沉淀输血治疗浓缩红细胞32浓缩红细胞为保证组织的氧供,Hb<70g/L应考虑输血。对于有活动性出血的病人,Hb保持在较高水平更为合理。推荐意见对于血红蛋白小于70g/L的失血性休克病人,应考虑输血治疗。浓缩红细胞推荐意见33血小板
血小板输注主要使用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数50×109/L,或确定血小板功能低下,可考虑输注。对大量输血后并发凝血功能异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善凝血效果。
血小板34新鲜冰冻血浆
输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足,新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原和其他凝血因子。有研究表明,多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后,凝血功能仍难以得到纠正。因此,应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。新鲜冰冻血浆35冷沉淀对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量,缩凝血时间、纠正凝血异常。
推荐意见:大量失血时应注意凝血因子的补充。冷沉淀推荐意见:大量失血时应注意凝血因子的补充。36血管活性药
低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药,研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人,才考虑应用血管活性药。血管活性药37血管活性药物使用1.容量复苏无效或效果不佳时使用2.选择合适的静脉途径3.根据血流动力学指标及时调整血管活性药物使用1.容量复苏无效或效果不佳时使用38酸中毒
处理酸中毒的基本措施是快速补充血容量,改善组织灌注,适时和适量的给予碱性药物。推荐意见:
纠正代谢性酸中毒,强调积极病因处理与容量复苏;不主张常规使用碳酸氢钠。?酸中毒推荐意见:?39肠粘膜屏障功能的保护
失血性休克时,胃肠道粘膜低灌注、缺血缺氧发生的最早、最严重。胃肠粘膜屏障功能迅速减弱,肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位,该过程在复苏后仍持续存在。近年来,认为肠道是应激的中心器官,肠粘膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理发展的不利因素。保护肠粘膜功能,减少细菌与毒素易位,是低血量性休克治疗和研究工作的终归要内容。肠粘膜屏障功能的保护失血性休克时,胃肠道粘膜低灌注、缺40体温控制低温的危害保暖,维持正常体温中心温度与体表温度差推荐意见
严重低血容量性休克伴低体温的病人应及时复温,维持正常体位。?体温控制低温的危害推荐意见?41低血容量性休克的护理流程评估:面色苍白、表情淡漠;口渴、肢体湿冷
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