重症医学-休克的诊疗

2023/8/291休

克2023/8/292第一节概述休克的定义休克的分类休克的病理生理休克的临床表现休克的诊断与监测休克的治疗2023/8/293循环生理血容量充足心泵功能正常血管容量正常2023/8/2942023/8/2952023/8/2962023/8/2972023/8/2988休克的定义休克（shock）:

“打击”，“震荡”各种原因（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损为特征的综合征。2023/8/299休克血容量

心泵功能障碍血管容量

休克2023/8/2910第一节概述休克的定义休克的分类休克的病理生理休克的临床表现休克的诊断与监测休克的治疗2023/8/2911休克的分类---病因分类病因低血容量性休克（hypovolemicshock）感染性休克（infectiveshock）心源性休克（cardiogenicshock）神经性休克（neurogenicshock）过敏性休克（anaphylacticshock）2023/8/291212感染性休克

（infectiveshock）致病菌：细菌、真菌、病毒、非典型病菌等细菌毒素：G-细菌-内毒素;G-细菌-内毒素;G+细菌-外毒素

2023/8/2913低血容量性休克

（hypovolemicshock）病因：大量出血、失水（吐泻、糖尿病酸中毒、利尿、严重烧伤、创伤等）引起。常见类型：失血性休克：快速失血≥20%血容量烧伤性休克：中度以上热烧伤。创伤性休克：如挤压伤、骨折、大手术

2023/8/2914心源性休克

（cardiogenicshock）病因：心肌梗死、急性心肌炎、二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭、心律失常等。心脏排血功能下降2023/8/2915休克的分类---病理生理学分类低血容量性休克（hypovolemicshock）心源性休克（cardiogenicshock）分布性休克（distributiveshock）梗阻性休克（obstructiveshock）-肺栓塞，心包填塞2023/8/2916休克血容量

心泵功能障碍血管容量

休克2023/8/2917第一节概述休克的定义休克的分类休克的病理生理休克的临床表现休克的诊断与监测休克的治疗2023/8/2918（一）微循环的变化微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期2023/8/2919正常微循环调节：神经因素--交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张2023/8/2920微循环收缩期特点：1、毛细血管前括约肌收缩、前阻力后阻力；真毛细血管网关闭；动静脉短路开放；2、组织少灌多回流；机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs

影响：体内血液重分布--“自身输血”作用：1.外周（皮肤、骨骼肌）、内脏（胃肠、肝脾）血管收缩--缺血、缺氧；2.组织液返流入血3.保证脑、心脏血液供应正常；4.血压下降不明显或不下降；5、心率增快（休克早期-缺血性缺氧）水2023/8/2921特点：毛细血管扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。微循环扩张期（休克期--淤血性缺氧）机制：1.酸中毒--小动脉平滑肌对CA敏感性；2.

代谢产物(腺苷、激肽增多)--扩张血管;3.细菌内毒素—损伤血管内皮；4.血液流变性质改变。影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.血浆外渗，组织液生成，血液浓缩；3.血压下降，心、脑缺血；4.皮肤、骨骼肌、内脏（胃肠、肝脾）缺血↑↑。血液粘稠度↑，血流阻力↑水2023/8/2922微循环衰竭期特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。机制：1.内皮细胞损伤（感染、创伤、缺氧）2.组织因子入血3.血流缓慢，血液浓缩、酸中毒影响：细胞水平缺氧（线粒体功能障碍、细胞凋亡）：多器官功能衰竭；生命不可逆转。2023/8/2923休克发展过程中微循环变化休克早期休克期休克晚期特点收缩；缺血前阻后阻力少灌少流微血管收缩，扩张，淤血；“灌”

“流”麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流交感-肾上腺髓质兴奋；缩血管因子释放

H+/平滑肌对CA反应性/扩血管因子释放/

WBC嵌塞/血小板/RBC聚集血管反应丧失血液浓缩；内皮受损；组织因子入血微血栓形成机制

影响代偿组织缺血缺氧失代偿：回心血量减少/血压进行性下降/血液浓缩休克期加重器官功能衰竭休克不可逆2023/8/2924（二）代谢变化代谢性酸中毒（反映细胞缺氧程度）无氧糖酵解↑血乳酸↑血乳酸/丙酮酸↑能量代谢紊乱：糖异生↑

胰岛素抵抗（血糖↑

）；蛋白自噬：合成↓分解↑，自身蛋白质作为营养底物被消耗，具有酶、泵功能的蛋白大量消耗。脂肪分解代谢↑，成为能量主要来源2023/8/2925（三）炎性介质释放和缺血再灌注损伤

（四）内脏器官的继发损害（MODS)组织器官低灌注缺氧无氧代谢血流再分布酸中毒再灌注损伤细胞功能障碍MODS

SIRS2023/8/2926MODS急性肾功能衰竭早期肾脏灌注GFR少尿

急性肾衰（肾前性肾衰）2023/8/2927MODS急性肾功能衰竭晚期肾脏缺血、微血栓形成急性肾小管坏死无尿急性肾衰（器质性肾衰）2023/8/2928MODS呼吸衰竭

急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndromeARDS）机制：损伤毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞病理生理改变：死腔样通气动静脉分流2023/8/2929MODS心脏：心肌缺血脑：脑缺氧，脑水肿胃肠道：应激性溃疡、肠源性细菌移位2023/8/2930第一节概述休克的定义休克的分类休克的病理生理休克的临床表现休克的诊断与监测休克的治疗2023/8/2931休克的分期1.休克代偿期（休克早期）轻度2.休克失代偿期（休克期）中度重度2023/8/2932休克的临床表现意识早烦躁、躁动，后期嗜睡和昏迷；皮肤粘膜苍白、潮红或花斑状；脉搏\血压早脉快，血压正常或高；后脉细速，血压↓，脉压↓；末梢循环四肢冰冷、皮肤粘膜发绀或瘀斑；呼吸早急促，（酸中毒）深慢甚至停止；尿量尿量↓甚至无尿；体温高（感染）、低、正常。2023/8/2933第一节概述休克的定义休克的分类休克的病理生理休克的临床表现休克的诊断与监测休克的治疗2023/8/2934休克的诊断关键：早发现①有诱发休克的病因②意识异常③脉搏细速＞100次/分或不能触知④四肢湿冷、胸骨皮肤指压征阳性（压后再充血时间＞2秒）皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量＜30ml/h或无尿⑤收缩压＜90mmHg⑥脉压差＜20mmHg⑦原有高血压者，收缩压较原水平下降30mmHg以上符合上述第1条以及2、3、4条中的两项，和5、6、7条中的一项即可诊断休克。

2023/8/2935休克的监测（一）一般监测⑴精神状态：反映脑灌注量及全身循环

神志清楚应答自如--脑血流基本正常烦躁不安口渴严重--脑血流轻度不足神志淡漠或者昏迷--脑血流严重不足。2023/8/2936休克的监测（一）一般监测⑵皮肤温度/色泽：反映体表血流灌注

四肢温暖肤色红--体表血流灌注可四肢湿冷面苍白--体表血流灌注轻度不足口唇甲床紫绀--体表血流灌注严重不足皮肤出血点瘀斑--可能出现DIC或休克严重2023/8/29372023/8/2938休克的监测（一）一般监测（3）血压（BP）重要，但晚于心率变化

收缩压＜12kPa（90mmHg）脉压差＜2.67Kpa（20mmHg）注：高血压者，收缩压下降超过原水平的20%或较原水平下降30mmHg以上。目标：MAP≥65mmHg2023/8/2939休克的监测（一）一般监测（4）脉搏（P）早于血压下降脉搏细速＞100次/分或不能触知休克指数=脉搏/收缩压指数0.5～0.8→正常；指数＞1.0～1.5→休克；指数＞2.0→严重休克。2023/8/2940休克的监测（一）一般监测(5)尿量：反映器官血流灌注的窗口，最常用

尿量＜0.5ml/h/kg，比重＞1.020，血容量不足尿量＜0.5ml/h/kg，比重≤1.010，可能有肾衰尿量＞0.5ml/h/kg，血容量基本正常⑹其他：体温、呼吸2023/8/2941休克的监测（二）特殊监测有创动脉压（invasivebloodpressure,IBP）中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）肺动脉楔压（pulmonaryarterialwedgepressure,PAWP）心排出量（cardiacoutput,CO）和心脏指数（cardiacindex，CI）血气分析动脉血乳酸测定胃肠粘膜内PH（pHi）值监测出凝血机制监测（如：DIC监测)2023/8/2942有创动脉压2023/8/2943休克的监测（二）特殊监测中心静脉压（CVP）指上、下腔静脉胸腔段至右心房的压力。正常值5cmH2O-10cmH2O；可间接反映全身血容量与右心功能之间的关系。影响因素较多。

。

2023/8/2944中心静脉导管途径•

颈内静脉•

锁骨下静脉•

股静脉2023/8/29452023/8/2946休克的监测CVP水柱测压装置2023/8/2947CVPBP临床意义处理方法低低血容量不足充分补液低正常血容量轻度不足适当补液高低心功能不全/容量相对过多强心，舒张血管高正常容量血管收缩，PVR高舒张血管正常低CO低，容量相对不足补液实验2023/8/2948休克的监测

（二）特殊监测①监测PAP\PCWP②监测心输出量（热稀释法）③监测SvO2肺动脉导管（Swan-Ganz漂浮导管）2023/8/29492023/8/2950休克的监测Swan－Ganz置入途径:锁骨下静脉颈内静脉2023/8/2951正常的置入压力及波形2023/8/2952休克的监测心排血量（CO)和心脏指数(CI)：1）概念：CO每分钟心脏泵血量4-6L/minCI按体表面积计算的心输出2.5-3.5L/min/m²2）影响因素：

前负荷;后负荷;心肌收缩力;心率3）临床意义：

血流动力学诊断和治疗评价指标2023/8/2953心输出量CO/CI心率HR前负荷TFC每搏输出量SV/SI后负荷SVR/SVRI心肌收缩力VI/STR（＋）负性变时作用药物（－）正性变时作用药物（＋）利尿剂（－）容量扩张剂（＋）血管扩张剂（－）血管收缩剂（＋）心脏负性肌力药物（－）心脏正性肌力药物血液动力学组成因素和治疗选择2023/8/2954PiCCO技术及血管外肺水测定

脉波指示剂连续心排血量监测

（PulseIndicatorContinousCardiac

Output，PiCCO

）采用单指示剂热稀释法2023/8/2955中心静脉导管•颈内静脉•锁骨下静脉•股静脉2023/8/29562023/8/2957

PiCCO参数测定㈠PiCCO可连续监测下列参数：每次心脏搏动的心输出量(PCCO)及指数(PCCI)

动脉压(ABP)

心率(HR)

每搏量(SV)

每搏量变化(SVV)

外周血管阻力(SVR)㈡PiCCO可利用热稀释法测定以下参数：心输出量(CO)及指数(CI)

胸腔内血容量(ITBV)及指数(ITBI)

全心舒张末期容量(GEDV)及指数(GEDI)

血管外肺水(EVLW)及指数(ELWI)

心功能指数(CFI)

全心射血分数(GEF)

肺血管通透性指数(PVPI)2023/8/2958休克的监测氧代谢监测？约50%休克复苏后患者，尽管常规监测指标正常，仍存在组织缺氧；休克的治疗由血流动力学指标转向氧代谢状态的调控，监测和评估；全身灌注指标（DO2、VO2、血乳酸、SvO2或ScvO2）；局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值（pHi）。2023/8/2959氧代谢监测氧供（OxygenDeliveryDO2）：循环系统单位时间内向外周组织提供的氧量正常值：400-600ml/min·m2氧耗（OxygenConsumptionVO2）：单位时间内组织实际摄取的氧量，反映机体对氧的需要量正常值：150-200ml/min·m2DO2=CaO2(动脉血氧含量）×CO×10VO2=[CaO2-CvO2(静脉血氧含量)]×CO×10CaO2=1.34×SaO2×Hb

CvO2=1.34×SvO2×Hb.CO、SvO2、PAP、PCWP需Swan-Ganz导管2023/8/2960维持氧输送和氧消耗平衡是维持细胞有氧代谢的前提和加强治疗的基本任务D02VO22023/8/2961休克导致氧输送与氧消耗失平衡低血容量、低氧血症、心衰、贫血、休克→氧输送↓创伤修复、感染、高代谢→氧消耗↑

D02↓VO2D02VO2↑2023/8/2962休克的监测动脉血气分析PH:7.35-7.45PaO2:10.7-13kPa(80-100mmHg)PaCO2:4.8-5.8kPa(35-45mmHg)碱剩余BE：±3mmol/L实际碳酸盐AB:22-27mmol/L标准碳酸盐SB:在37。C,PaCO25.33kPa(40mmHg),Hb100%饱和条件，测得的HCO3

值：22-27mmol/L2023/8/2963休克的监测动脉血乳酸盐浓度测定正常值为1-2mmol/L，＞4mmol/L持续升高表明休克严重;

＞8mmol/L预后差2023/8/2964休克的监测脏器功能监测：肝功能、肾功能、呼吸功能、心脏功能DIC监测2023/8/2965第一节概述休克的定义休克的分类休克的病理生理休克的临床表现休克的诊断与监测休克的治疗2023/8/2966休克的治疗（一）一般紧急措施畅通呼吸道，吸氧固定骨折、止血、保温建立输液通道休克体位：双斜坡卧位（头与躯干抬高20-30度，双下肢抬高15-20度）。

2023/8/2967休克的治疗

治疗原则：吸氧保暖查病因，补液扩容是关键，血管活性药用好，水盐酸碱调平衡，祛除病因宜尽早；综合治疗不能少。措施：纠正休克的诱因纠正循环衰竭（充分补液，应用血管活性药物）纠正呼吸衰竭纠正酸碱电解质平衡紊乱保护脏器功能，防止DIC其他治疗2023/8/2968休克的治疗（二）补充血容量尽早、充分结合BP、尿量、CVP临床调整先快后慢，先晶体后胶体，见尿补钾液体选择晶体液平衡盐液；高渗氯化钠胶体液天然胶体：血浆、白蛋白

人工胶体：右旋糖酐、羟乙基淀粉2023/8/2969休克的治疗（二）补充血容量血容量补足的依据：①Bp接近正常:MAP＞65mmHg;脉压＞20mmHg②尿量＞0.5ml/h/kg③CVP＞6cmH2O.④微循环好转：如口唇红润，肢体温暖，周围静脉充盈良好，cap充盈时间缩短（＜1-2秒）2023/8/2970休克的治疗（三）积极处理原发病外科休克，如内脏大出血，肠袢坏死，应在补充血容量同时，尽早手术处理原发病对严重感染的病人应及时引流脓液，减少毒素吸收，使用有效抗生素2023/8/2971休克的治疗（四）纠正酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒PH<7.15,需处理，

5%碳酸氢钠宁酸勿碱注意高（低）钾血症对于低灌注所致高乳酸血症、pH≥7.15的患者,不宜使用碳酸氢钠改善血流动力学或减少升压药使用(1B)2023/8/2972休克的治疗（五）血管活性药物1血管收缩剂（升压药）：多巴胺多巴酚丁胺，去甲肾上腺素，肾上腺素；异丙肾;2023/8/2973多巴胺：＜5ug/min·kg作用于肠系膜、肾脏多巴胺受体，扩张血管；5―10ug/min·kg，作用于β1受体；增加心缩力和CO;＞15ug/min·kg，作用于α受体作用，增加外周血管阻力2023/8/2974多巴酚丁胺

作用于心脏的β受体，增加心肌收缩力，增加CO。—心源性休克去甲肾上腺素作用于外周血管的α受体，增加外周血管阻力。—脓毒性休克肾上腺素作用于β受体、α受体，同时增加心肌收缩力及外周血管阻力。—各种严重休克2023/8/2975休克的治疗（五）血管活性药物⒉血管扩张剂：作用：解除小动脉、小静脉的痉挛，关闭A-V短路，疏通微循环，增加组织灌注。指征：⑴血容量已补足，CVP↑而Bp↓P↑灌注无改善

⑵面色苍白，皮肤湿冷及瘀斑、青紫等周围循环不良2023/8/2976休克的治疗（五）血管活性药物⒉血管扩张剂：α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明等对去甲肾上腺素引起的小血管收缩和微循环淤滞效好，同时增加左室收缩力。酚妥拉明作用快、持续时间短。抗胆碱能药:改善微循环、提高血压山莨菪碱（654-2）、东莨菪碱、长托宁、阿托品。2023/8/2977休克的治疗（五）血管活性药物3.强心剂：西地兰：正性肌力和负性频率；适用输液量