室性心律失常的管理

室性心律失常我们究竟怎样管理上海交通大学医学院附属新华医院什么是室性心律失常激动部位位于His及分支以下的心室肌室性心律失常的分类室性早搏（室性期前收缩）室速非持续性室速：持续<30s持续性室速：持续>30s室扑室颤心律失常对机械活动的影响心律失常对机械活动的影响心律失常对机械活动的影响室性心律失常分类室性心律失常分类室性心律失常分类室性早搏：单形性室早多形性室早多源性室早室性心律失常分类室性心律失常分类室性心律失常分类室性心律失常分类室性心律失常分类室性心律失常分类室性早搏发病率：1%-4%，通过Holter诊断可达40%-75%病因结构性心脏病：心肌病、冠心病、先心病无结构性心脏病：精神紧张、劳累、烟酒药物：抗抑郁药、洋地黄电解质紊乱：低钾、低镁室性早搏室早机制：自律性增高后触发折返分析室早考虑内容？是否合并器质性心脏病数量（负荷）、联律间期、起源部位、QRS波宽度等室性早搏两个概念：室早负荷：室早的数量/24小时总心率室早指数：RR’/QT（<0.85时易诱发室速、室颤）室性早搏室性早搏的分类：Lown‘s分类（心肌缺血）室性早搏Schamaroth‘s室早分类（病理性室早分类）室性早搏Schamaroth's室早分类振幅低：QRS波的振幅常<1.0mV；时限宽：室早的QRS波时限>140ms时几乎均为病理性室早；切迹或顿挫：病理性室早的QRS波常有明显的切迹或顿挫；ST段：ST段的相应部位存在等位线；T波：T波高尖并对称室性早搏室性早搏室性早搏心律失常性心肌病：1913年，Gossage最先报告房颤引发1例患者发生了扩张性心肌病，1985年，Gallagher才首次提出心动过速性心肌病的概念，认为患者长期持续存在的心动过速可引起左室功能受损、心脏扩大，而心动过速的心室率一旦控制或转为窦性心律后，受损的心功能和扩大的心脏可以全部或部分逆转目前概念：心律失常性心肌病。室性早搏心律失常性心肌病的病因长期持续性心动过速：如无休止性房速、室速、不良性窦速等。长期持续性心动过缓：严重的病态窦房结综合征，房室传导阻滞等。长期持续性心律快而不齐：临床最常见的就是心房颤动伴有心室率快而不整齐，其能引起心房心肌病，也能引起心室心肌病。心室收缩不同步：最多见于长期的右室起搏，完全性左束支阻滞等室性早搏室早性心肌病：心动过缓性心肌病室性早搏心脏特点：电-机械偶联室性早搏室早近乎无效收缩室性早搏病例1：患儿holter：频发室早，三联律，室早负荷31%，平均心率71bpm心脏超声：左室扩大，心脏收缩功能降低室性早搏病例2：holter：室早二联律，4.6万次/天（负荷45.8%），心脏超声：正常室性早搏室性早搏室早指数：室早指数(PI)=RR'/QT室性早搏室早性心肌病（回顾性诊断）Holter：室早负荷>15%-20%（也有>10%）有效控制心率后：（室早减少80%）左室射血分数≥50%；左室射血分数升高≥15%后，可诊断室性期前收缩性心肌病室性早搏诊断和评估：心电图和动态心电图运动试验：需完善：心肌酶、心电图和心超运动恶化的室早需治疗可诊断儿茶酚胺敏感性室速（CPVT）影像学检查：心脏超声、MRI室性早搏动态心电图分析（Holter）室性早搏动态心电图分析（Holter）室性早搏动态心电图分析（Holter）室性早搏动态心电图分析（Holter）室性早搏动态心电图分析（Holter）室性早搏心脏超声及心脏MRI室性早搏运动试验禁忌症AMI（2天内）高危不稳定型心绞痛严重心律失常严重主动脉瓣狭窄临床未控制的心衰急性肺栓塞或肺梗死急性心肌炎或心包炎急性主动脉夹层分离室性早搏治疗原则随访观察药物治疗射频消融室性早搏随访观察无结构性心脏病，无临床症状的良性室早，可以无需药物治疗对于无临床症状者，>1万/24小时，随访时需查心脏超声和Holter无结构心脏病但有临床症状者，可与药物治疗室性早搏药物治疗：药物使用的原则抗心律失常药物简介如何选择和应用抗心律失常药物选择原则应当选择对特殊心肌组织具有明显电生理效应的药物来治疗源于这些组织的心律失常更理想的是：根据心肌组织中心律失常的发生机制（自律性、折返或触发性）来选择抗心律失常药物掌握药物在体内的个体化作用---理解其既有抗心律失常作用，也有致心律失常作用抗心律失常药物的分类以VanghanWilliams分类为主类别作用通道APD或QT间期常用药物Ia阻滞INa++延长+奎尼丁、普鲁卡因胺Ib阻滞INa缩短+利多卡因、苯妥英、美西律、Ic阻滞INa+++不变氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪II阻滞β1不变阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔II阻滞β1和β2不变纳多洛尔、普萘洛尔、索他洛尔III阻滞Ik延长+++胺碘酮、索他洛尔、伊布利特IV阻滞Ica-L

不变维拉帕米、地尔硫卓其他：开放IK缩短++腺苷阻滞Na/K泵缩短++地高辛阻滞M2缩短++阿托品抗心律失常药物作用机制Ib-----利多卡因作用机制：钠通道阻滞剂：对快钠通道作用小，对传导影响小；促进K+外流，缩短动作电位时程，降低普肯野纤维自律性，对心房作用小，主要作用心室药代动力学：肝脏代谢（酰胺酶），有首过效应，因此需静脉用药；70%和血浆蛋白结合，半衰期1-4小时，约5%经肾脏排泄剂量：1mg/kgIV,无效后10min可重复，最大3-5mg/kg，维持20-50ug/kg.minIb-----利多卡因副作用和血药浓度有关血药浓度1-3mg/L时：头晕、精神失常、视力模糊血药浓度5mg/L时：低血压、心肌抑制、房室传导延迟血药浓度9mg/L时：惊厥快速静推时可导致窦性停搏Ic---普罗帕酮（心律平）作用机理：Na+通道抑制剂、部分Ca2+通道抑制剂、轻微β受体阻滞剂药代特点：在肝脏羟化---分快代谢/慢代谢---血药高峰：2-3小时，半衰期：2.5—4.6小时剂量：5-7mg/kg.次q8h或q6hPo1-2mg/kg.次IV15-20min重复（总量要<6mg/kg）临床应用：快速性室上性和室性心律失常Ic---普罗帕酮（心律平）观察疗效：血药浓度高峰（2-3h）给药时间：取决于半衰期（4-6h）Ic---普罗帕酮（心律平）副作用PR间期延长、QRS波增宽、负性肌力作用、胃肠反应、神经系统反应药物相互作用干扰华法林代谢：华法林减量干扰地高辛代谢：合用时地高辛减半II----普萘洛尔（心得安）作用机制：Β受体阻滞剂（β1/β2）：降低窦房结自律性、延长房室传导、普肯野纤维自律性、使冠脉血流重新分布、降高血压药代动力学：首过效应：口服药物达峰1-3h，半衰期2-5h----肝脏代谢(CPY450)—首过效应60%-70%----利用度30%---经肾脏排泄应用剂量：1-3mg/kg.dq8hpo副作用：同倍他乐克II---美托洛尔（倍他乐克）作用机制第二代β受体阻滞剂：β1受体阻滞剂药代动力学口服/静脉---脂溶性高—口服有首过效应---血浆白蛋白/酸性糖蛋白主要在肝脏代谢（CYP450），5%经肾脏排泄。口服1h起效，年长儿半衰期3-7h，新生儿5-10h，应用剂量0.5-1mg/kg.dq12horq8hPoII----美托洛尔（倍他乐克）副作用：心血管：窦缓、传导阻滞、心功能不全加重神经系统:头晕、倦怠胃肠反应：纳差、恶心诱发支气管哮喘（少）II----艾司洛尔作用机制：选择性β1受体阻滞剂，药代动力学：半衰期短：分布半衰期2min，清除半衰期9min，停药10-20min则完全被清除不经肝脏和肾脏代谢，红细胞胞浆中酯酶作用，使其键水解（无蓄积）应用剂量：0.5mg/kg.min---1分钟起效—维持0.05-0.2mg/kg.min持续泵入III----胺碘酮作用机制（I、II、III、IV）：阻滞延迟整流外向K+（Kr），延长动作电位时程（频率依赖性）；Na+阻断作用（失活态通道），轻度L-Ca2+通道阻滞作用α、β阻滞作用药代动力学口服缓慢---3-7小时达药物高峰---肝脏代谢---脱乙基胺碘酮---胆汁排泄---在肝、肺、心肌、脂肪组织内高起效慢：负荷量---维持量，一般先静脉---口服III----胺碘酮应用剂量：静脉负荷量：5mg/kg---30-60min（缓慢）；10mg/kg/d（维持量）也可以5-15ug/kg.min口服：3-5mg/kg.dqdpo药物相互作用：与地高辛合用，可增加其浓度50%-70%与华法林合用，增加浓度可达100%副作用：窦性心动过缓、低血压（聚山梨醇酯80）、甲状腺功能异常（碘）、QT延长、肝功能异常、肺纤维化、角膜色素沉着、静脉炎III----胺碘酮角膜色素沉着甲亢或甲减肺纤维化心电和血压肝脏损害：聚山梨酯醇80和脱乙基胺碘酮静脉炎II、III----索他洛尔作用机制：右旋/左旋异构体：兼具II、III药物作用，药代动力学口服吸收好---2-4小时达血药高峰---清除半衰期：7-9小时---80%-90%经肾脏排泄（肾功能不全时，可造成药物蓄积）剂量2-8mg/kg.dbidpo副作用：血压低、疲倦、眩晕、诱发哮喘导致Tdp（QTc>500ms，减量；>550ms，停药）药物选择和应用原则：无结构性心脏病且症状轻微的室早患者，首先是对患者进行健康教育，告知其室早的良性特性并给予安抚。目前尚无大规模随机对照研究验证药物对无结构性心脏病室早的疗效对于经医师解释并告知良性特性后症