职业卫生与职业医学重点

经典word整理文档，仅参考，转Word此处可删除页眉页脚。本资料属于网络整理，如有侵权，请联系删除，谢谢！职业卫生与职业医学一、考试题型：选择题50题，名词解释5题，问答5题。二、考试章节：第一章第1节，第二章第1、2、3、5节，第四章第3节，第六章第1、2节。三、老师上课时划的重点：名词解释：1、职业性有害因素P21、化学有害因素2、物理有害因素3生和存在的，对职业人群的健康，安全和作业能力可能造成不良影响的一切要素或条件，统称职业性有害因素。2、健康工人效应；在同一职业环境中，各人所受的影响有所不同，且多处于青壮年阶段，有些还经过就业体检加以筛检，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率与死亡率将低于总体人群的现象。3、工作有关疾病；指多因素所致的疾病，与工作有联系，但也见于非职业人群中，因而不是每一病种和每一病例都必须具备该项职业史或接触史。4、刺激性气体；是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。5、窒息性气体P111；是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。6、肢端溶骨症P15618题问答）多发于工龄较长的清釜工，发病工龄最短者仅一年。早期表现为雷诺综合症：手指麻木、疼痛、肿胀、变白或发绀等。随后逐渐出现末节指骨骨质溶解性损害。X线常见一指或多指末节指骨粗隆边缘呈半月状7、生产性粉尘；是指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。8、粉尘的分散度P180，可吸入性粉尘、呼吸性粉尘的的粒径大小？粉尘的分散度：分散度是用粉尘颗粒大小的组成描述某一生产过程中物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高；后者称质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。9、矽肺P184：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。速发型矽肺：由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称为速发型矽肺。晚发性矽肺：虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺。P185102℃或2℃以上的作业。11、暂时性听阈位移：P229指人或动物接触噪声后引起听阈编号，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来水平。永久性听阈位移：指噪声或其它因素引起的不能恢复到正常水平的听阈升高。根据损伤的程度，可分为听力损失或听力损伤以及噪声性耳聋。12、职业性肿瘤；在工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜伏期而患某种特定肿瘤。13、职业伤害P446：又称工作伤害，简称工伤，指在生产劳动过程中，由于外部因素直接作用而引起机体组织的突发性意外伤害，如因职业性事故导致的伤亡及其急性化学物中毒。14、气溶胶：P74漂浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。1、职业性有害因素的类型12、社会经济因素3、与职业有关的生活方式4、职业卫生服务质量。；1、病因有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病；2、病因大多可以检测，一般有接触水平（剂量-3、在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；4、如能早期诊断，合理处理，预后较好，但5、职业病诊断应具备的资料P5；1、职业史2、职业卫生现场调查3症状与体征4、实验室检查4、职业病三级预防的原则；1、病因预防2、积极治疗，改善预后5、生产性毒的存在形态、进入人体的途径，气溶胶状态的毒物在呼吸道吸收的影响因素；生产性毒物进入人体的途径：P75主要经呼吸道、皮肤和消化道进入。6、职业中毒的临床表现（特别注意呼吸系统的临床表现）；职业中毒的临床类型（可能出问答）P781、急性中毒：2指毒物3：发病介于急性和慢性之间，称亚急性中毒，如4那些毒物可出现呼吸系统疾病？（可能出现选择题）P78刺激性气体：如氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等。7、职业中毒的急救和治疗原则（急性中毒）P80-81；、现场急救2、阻止毒物继续吸收：、解毒和排毒（特效解毒剂：金属络合剂、高铁血红蛋白还原剂、氰化物中毒解毒剂、有机磷农药中毒解毒剂、氟乙酰胺中毒解毒剂）4、对症治疗；8、铅化合物进入人体的途径，在体内的分布，作用的靶器官P84；铅化合物主要通过呼吸道吸入途径和消化道吸收，铅作用于全身各系统和器官，主要累积造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。9、慢性铅中毒的临床表现；铅中毒的临床表现P86经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛，少数出现中毒性脑病。职业性铅中毒基本上为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可出现以下几方面的表现：1、神经系统：类神经症、周围神经病，严重者中毒性脑病。详见、消化系统：食欲不振、恶心、隐形腹痛、腹胀、腹泻或便秘。详见P863、血液及造血系统：轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血，卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。10、中毒性水肿P99：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。中毒性水肿的发生主要取决于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性及机体的应激能力。中毒性肺水肿的发病机制主要有：1、肺泡壁通透性增加2、肺毛细血管壁通透性增加3、肺毛细血管渗出增加4、肺淋巴循环受阻。详见P9911、刺激性气体引起肺水肿的临床分期P99-100；临床可分为4期：1、刺激期2、潜伏期3、肺水肿期4、恢复期。12、刺激性气体中毒的处理原则（现场处理）P102-103；积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键。1、现场处理：1P102。2）保护和控制现场、消除中毒因素。3）按规定进行事故报告，组织事故调查。4）对健康工人进行预防健康筛检。2、治疗原则：1）刺激性气道或肺部炎症：主要给以止咳、化痰、解痉药物，适当给以抗菌治疗。2）中毒性肺水肿与：1迅速纠正缺氧，合理氧疗。2、降低肺毛细血管通透性，改善微循环。3、保持呼吸通畅，改善和维持同期功能。3)积极预防和治疗并发症详见P103）其他处理：一般轻、中度中毒治愈后，可恢复原工作。13、窒息性气体按作用机制不同分类；单纯窒息性气体、化学窒息性气体14、窒息性气体的毒作用（缺氧）的机制P112-113．单纯窒息性气体：本身毒性很低或属惰性气体，但由于他们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉氧分压也下降，导致机体缺氧化学窒息性气体：能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。15、苯及苯系物的毒作用机制P135；1、苯在生产环境中以蒸汽形式由呼吸道进入人体，经皮肤吸收量很少，虽经消化道吸收完全，但实际意义不大。苯进入体内后，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。P135、毒作用机制苯代谢产物被转运到骨髓或其他器官，可能表现为骨髓毒性和致白血病作用。P13516、苯及苯系物中毒的临床表现（注意区别急性中毒与慢性中毒）P136、急性中毒急性苯中毒是由于短时间吸入大量苯蒸气引起。主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。轻者出现兴奋、欣快感、步态不稳以及头晕、头痛、恶心、呕吐、轻度意识模糊等。重者神智模糊加重，由浅昏迷进入深昏迷状态或出现抽搐。严重者导致呼吸、心跳停止。实验室检查可发现尿酚和血苯增高。2、慢性中毒1）神经系统：头痛、头昏、失眠、2）造血系统：慢性苯中毒主要损害造血系统。详见P13617、苯的氨基和硝基化合物的毒理；1、简述苯的氨基硝基化合物对血液损害的共同特点：⑴高铁血红蛋白形成作用⑵溶血作业⑶形成变形珠蛋白小体（赫恩氏小体2、简述苯的中毒机制：⑴干扰骨髓造血干细胞的生长和分化。⑵氢醌与纺锤丝结合，抑制细胞增殖。⑶损失。⑷激活癌基因。18、氯乙烯中毒的临床表现（肢端溶骨症）P156；、急性中毒检修设备或意外事故大量吸入氯乙烯所致，多见于聚合釜清釜过程和泄露事故。主要是对中枢神经系统呈现麻醉作用。轻度中毒者有眩晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒跚等。及时脱离接触，吸入新鲜空气，症状可减轻或消失。重度可出现意识障碍，可有急性肺损伤甚至脑水肿的表现，严重患者可持续昏迷甚至死亡。皮肤接触氯乙烯液体可引起局部损害，表现为麻木、红斑、浮肿以致组织坏死。2系统：神经衰弱，自主神经功能紊乱，睡眠障碍，多梦。⑵消化系统：食欲减退，恶心，腹胀等。⑶肢端溶骨症：末节指骨骨质溶解性损害，早期为手指麻木疼痛肿胀僵硬，后期可有雷诺现象⑷血液系统：有溶血和贫血倾向。⑸肝脏：早期乏力、7）生殖系统：流产率高（8）其他：上呼吸道症状。19、有机磷农药中毒的毒作用机制，特效解毒药1、毒理：有机磷农药可经胃肠道、呼吸道及完好的皮肤和粘膜吸收。经呼吸道或胃肠道进入人体时，吸收较为迅速而完全。皮肤吸收是职业性中毒的主要途径。2、有机磷农药毒作用的主要机制是抑制胆碱酯酶的活性，使之失去分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内的聚集，而产生相应的功能紊乱。3、急1甲；眼部如有污染，应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗。（2）特效解毒药：迅速给予解毒药物。轻度中毒者可单独给予阿托品；中毒或重度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂（如氯磷定、解磷定）两者并用。合并使用时，有协同作用，剂量应适当的减少。敌敌畏、乐果等中毒时，使用胆碱酯酶复能剂的效果较差，治疗应以阿托品为主。注意阿托品化，但也要防（34P1734慢性中毒P173应脱离接触，进行治疗。主要采取对症处理和支持疗法。在症状体征基本消失，血液胆碱酯酶活性恢复正常后1-3月后，可安排原来工作。如屡次发生或病情加重，应调离有机磷农药接触岗位。20、矽肺的基本病理改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺特征性病理改变矽结节是矽肺特征性病理改变。可分为结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积和团块型。21、矽肺的临床表现P188X线胸片上已呈现较显著的矽肺影像改变。随着病情的进展，或有合并症时，可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰等症状和体征，2X线胸片表现：矽肺X线胸片影像是肺组织矽肺病理形态在X线胸片的反映，是“形”和“影”的关系，与肺内粉尘蓄积、肺组织纤维化的病变有一定相关关系，但由于多种原因的影响，并非完全一致。1）圆形小阴影：是矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态，其病理基础以结节型矽肺为主，呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。2）不规则形小阴影：多为接触游离二氧化硅含量较低的粉尘所致，病理基础主要是肺间质纤维化。表现为粗细、长短、形态不一的致密阴影。3）大阴影：指直径超过10mm的阴影，为晚期矽肺的重要X线表现，形状有长条形、圆形、椭圆形或不规则形，病理基础是团块状纤维化。4）胸膜变化：胸膜粘连增厚，„„详见P1885）肺气肿：多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。6）肺门和肺纹理变化：早期肺门阴影扩大„„P188（322、石棉肺的病理改变（与矽肺病理改变的区别）P196；石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化。其中可见有石棉小体及脏层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成胸膜斑。23、工作场所的微小气候由哪些因素构成P210；生产环境中的气象条件主要指空气温度、湿度、风速和热辐射，由这些因素构成了工作场所的微小气候。24、中暑按