病理生理学(详解)

病理生理学分目录第一章绪论…………………1第二章疾病概论……………1第三章水、电解质代谢紊乱………………1第四章酸碱平衡紊乱………2第五章缺氧…………………5第六章发热…………………6第九章应激…………………8第十章缺血-再灌注损伤…………………1第十一章休克……………13第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱………14第十三章心功能不全……………………15第十四章肺功能不全……………………17第十五章肝功能不全……………………20第十六章肾功能不全……………………22编者（排名不分先后）金荣华：负责第1和第13章节钱文秀：负责第2和第12章节严夏霖：负责第3和第4章节陈小君：负责第5和第16章节林辉：负责第6和第9章节陈彬睿：负责第10和第11章节翟春燕：负责第14和第15章节特别感谢：第一临床医学院09级临床2班周梦学姐的版面整理！【鸣谢：第一临床医学院10级临床4班】-0-第一章绪论1.病理生理学、病理过程的概念（ahlicPyioy或Pathophysiolog础机病的防治提供理论基础。（2（pahooicaprcss。.病理生理学常用的研究方法（1验（2察究（3）查（4）学慎医策第二章疾病概论（1）健康：躯体，精神，社会。（2学称发态。（3。强进素。：原（4）发病学：研究疾病发生，。体基本机制：神制（5，复种。（6循环完全。第三章水、电解质代谢紊乱一、标准值渗：21oL清：1oL清：3.L、钠谢的类渗定，so钠）.；.水水。三、高、低渗性脱水比较概念特点病因制

低渗性脱水1.失Na+水.血清Na<13,渗透0.细外液液显.>重%.ADS实病酸。2.肾外丢失、理。

高渗性脱水.失水多于失Na+2.血清N+>150>3103.液↓.水断减。.失水、肾利尿H、。-1-BA Gβ↓1.细外液→、P血。.压→虽感。3.失水体征：皮性BA Gβ↓对机体影响4.尿⑴。⑵。⑶失Na+尿Na+者尿Na+↓

.渗；胞外液高→→量细皱。2.血液浓缩。3.重水网迷枢。.少。.脱，发。四、水肿（等渗性水过多）1.概念：过多的体液在组织间隙或体腔蓄积，如发生于体腔内水。.机：⑴血衡①毛压↑②压↓③性↑④淋受阻⑵体内外液体交换衡①肾过滤↓②近端小管重吸收新钠肽P）分泌数↑③远端小管、集合收：ADS、ADH↑五、高、低血钾比较概念病因对骼肌肌对他

低血钾血清<oL.入。.钾多道泄尿、S、Cs肾、量。3.素、体性钾通阻性。1.性不。重症：超极化阻滞，兴奋性↓.化自律性传性兴性↑收缩性症症↓损。

高血钾清>oL1.钾摄入过多2.钾排出减排钾（最要ADS↓。3.胞内中素、β受体活性（β体地黄类阻钠钾挤压合征。.性↑重症：去极化阻滞，兴奋性↓.化自律性传性收性↓兴奋性轻重慢变化不显）。第四章酸碱平衡紊乱一、酸碱的概念能出H+。受H物。、碱来源1.酸：糖、脂肪、蛋白质的代谢。挥发H2CO3肺。酰肾。.：谢。蔽来。碱。三、机体对酸碱的调节方式1.血液缓冲（迅速、Hb及HbO缓挥-2-发主力。.。3.细胞内外液离钾H++、H+-aNa++）.效）⑴近端收O-主要部位）泌H+吸HO3-⑵远端泌H+吸HO3-⑶NH4）酸中毒时，CA重收HCO3-H4+排）↑类P：7.474时〔O3-〕/H2CO3=2/11.偿代PH是否在7.3~.5吸谢高的是H2C3orHCO3-+酸/中P<.35or>7.5？。2.型。标义

除CO）

意义动脉CO2分压（PaCO）碳盐B盐AB碱B余E

指物理溶解于血液中的O2生张。标准条件下浆中HCO3-。隔绝空气条件下，实际PaCO体温、血氧饱和度下测得血浆HO3-。血氧度1%有作子。将全血标本至74的的。

3346，均4mmg22~27，均4\45~52，均8-3

受呼吸应。<33→度呼偿酸>4O2潴→后碱SB碱；SB酸。若B常ABSB，AS,。呼响BB；BB。呼响BE，；BE，。隙GAG=A（阴）C（阳） 04 >1，G型毒*PaCO24g度8度%酸.原晓）（1）毒.酸多 （2）②RTAІ型→集泌H碍（3）酸多摄毒药铵2．碱少

（1）HCO面等3（2）HCO↓3①RA收HCO-碍3②A抑当（3）血性HO-↓：大量输液3.高症.分类⑴G增高：AG，血Cl-酸。-3-⑵G正常：G血。HCO3-引起。3.）⑴冲⑵冲⑶肺调节⑷肾调节4.对机体的影响⑴心血管系统1) 室性律常（+）) 肌缩降低①H+响Ca2内结合②H+影响肌浆网释放Ca2＋③H+竞争性抑制Ca2＋合) 对降低⑵抑系统⑶骨骼统钙症酸.原机制⑴CO2道（COPD）⑵CO2。.机代偿⑴非酸冲统⑵细内子换⑶肾的偿、碱.原机制（1）经胃失H+失l-—毒1.酸少2．碱多

失K—低钾性碱中毒液—S↑（2）多（1）多（2）液（常为医源性）（3）3.低钾血症.代方式⑴冲⑵冲⑶肺调节⑷肾调节.机影响⑴CNS功A减移→氧⑵神奋性血游钙少；性重血）⑶低钾症⑷血移碱.浆[H23]PaCO2）原的PH升。.）-4-⑴低疾患⑵呼激、、）⑶机旺亢）⑷人呼用当十、双重酸碱平衡紊乱1.酸碱）.酸碱）

呼酸、CPD合并心衰克呼碱剂呼酸吐呼碱征酸尿十一、分析判断酸碱平衡话说，这部老师PPT

好~第五章缺氧1.缺氧、低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧、紫绀的概念缺起氧。低氧。血释的氧。循：量氧动。组下氧。紫血白过5gdl称紫。.常用的血氧指标意义及正常值常用的血氧指标血氧分压血氧容量

意义入氧吸。在38压1g压g的条件下，血红蛋白为100ml于Hb每100ml血液所含Hb的量）。

正常值动脉血氧分压PaO2：0Hg静脉血氧分压PvO2：4mmg2m/l血含量血红蛋白氧饱和度（）P50动脉氧含差

为1l血于Hb溶的氧。指b与氧结合的于PaO2。下b为5%的Hb氧亲低之。反映组织的摄氧能力。

动脉血氧含量为1l静脉血氧含量为14ml/l动脉9-%静：75%27Hg5ml/dl3.四种常见血氧类型的原因、发病机制及血氧变化特点常见缺氧类型 原因及发病机制乏氧性缺氧 外环境PO2血血液氧 一毒蛋症缺氧 障障碍-5-组织性缺氧 中素线伤各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型 发绀 血氧量乏氧性缺氧有N氧无 N或N氧有 NN氧 无 N N

动脉SO2 A量V量NN NN N

A-V血氧含量差或N.缺氧对呼吸系统的影响，缺氧时呼吸的代偿反应及损伤性变化代偿性：O于60mmHg时可刺。2：

肺和气PO，进而增加PaO。2 2利摄多。肺增低重反。在作。2-3日后，通过肾脏代偿性地排出HCO的HCO-入血中pH3 3复方氧作。长期的低张性缺氧，可使。性：高原肺水肿中枢当PO<3g时，过PaO的2 2，竭。.循时伤化性：心率肌加肺缺因的用血质器同子（HI-（VG达性：肺动脉高压心能低心律常回血少.缺防础吸氧是张患效法对PO对2的。组。当入O过高时，活性氧产生增加，反可引起组织，细胞损伤，称为氧中毒。氧中毒的发生取决于2不氧度。

PO2第六章发热1.概述体温调节1AH）2髓3层正常人体温在7过1℃-6-正常窝36-37.℃ 下367-377℃ 肠369-379℃发调升。过热 热因 致原热原病制无热常调点上移防原则物降温致热原经期高温高理体升高

烈动激与适）过水平）.病制（。毒T是的外热源。2毒3.菌.螺旋体5.疟原虫物原和醇热：产内生致热源细胞在发热质。内生致种细素1素6以及白胞素2和8，噬细胞炎白1（1CNT）内致成放产P细胞的种类：单核巨噬细胞，内皮细胞，淋巴细胞以及肿瘤细胞等产P：制体温枢⑴枢—下前P）冷敏神经元－调节产热冷敏神经⊕⊕热↑热敏神经元－调节散热热神经⊕经皮热↑⑵枢核致热信号传人中枢的途径⑴P过脑脑⑵P过器作枢⑶P过走号发热：P用于下丘脑体温调节中枢，使下丘释放的某些能改变体温调定点的介质⑴正调节介素PE（PCH，一氧化氮）⑵负质P即抗素ADH膜联白A白1）体温调节的方式及发热的时相体温上升期-7-点冷敏神经⊕⊕热↑热敏神经元经皮热↓症状：自寒现皮、白谢：产热热产热体温↑持峰）到与的称。色皮及鸡皮现消失热代谢特点：产热与散热在较高水平上保持相对平衡）常点冷神经元经⊖－骨骼张热↓热敏神经⊕经皮热↑量湿谢：产热热散热体温↓上期状 白热代谢大热

持期发粘，热和高上衡

下期血大汗大热3.谢的变代变体温升1℃，基础加13%糖代谢分谢贮备酸↑代脂解↑备↓酮症、消瘦蛋白质白解氮衡电代温期：水变；循环系统：发热心率加快，温每上升1。加8次/分；吸深快；液降蠕弱功变抗的变发热也可以降低NK的。某强。温热微。对胞急期：机体在感染、创。的元胞变4.的则病的：对<4℃热例高热（0例心脏病患者妊娠期妇女解热措施⑴药⑵物理降温第九章应激1.概述-8-应激良性应激）和病理性应激可应。：寒物贫衰竭系惧2.反应神经内分泌反应与全身适应综合征蓝斑感肾上腺髓质系统：敏。主效应：应行）张。应行）浆AA、E）浓度迅。代意义：1激

↑ 受体（）（）

高糖分泌↑ 血糖↑胰岛素分泌↓2激 ↑ 心率、心肌收缩、心出量↑外周力↑ 布↑3呼CA↑ 气扩，加强 组织氧↑不影响：1.腔烈器溃血.外长可升高.茶小液进成.心率肌可血.液合血损伤下丘脑垂体肾上腺皮质激素系统：主要由下丘体成主效应：枢应C。适量CRH促进适应过量CRH适应障碍

或感、和不两者的联系-9-：内啡肽合成素加（例子武松虎）急期反应：浓度发生。性：少铁。功：制白质化清除物坏死织，制由基生等。3.细应激应P蛋白,正常时即存在为子娘。功能：应激时，应激原诱导HSP止性、聚集，以损修复或降解。4.应激是机体的代谢和功能变化①代谢变化：特点：分解增加、合成减少、代谢率升高-0-②：.经加.度等.降4.急性应激时，机体非特异性免疫反应常有增加，周血吞噬细胞急性期蛋白，但持续强烈的应激将导致机体免疫功能的抑制5.血液系性白胞↑血.泌尿生殖系统量能↓.统：急，GH理侏儒5.应激与疾病应性疾病（stresde（Ss。疾病（stressrelateddisease哮郁。应激性溃疡的发病机制：1. 应激时胃粘，少. 素液减成. 毒膜伤心应（acutepsychogenicreaction）是指在急时起神数缓。心：又在的精神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病。第十章缺血再灌注损伤一.缺血再灌注损伤、钙反常、氧反常、pH的概念1) 缺血在恢织而。) 胞。) 。) Ph伤二.缺血再灌注损伤的常见原因及发生条件1、原因先缺血（ischemia，后复灌（reperfusio）①组时、。②动脉搭桥术、A、溶栓疗法等血管再通术后，心脏外科体外循环术、器官移植及断肢再植、心脏骤停后心、肺、脑复苏等。2、条件①例如：大鼠心肌缺血2n以内或n以上进行再灌注，不易发生再灌注损伤；狗心肌缺血1in以内或n以上进行再灌注，再灌注损伤不易发生，缺血1~n再灌注，心肌再灌注损伤的发生率高达25~0%。②。③需生。④（5低H损复注。三.自由基的概念、分类及缺血再灌注损伤时自由基产生增多的机制的。.氧由基基3.它织减注，自时发。生成途径①酶②中③线损。四.自由基增多对机体的损伤-1-体在几：①：⑴破坏膜的正常结构能⑶促进自由基及其他生物活性物质生成少P成②制③核酸及染色体破坏④对细胞外基质的坏五.缺血再灌注损伤时钙超载的发生机制及对机体的损伤含的。机制血伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期下途产生：①N+a+交换异常：高Na+对Na+-Ca+交换蛋白的直活细胞高H对Na+a+交换蛋白的间接激活⑶酶C对Na+-a+交换的活②生物对Ca2加成P上Ca2+泵功能障摄Ca2减少。钙离子超载对机体的损伤：细胞内Ca2+浓度增加，造成组织细胞功能和代谢障碍：①促进氧自由基生成②毒③破膜④线粒体功能障碍⑤。六.缺血再灌注损伤时白细胞增多粘附的机制①缺血时多⑴黏附分子生成增多多②血灌损机：伤胞伤七.重要脏器如心、脑、肺、肾等发生缺血再灌注损伤时的变化①心缺血灌损的化：肌缺血灌伤为，其最。缺血注时，能结生化ⅰ心功能变化：心肌舒缩功能降低和常ⅱ心化ⅲ心化②脑缺血一旦缺血时间重。ⅰ脑能量代谢。ⅱ脑化ⅲ脑化③肺缺血再注损伤ⅰ后，P下降明，P比值降低，A合降低。ⅱ、能：后肺压源，回，症应性，。ⅲ、微改：血注，体、消内网Ⅱ胞和基膜胀Ⅰ型出血膜。④肾缺血-再灌注时，血清中肌酐含量明显增加，表示肾功能严重受损。缺血-再灌注时肾组织学损伤较单纯肾最致竭。八.防治缺血再灌注损伤发生的病理生理基础①消除缺血原因，流②控制再温25℃压50g低pH、低钙-减轻IRI压g高PH钙-重IRI③改善缺血组织代谢④基分除剂D超氧化物歧化CT氧GSH-X谷胱甘肽过氧化物酶ceruloplasmin血浆蓝白⑤载-2-⑥用⑦细胞保护剂的应用⑧其他：缺血预处理第十一章休克一．休克、自身输血、自身输液、休克肺、休克肾的概念①休体有侵生以效下织流为进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。②“自身输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库起“自身输血”休血线。③“自液”毛力身输液”休血线。④肺淤出血内成成征。⑤肾肾所器。二.休克的分类方法：按病因分类、按休克始动环节分类等①按病因分类：失血与失液、烧神变②按休克的始动发病学环节分类：低血容量性休克（hypovolumicshockcadioenick和分布异常性休克（maldistributivesok）③按以系：1排克.排阻型克排阻休克三.休克发生发展的三个时期的微循环变化特点及发生机制休克早期（缺血缺氧期） 休克期（淤血缺氧期） 休克晚期（微循环衰竭期）特点痉收缩 血收反 麻性扩张力后力 扩淤血 微栓形成血少少流 ”” 灌流机制交感上髓质统兴奋管因子释放影响作要织血缺氧

+对CA反性扩放 WBC嵌塞，C、C集心量；P性降血浓缩

反失液缩内皮损因血内素作用血变恶化休克响重功竭休不可逆四.休克缺血缺氧期对机体的影响白、（少五.休克淤血缺氧期时机体的变化特点①前阻力血管扩张微V续缩②力③毛多④灌流特点：流六.休克对机体的各个重要器官的影响①。症酸.滤主.肾缺现衰.②肺功能的变化呼吸功能障碍的发生率较高可发生AL（acutelunginjury和ARD（acuterespiratorydsrsssydrome）急性呼吸衰竭。管DC，成-3-③心时能。C，官综。七.念多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）是指在严重创伤、感染和休克时，原无临、肺性脑病、慢性心衰引起肾衰、肝肾于MOD。八.休克的治疗原则和防治基础①及预防②积治疗1环高织流量胞谢胞害剂衰竭③补充血容量：原时,容,少少④期管期管⑤能⑥毒第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱一、概念统血，维白抗凝系统：体液（肝素，丝氨酸蛋白酶抑制物白C）成，FP管皮凝FIIODP，内坏凝）C环者克表。二、分型急性重G应恶死胎性肿瘤高性性期三、病因感性疾病G+/败症等等瘤 肿癌、癌等妇科疾病流产、妊娠中毒症、胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎、子宫破裂、剖腹产手术等创及手术织合伤、等四、发病机制组释血统血皮凝调调血量激活促入液影响DIC发生发展的因素1. 损. 功严受损. 高态. 微环障碍5. 医源-4-的化. 溶，P）. 功碍.克.血大C时！③沃-弗综合（Waterhouse-Friderichsensyndrome：微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障。征（Sheehassyndrome：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。与休克1IC克微内形血少广出容少心肌伤心输出量减少凝血因子激张P的某些成分增强组胺，激肽作用，促进微张2.休克导致DIC感病和核—胞内，，血统严休直程异引易发c第十三章心功能不全1.心功能不全、心力衰竭的概念和致不能满足机体的代谢需要的病理过程或临床综合征。.心功能不全的病因、诱因和分类（1因功碍 负重肌伤 谢常肌炎 t1乏肌病 心血）山病 病）肌毒 重血氧）肌死心纤维化（2因

负（张）闭全动瘘室隔缺损甲亢性血

负（缩）血压动瓣狭窄肺脉高压肺栓塞性病染 ①体温↑ 率↑ ③素 染失酸乱 ①过快、过量输液钾③毒律常妊和分娩（3类根据心输出量的高（1性2性根受1竭2竭（竭根心舒碍（1性2舒性.心力衰竭时心脏本身的代偿及机制（1常机制：压力量/器→感N奋→率↑-5-坏凋结乱重扩定量。快>10次分（2）脏.紧张（≤2.） （坏凋结乱重扩（4塑4.心肌紧张源性扩张和肌源性扩张的区别源张 肌性扩张收缩力增强，象（≤.）

超过一定的范围，随着心肌纤维初长度的增大，心肌5.心功能不全时发生的向心性肥大与离心性肥大的异同点向性肥大 离性肥大原因 压力荷↑容量荷↑节制 联制 联制态化 明厚 明大心腔径度低 高6.心力衰竭时心脏以外的代偿及发生机制（1）容量（2布（3）增多（4加7.心肌收缩性降低的主要机制或 紊 构 张亡

能量生成减少

储能磷酸肌酸减少

能量利用减少

SR钙摄取和释放减少

钙内流减少

Tnl与钙结合障碍相白变 代碍 —耦碍力低8.心肌舒张性异常的主要机制P酶活性降低

P含量减少

和力增加

钙与肌钙蛋白亲

收缩性减弱

冠脉灌流减少

室壁增厚

间质纤维化

炎症或水肿钙位延缓 肌球—肌动蛋白心室舒张势能减少 室应减少合解障碍力低-6-9.体循环（右心衰）淤血表现形式（1）脉脉）（2肿（3）伤（4变10.左心衰（肺循环）时呼吸困难的表现形式（1）难（2吸（3）难（4）水肿11.心功能不全的防治基础（1因（2经液预塑（3荷（4）能（5）谢第十四章肺功能不全1.呼吸功能不全、呼吸衰竭的概念：能由碍过。呼衰竭：外呼吸致PaO2降低伴有PaCO2理。（诊断呼吸准O2低于60mmHg有有PaO2高于50mmHg）2.临床常见的呼吸衰竭的类型：（1PaCO2否高I高（I）（2性（3性（4性3.肺通气功能障碍的原因、发生机制及血气变化特点：碍：性。1）（1功能障碍如呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩以及呼吸肌无力）（2）（3）肺的顺应性降低（严重的）（4胸2）的引减等。（1。时大现）胸于加表呼）（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的小气阻常于性塞疾病D表现为呼性由道常从致气压而合）-7-图部与化 图上合通化PO2↓PCO2（II型呼PO2的值与PaO2比系值呼R。4.等念：压压道道降压的等点。5.肺换气功能障碍的常见原因、发生机制及血气变化特点气碍散、肺泡通气。散：1散：（1）（2）（+体力量）2、弥散障碍O2，PCO2（I衰）C2在比O2大,故比O2气常散时PaCO2多是正常的。如果存在代偿通气过度使PaCO2。泡调：图3：肺泡通气与血流关系的模式图为为比值为0.8肺通气量和肺血流量自上而下都是递增的，但以肺血流量的增幅更为明显而Q比达30，而至为06的Q（08。1泡：（1，，Q显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流。-8-222222正常成人：功能性分流约占肺血流量3%；慢性占30%-50%响。（2222222变区 康区 全肺A/QOOOCO2

＜08 ＞08 =08＜0.8＞08↓↑↓↓ ↑ ↓↑ ↓N↓↑↑ ↓ N↑表1：功能分流时化（CO2；2动脉血CO2含）2分：（1气Q。生理量30%；疾病时功能性死腔：高达60%-%（2：变区 康区 全肺A/QOOPaCOCaCO2

＞08 ＜08 =08＜0.8＞0.8↑↓↓↑ ↓ ↓↓ ↑N↓↑↓↑N↑表气脉变化（三）解剖分流增加：动脉直脉。剖量的2动静使增。6.何谓功能性分流和死腔样通气：功能性分流：因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，A/Q显著降，以流经静血杂。量减少，而通气相对良好，Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称死样气。7.弥散功障、通气血流比例失调的原因：1碍：（1）肺泡膜面积减少（常见于）（2）肺泡膜厚度）（+体力量）2、通气：（1）（2）8.慢：9.肺性脑病和二氧化碳麻醉的概念：竭。CO2使PaCO2超过80mmHg、称CO2。-9-10.呼衰时纠正低氧的吸氧方式：低将PaO2提高到50mmHg。Ⅰ型患者：过50%；Ⅱ型患者：过30%氧,使PaO2上升到50-60mmHg可。第十五章肝功能不全1.肝脏疾病常见病因：致病因素 病因及疾病生物性因素甲、乙虫素杀、、中枢神经醉慢毒因素肝豆状核变性、原半、I型等素原炎等素饥素等2.能：可感合。3.肝功能不全的临床表现：A代谢：（1）（2）B：（1）肝性腹水：门高压；血体透降；巴环碍；钠、水潴留R低酮，P）（2）电解质代谢紊固酮；②低钠症DH）C胆汁：（1疸（2积D凝血功能障发DICE：（1毒（2多（3AD）4.肝性脑病的概念、分类：（1。（2：A型；B；C。（3：期前期变二期（昏迷常,颤三期昏期醒期昏期态5.肝功能衰竭时血氨产生增多的原因及氨中毒对大脑的毒性作用：竭：1成：