肾功能衰竭课件(同名145)

肾功能衰竭

董灿兰

内四科2013.07.221肾功能衰竭1分类急性肾功能衰竭(ARF)：是由各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几周）突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。慢性肾衰竭(CRF)：慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。2分类急性肾功能衰竭(ARF)：是由各种原因引起的肾功能在短时急性肾功能衰竭

Acuterenalfailure概念：是由各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几周）突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。ARF主要表现为氮质废物Cr和BUN升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿（<400ml/d），但也可以无少尿表现。3急性肾功能衰竭

Acuterenalfailure概念：病因和分类肾前性：血容量减少、有效动脉血流量减少和肾内血流动力学改变。肾后性：急性尿路梗阻。肾性：肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞。包括肾小球病、血管病和小管间质病导致的。以急性肾小管坏死（ATN）为代表进行叙述。4病因和分类4发病机制小管因素：低氧/缺血、肾毒性物质引起近端肾小管损伤→GFR↓、肾小球虑过液的反漏→肾间质水肿和肾实质进一步损伤。血管因素：肾缺血→血管内皮损伤和炎症反应→血管收缩因子↑，舒张因子（ON、PGI2、PGE2）↓→肾血浆流量↓，肾内血流重新分布（肾皮质血流量↓、肾髓质充血），GFR↓。

炎症反应直接

↗损伤内皮C炎症因子的参与：肾缺血→肾组织损伤，GFR↓↘小管C产生炎症介质（IL-18、IL-6、TNFα等）5发病机制5临床表现典型临床病程可分为三期：起始期、维持期（少尿期）、恢复期（多尿期）。非少尿型肾功能衰竭：成人尿量>400ml/24h，但肾功能指标CR、BUN仍进行性升高，升幅不高，很少出现髙钾血症，预后较好。6临床表现典型临床病程可分为三期：起始期、维持期（少尿期）、恢急性肾衰竭维持期（少尿期）急性肾衰竭恢复期（多尿期）尿量<400ml/24h>400ml/24h持续时间7~14d，可长达1月；越长病情越重。一般14d水水中毒尿量大时，可有脱水氮平衡BUN↑、CR↑、氮质血症早期BUN↑、CR↑，氮质血症血钾髙钾早期髙钾，晚期低钾（随尿排出）血钠水中毒，稀释性低钠、低氯低钠，大量脱水时可高钠钙低钙低钙其他高镁、髙磷、出血倾向（DIC）、代谢性酸中毒低血压（尿量增加，体液减少）主要死因髙钾血症、水中毒低钾血症、感染7急性肾衰竭维持期（少尿期）急性肾衰竭恢复期（多尿期）尿量<4实验室检查：（1）血液检查：有轻度贫血，血CR、BUN进行性上升，pH↓，血钾↑，血钠正常或偏低，血钙↓，血磷↑。（2）尿液检查：尿蛋白+-~+，尿比重↓且较固定，多<1.015,尿渗透压<350mmol/L。（3）影像学检查：包括B超、CT、MRI、肾血管造影、放射性核素检查等。（4）肾活检：是重要的诊断手段，对肾性ARF有较高的诊断价值。88诊断ARF一般是基于血CR的绝对或相对值的变化进行诊断，如血CR绝对值每日平均增加44.2umol/L或88.4umol/L；或在24~72h内血CR相对增加25﹪~100﹪。9诊断ARF一般是基于血CR的绝对或相对值的变化进行诊断，如血治疗（1）纠正可逆的病因：停用影响肾灌注或肾毒性药物（庆大霉素、阿米卡星等）。（2）维持体液平衡：每日补液量=前24小时显性失水量+不显性失水量-内生水量=前一日尿量+500ml。10治疗（1）纠正可逆的病因：停用影响肾灌注或肾毒性药物（庆大霉（3）髙钾血症：当血钾>6.5mmol/L时，应紧急处理；①钙剂：10﹪葡萄糖酸钙10~20ml稀释后静脉缓慢注射。②纠酸：5﹪NaHCO3100~200ml静滴，以纠正酸中毒，并可促进钾离子向细胞内流动。③GI液：50﹪GS+胰岛素6~12U静滴，可促进钾离子向细胞内流动。④降钾树脂：口服离子交换（降钾）树脂，15~30g，tid。⑤透析：为最有效的治疗方法（血钾>6.5mmol/L为肾透析的指征）。11（3）髙钾血症：当血钾>6.5mmol/L时，应紧急处理；1（4）饮食和营养：补充营养以维持机体的营养状况和正常代谢，这有助于损伤C的修复和再生，提高存活率。能量供应量为35kcal/（kg.d），蛋白质摄入量限制为0.8g/（kg.d）。尽可能减少钠、钾、氯的摄入量。（5）代谢性酸中毒的处理：如HCO3-<15mmol/L，可选用NaHCO3纠酸，重症者应开始透析治疗。（6）预防和治疗感染：选用肾毒性小的药物（青霉素、第三代头孢菌素等）。

1212（7）透析治疗：明显的尿毒综合征是透析的指征（血钾>6.5mmol/L、血肌酐CR>442umol/L、血浆尿素氮BUN>21.4mmol/L），可选择腹膜透析、间歇性血液透析、连续性肾脏替代治疗等。（8）多尿期治疗：维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症和防止各种并发症。13（7）透析治疗：明显的尿毒综合征是透析的指征（血钾>6.5m慢性肾衰竭

Chronicrenalfailure慢性肾衰竭(CRF)：慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。慢性肾脏病(CKD)：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史>3个月），GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（<60ml/mim）>3个月。14慢性肾衰竭

Chronicrenalfailure14我国CRF的分期(1992)——分4期CRF分期肌酐清除率（ml/min）血肌酐（umol/L）临床表现相当于肾功能代偿期50~80133~177（正常）正常CKD2期肾功能失代偿期20~50186~442无。可有轻度贫血、夜尿多CKD3期肾功能衰竭期10~20451~707贫血、夜尿增多、胃肠道症状CKD4期尿毒症期<10≥707临床表现及生化值显著异常CKD5期15我国CRF的分期(1992)——分4期CRF分期肌酐清除率（美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病的分期——分5期分期特征GFR(ml/min)防治目标——措施1已有肾脏损害，GFR正常≥90CKD诊治，缓解症状，保护肾功能2GFR轻度降低60~89评估、减慢CKD进展，降低心血管病患病危险3GFR中度降低30~59减慢CKD进展，评估、治疗并发症4GFR重度降低15~29综合治疗，透析前准备5ESRD(肾衰竭)<15如出现尿毒症，需及时替代治疗16美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病的分期——分5病因

主要有糖尿病、高血压肾小球动脉硬化、原发性和继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。

在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化为慢性肾衰的主要病因。

在我国，原发性肾小球肾炎是慢性肾衰的最常见病因。17病因17肾功能恶化的诱因慢性肾衰渐进性发展的危险因素：

高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等。慢性肾衰急性恶化的危险因素：

累及肾脏的疾病复发或加重血容量不足肾局部血供减少严重高血压未控制肾毒性药物泌尿道梗阻严重感染高钙血症、严重肝功不全18肾功能恶化的诱因慢性肾衰渐进性发展的危险因素：18发病机制（1）慢性肾衰进展的发生机制：包括肾单位高滤过、肾单位高代谢、肾组织上皮细胞表型转化的作用、某些细胞因子-生长因子的作用。（2）尿毒症症状的发生机制：

①尿毒症毒素的作用（尿素、胍类、甲状旁腺激素、核糖核酸酶、β2-微球蛋白、VitA、生长激素、胰升糖素、溶菌酶等）。②体液因子的缺乏：肾脏分泌的激素（EPO、1,25(OH)2VitD3）缺乏，可分别引起肾性贫血和肾性骨病。③营养素的缺乏：如某些氨基酸、水溶性维生素、微量元素等缺乏。

19发病机制（1）慢性肾衰进展的发生机制：包括肾单位高滤过、肾单临床表现水电解质失衡髙钾、酸中毒、低钠、低钙、髙磷、高镁（因镁40﹪经肾排出）物质代谢紊乱糖代谢异常——糖耐量减低（多见）、低血糖（少见）脂代谢紊乱——甘油三酯↑、VLDL↑、LP（a）↑、HDL↓、胆固醇轻度增高维生素代谢紊乱——血清VitA↑，VitB6及叶酸缺乏高血压①水钠潴留（主要原因）；②肾素-血管紧张素↑或/及某些舒张血管的因子不足心力衰竭原因为水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病变。心力衰竭是尿毒症最常见的死因尿毒症性心肌病原因为代谢废物的潴留、贫血，部分患者可伴有冠心病心包病变多发生在透析不充分时，多为血性心包积液20临床表现水电解质失衡髙钾、酸中毒、低钠、低钙、髙磷、高镁（因动脉粥样硬化病情进展迅速，血液透析后病变程度加重。冠心病为主要死因之一呼吸系统症状尿毒症肺水肿，胸片示蝴蝶翼征贫血多为轻、中度贫血，与EPO生成缺乏、缺铁、营养不良、出血等有关内分泌失调↓（EPO、1,25(OH)2VitD3

），

↑（肾素-血管紧张素Ⅱ、泌乳素、ACTH等）肾性骨营养不良（肾性骨病）与PTH变化、骨化三醇不足或铝中毒有关21动脉粥样硬化病情进展迅速，血液透析后病变程度加重。冠心病为主诊断结合病史、体格检查及实验室检查结果CRF分期肌酐清除率（ml/min）血肌酐（umol/L）临床表现相当于肾功能代偿期50~80133~177（正常）正常CKD2期肾功能失代偿期20~50186~442无。可有轻度贫血、夜尿多CKD3期肾功能衰竭期10~20451~707贫血、夜尿增多、胃肠道症状CKD4期尿毒症期<10≥707临床表现及生化值显著异常CKD5期22诊断结合病史、体格检查及实验室检查结果CRF分期肌酐清除率（治疗（1）控制高血压、血糖、蛋白质：

可延缓肾衰竭病程进展。血压控制在120~130/75~80mmHg以下，血糖控制在5.0~7.2mmol/L（空腹）或6.1~8.3mmol/L（睡前），尿蛋白<0.5g/24h。（2）饮食治疗：

低蛋白、低磷饮食，加用或单用必需氨基酸，可减轻肾小球硬化和肾间质纤维化。（3）ACE