DIC的诊断与评价

DIC诊断与评价第1页内容概念及流调DIC进程及体现诊断标准及监测第2页概念及流调第3页

初次提出：1967年，DonaldMcKay

早期描述

始于促凝物质释放激活凝血，进展为血小板聚集和纤维蛋白形成，造成主要脏器毛细血管和微小动脉及静脉血栓形成，继发纤溶酶系统激活造成纤维蛋白和纤维蛋白原溶解释放降解产物，连续至凝血机制及舒缩血管物质恢复正常，纤维蛋白裂解产物从血中清除

概念

——McKayDG，etal.AmJCardiol.1967;20:392-403.

——BakerWF,etal.SeminThrombHemost.1989;15:1-57

——McKayDG,etal.NewYork,NY:Harper&Row;1965

——CooperNR,etal.Hematology.3rded.NewYork,NY:

——SperoJA,etal,.ThrombHaemost1980;43:28–33.

McGraw-Hill;1983第4页

概念

弥散性血管内凝血

（Disseminatedintravascularcoagulation，DIC）

机体止凝血机制失衡、凝血系统功能衰竭一种临床综合征，以全身凝血系统过度激活、纤溶系统紊乱、多种器官内微血栓形成等为特性，病人最后可因出现广泛出血和多器官功能衰竭而死亡

DeathIsComing（首字母相同）第5页

新结识：不一样原因致局部损害而出现以血管内凝血为特性取得性综合症，可来自或引发微血管体系损伤，如损伤严重，可造成多脏器功能衰竭（MODS）

强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系损伤而引发，亦可造成微血管体系损伤

强调终末损害为MODS，DIC只是多种疾病处于危重状态一种中间病理步骤

未强调纤溶为DIC必备条件，因纤溶属继发性，且DIC早期多无纤溶现象

概念——ThrombRes.2023;126:18–23——ThrombHaemost2023;86:1327–30第6页

流调及预后因诊断标准、基础疾病不一样，发生率及死亡率存在差异D.oh研究报道135例严重脓毒症患者，42例合并显性DIC（31.1%），17例合并非显性DIC（12.6%）；合并显性DIC28天死亡率为47.6%，较未合并DIC（9.2%）显著升高三篇文献报道约20-40%严重脓毒症患者并发DICSperoJA等研究纳入346脓毒症患者，其中合并显性DIC患者死亡率为70%——ThrombRes126：18-23,2023——ThrombRes125：6-11,2023——Br.JHawmatol145:24-33,2023——EnglJmed341:586-5921999——ThrombHaemost1980;43:28–33第7页回忆性研究：评定美国明治州2023~2023ICU成人患者发生

DIC发病率和预后，使用ISTH标准诊断成果：8089例ICU患者共154例满足DIC诊断标准，DIC总体发生率从202326.2%减少至202318.6%；年纪越大和男性发生DIC风险较高；男性发生DIC发生率由202341.6%减少至202321.2%，女性发生率无显著变化(p=0.79)；总体死亡率没有显著差异结论：DIC发生率逐年减少，尤其是男性发生率，死亡率没有显著变化——Chest.2023May1;143(5):1235-42流调及预后第8页描述性研究：评定2023.1~2023.12日本医院各产科疾病发生

DIC普遍性成果：4334例产科入院患者，其中40例(0.92%)患者诊断DIC；危险原因包括子痫(28例，70%)、胎盘早剥(7例，17.5%)、菌血症(3例，7.5%),全血细胞减少症(1例，2.5%)和前置胎盘诱发失血性休克(1例，2.5%)；34例(85%)行剖腹产，3例(7.5%)行自然分娩，11例(27.5%)剖宫后行子宫切除术；孕妇死亡率为25%，新生儿死亡率为47.5%；大部分患者都在ICU进行治疗结论：DIC激发于潜在病因出现危及生命综合征，需立即纠正病因——JAyubMedCollAbbottabad.2023Oct-Dec;23(4):111-3流调及预后第9页DIC进程及体现第10页生理机制

凝血过程（瀑布学说）：包括凝血因子互相作用、凝血酶激活、纤维蛋白形成、纤维蛋白溶解四个过程。第11页Ⅰ阶段：局部凝血激活，循环磷脂表面凝血酶生成，使凝血平衡向促凝方向转换，纤维蛋白原转化为纤维蛋白并激活抗凝蛋白CⅡ阶段：内皮、单核细胞、血小板参与使凝血深入激活,产生大量凝血酶

（箭头密度代表应激和反应强度）Ⅲ阶段：应激反应造成循环微粒及脂蛋白大量释放提供更多磷脂表面，凝血激活并失代偿，广泛凝血酶生成（箭头密度代表应激和反应强度）

病理生理机制——LabelleCA,KitchensCS.CleveClinJMed.2023May;72(5):377-8新机制更强调凝血酶激活爆发与细胞有形成份参与第12页

临床进程大部分情况下不会体现出凝血异常临床体现血管内大量纤维蛋白形成，引发微循环阻塞，器官损伤坏死，大血管血栓形成（DVT、肺栓塞或外周血管栓塞）生理性凝血系统激活阶段隐匿性DIC阶段短暂消耗性凝血病显性DIC（消耗性凝血病）或紫癜凝血活性蛋白消耗和肝脏合成失衡，抗凝机制深入消耗受损，凝血瀑布异常放大,凝血因子大量消耗；假如清除原因中断炎症刺激，凝血网络能够自我控制紊乱，几小时或几天内可纠正凝血病抗凝系统瓦解，抗凝血酶和蛋白Ｃ水平显著减少，引发凝血失控，消耗大量凝血因子和血小板，造成严重出血——PaulKnoebl.WienMedWochenschr.2023Mar;160(5-6):129-38第13页

临床进程高凝状态临床体现为血液瘀滞部位凝血趋势，如四肢静脉和肺血栓形成风险

凝血进展并激活炎症，广泛血管内凝血造成主要脏器损害，伴随弥漫性血管通透性变化体现为消耗性凝血和出血，由于正常凝血因子消耗导致炎症和出血并继发纤溶亢进为特性

——第八届全国血栓与止血学术会议——F.WilliamBlaisdell,etal.JTraumaAcuteCareSurg.2023,VolumeBlaisdell72,Number6:1719-22第14页诊断标准及监测第15页诊断标准与评分系统尚无国际统一金标准第一代诊断标准（ISTH显性DIC评分和JMHLW评分)结合临床和常规试验室指标，将DIC诊断量化，但指标偏晚期；第二代（JAAM)诊断标准在赋分和指标上改善，提升了诊断敏感性第三代（ISTH非显性评分和将来新诊断标准）倾向于早期诊断，分子标识物成为赋值指标

——ExpertRev.Hematol.5(6),(2023)第一代第二代第三代第16页诊断标准与评分系统诊断评分系统日本卫生福利部(JMHW)评价系统国际血栓与止血委员会(ISTH)显性和非显性DIC评分标准日本危重病协会(JAAM)评分系统及其校正评分系统各评分标准侧重点不一样，诊断DIC敏感性及特异性不一样第17页日本卫生福利部(JMHW)评价系统（1988）建立于存在基础疾病、出血、器官衰竭和综合凝血试验基础上。将基础疾病、出血、器官衰竭及各项凝血指标按权重不一样赋值，根据总得分值判断DIC存在凝血指标主要包括FDP和FIB，因脓毒症患者两项指标变化不显著，故该评分系统对脓毒症DIC诊断欠敏感，对Pre-DIC诊断亦欠敏感诊断标准与评分系统——SpecialdiseasesdesignatedbyJapaneseMinistryofHealthandWelfare.37–41(1988)第18页国际血栓与止血委员会(ISTH)（2023，英国）显性DIC和非显性DIC评分标准与DIC有关潜在疾患是应用该计算法先决条件，在JMHW评分基础上，提议由延长PT、减低血小板数、纤维蛋白原、增高纤维蛋白(原)裂解有关标识(D-D、SF或FDP)≥5分合计积分为显性DIC诊断标准诊断标准与评分系统——ThrombHaemost2023;86:1327–30第19页日本危重病协会(JAAM)评分系统（2023）采取SIRS标准并进行赋值取代前两种标准中基础疾病及临床症状体征，试验检查方面主要选择常规凝血试验，并根据凝血紊乱严重程度进行赋值，以血小板减少率替代血小板计数，深入反应DIC动态病理生理变化，对脓毒症DIC诊断具有更高敏感性诊断标准与评分系统——CritCareMed2023;34:625–31第20页——ThrombHaemost105:40-44,2023JMHW、ISTH及JAAM有关DIC诊断评分诊断标准与评分系统第21页多中心、前瞻性研究纳入273例血小板异常危重病人，根据JAAM标准诊断DIC患者几乎包括了所有由ISTH、JMHW标准诊断患者（97%以上），提醒JAAM评分对危重病人DIC诊断敏感性高（临床意义显著）。ISTH最低，28.2%。——CritCareMed2023Vol.34（3）625-631三种DIC评分标准在危重病人DIC诊断中比较

诊断标准与评分系统第22页成果：JAAM评分与ISTH显性DIC评分比较，对于严重脓毒症及脓毒性休克患者早期DIC诊断阳性率显著提升，JAAM评分总体敏感性为68.78%，特异性为76.42%。但对脓毒症严重程度无危险分层及预后判断价值JAAM与ISTH显性DIC评分在严重脓毒症患者DIC诊断中前瞻性研究——ThrombosisResearch129(2023)e119–e125诊断标准与评分系统第23页办法：共纳入166例满足JAAM系统DIC标准脓毒症患者。其中67例患者同步满足ISTH显性DIC诊断标准成果：所有满足ISTH显性DIC诊断标准患者在入院第一天均可通过JAAM系统诊断为DIC；上述患者28天死亡率为31.3%，总死亡率为40.3%，MODS发生率为70.3%，约为仅满足JAAM系统DIC标准患者1.5倍结论：通过JAAM系统诊断为DIC脓毒症患者，与ISTH显性DIC诊断存在有关性和连续性，采取JAAM诊断DIC有助于脓毒症患者早期接收治疗——ThrombRes.2023Mar;123(5):715-8JAAM、ISTH评分对危重脓毒症患者DIC诊断价值前瞻性研究诊断标准与评分系统第24页

一项多中心、前瞻性研究,纳入273例血小板异常危重病人（其中包括93例脓毒症患者），进行三种标准DIC评分与SOFA评分有关性分析。成果显示JAAM、JMHW、ISTH评分与SOFA评分有显著有关性，有关系数分别为0.499、0.521、0.334，p﹤0.01多中心、前瞻性危重病人DIC评分与SOFA评分有关性分析——CritCareMed2023Vol.34（3）625-631诊断标准与评分系统第25页三种诊断评分系统诊断及预后价值比较成果JAAM评分系统诊断急性显性DIC阳性率最高（70.5%），判断死亡敏感性为80%（但特异性为33.2%，OR值为1.99），三种标准诊断迟发性DIC阳性率无差异；三种评分系统对死亡预测无显著差异，一旦诊断为DIC，死亡率超出30%；（迟发性DIC：入院时未诊断，一周后内诊断）——ThrombHaemost105:40-44,2023诊断标准与评分系统第26页诊断标准与评分系统早期诊断—ISTH非显性DIC评分评价：<5时则也许为“非显性”DIC(不愿定)，提倡早期诊断。但特异性差，30%以上未进展为DIC1。该评分系统对“非显性”DIC诊断无低限，临床容易达成诊断标准，无法筛选需要早期治疗患者，临床应用缺乏指导价值——LeviM,TohCH,ThachilJ,WatsonHG.BrJHaematol.2023Apr;145(1):24-33.第27页诊断标准与评分系统早期诊断—改良非显性DIC评分（2023日本血栓与止血协会）

评价：在原非显性DIC评分基础上深入量化，引用了分子标识物，增加了凝血检测变化率指标，提升了非显性DIC诊断敏感性。——WadaH,HatadaT,OkamotoKetal.;Am.J.Hematol.85(9),691–694(2023)第28页办法：纳入613例DIC高风险患者（感染患者219例，实体瘤142例，血液系统肿瘤115例，动脉瘤29例，产科10例，创伤23例，肝病5例，其他70例）。评定改良非显性DIC评分对Pre-DIC诊断价值。诊断标准与评分系统——WadaH,HatadaT,OkamotoKetal.;Am.J.Hematol.85(9),691–694(2023)第29页诊断标准与评分系统成果：按ISTH显性DIC评分标准分为显性DIC组、晚发性DIC组（Pre-DIC）和非DIC组，发生百分比分别为29.5%,7.2%和63.3%。以改良非显性DIC评分标准诊断Pre-DIC敏感性为97.7%（43/44），特异度为83%（322/388）。

改良非显性DIC评分在Pre-DIC诊断中敏感性和特异性——WadaH,HatadaT,OkamotoKetal.;Am.J.Hematol.85(9),691–694(2023)第30页诊断标准与评分系统成果：显性DIC、Pre-DIC及未合并DIC组死亡率分别为37.6%、22.7%和13.7%，两组间比较都有显著差异，提醒改良非显性DIC评分对Pre-DIC早期诊断和预后判断有价值，抗凝治疗时机应当从Pre-DIC阶段开始。

改良非显性DIC评分对预后预测价值——WadaH,HatadaT,OkamotoKetal.;Am.J.Hematol.85(9),691–694(2023)第31页存在致DIC基础疾病如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等下列二项以上临床体现严重或多发性出血不能用原发病解释微循环障碍或休克广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因肺、肾、脑等脏器功能衰竭抗凝治疗有效诊断标准与评分系统第八届全国血栓与止血学术会议制定标准（2023年）第32页第八届全国血栓与止血学术会议制定标准（2023年）一般试验诊断(同步有下列三项以上异常)PLT进行性下降<100×109/L或呈进行性下降血浆纤维蛋白原含量不大于1.5g/L或呈进行性下降，或大于4.0g/L3P试验（+），或血浆FDP>20mg/L（肝病>60mg/L），或D-D4倍以上PT延长或缩短3s以上，APTT延长或缩短10s以上诊断标准与评分系统第33页疑难或其他特殊患者，可考虑行AT、FVIII:C以及凝血、纤溶、血小板活化标识物测定血浆纤溶酶原抗原（PGL：Ag）<300mg/L；AT-Ⅲ:A<60%（不适用于肝病）或蛋白C（PC）活性减少血浆内皮素-1（ET-1）含量大于8pg/ml或凝血酶调整蛋白（TM）增高血浆凝血酶碎片1+2（F1＋2）、凝血酶抗凝血酶复合物（TAT）或纤维蛋白肽（FPA）水平增高血浆可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）含量增高血浆纤溶酶-纤溶酶抑制复合物（PIC）水平增高血浆组织因子（TF）水平增高或组织因子途径抑制物（TFPI）水平下降诊断标准与评分系统第八届全国血栓与止血学术会议制定标准（2023年）第34页肝病合并DIC试验室诊断标准血小板不大于50×109/L或呈进行性下降，或血小板活化，代谢产物升高血浆纤维蛋白原含量不大于1.0g/L血浆因子Ⅷ:C活性不大于50％（必备）PT延长5秒以上3P试验阳性或血浆FDP大于60mg/L或D-二聚体水平升高（阳性）白血病合并DIC试验室诊断标准血小板不大于50×109/L或呈进行性下降，或血小板活化，代谢产物升高血浆纤维蛋白原含量不大于1.8g/LPT延长5秒以上或进行性延长3P试验阳性或血浆FDP大于60mg/L或D-二聚体水平升高（阳性）诊断标准与评分系统第八届全国血栓与止血学术会议制定标准（2023年）第35页基层医疗单位DIC试验诊断参照标准（3项以上异常）血小板不大于100×109/L或呈进行性下降血浆纤维蛋白原含量不大于1.5g/L或进行性下降3P试验阳性或血浆FDP大于20mg/LPT缩短或延长3秒以上或呈动态性变化外周血破碎红细胞大于10％血沉低于10mm/h第八届全国血栓与止血学术会议制定标准（2023年）诊断标准与评分系统评价：①列举临床体现偏晚期；②部分指标临床无法开展；③对于病程监测及预后判断需深入研究；④早期诊断敏感性及特异性低。第36页国内标准比较1999年（第七届会议）2023年（第八届会议）2023年（草案）基础疾病有有有临床体现两项两项一项试验室指标常规指标常规指标常规指标分子标识物疑难或特殊患者疑难或特殊患者删除诊断标准与评分系统第37页早期诊断—Pre-DIC（DIC临床前期,前DIC）

指在DIC基础疾病存在前提下，体内与凝血、纤溶过程有关各系统或血液流变学方面等发生了一系列病理变化，但尚未出现DIC典型临床症状及体征，或尚未达成DIC确诊标准一种亚临床状态出处诊断标准与评分系统第38页全国第七届血栓与止血会议Pre-DIC诊断参照标准（1999年）存在易致DIC基础疾病有下列一项以上临床体现皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成原发病不易解释微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷及发绀等不明原因肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍抗凝治疗有效有下列三项以上试验指标异常正常操作条件下，采集血标本易凝固，或PT缩短>3s，APTT缩短5s以上血浆血小板活化分子标志物含量增加：①β-TG；②PF4；③TXB2；④P-选择素凝血激活分子标志物含量增高：①F1＋2；②TAT；③FPA；④SFM抗凝活性减少：①AT-Ⅲ活性减少；②PC活性减少血管内皮细胞受损伤分子标志物增高：①ET-1；②TM

诊断标准与评分系统第39页Pre-DIC诊断评价优点目是为了实现早期诊断选择实验室指标包含分子标记物缺点无量化评分，欠精确分子标记物检测在临床无法推广应用全血功能检测仪可能是未来方向，敏感性和特异性需研究支持诊断标准与评分系统第40页试验室分子标识物凝血激活凝血酶一抗凝血酶复合物(TAT)、凝血酶原碎片1+2(F1+2)、纤维蛋白肽A(FPA)等，反应早期凝血激活抗凝活性抗凝血酶(AT)、组织因子途径抑制物(TFPI）、蛋白C(PC）纤溶活性组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物１(PAI1)——1、TangH.AmJPathol2023;171:1066-77——2、MestersRM．CritCareMed，2023，28：2209-2216第41页内皮激活标识血管性假血友病因子(Vwf)、可溶性血栓调整素(sTM)、可溶性黏附分子(Ｅ-选择素、细胞间黏附分子-１和血管细胞黏附分子-1）、内皮素(ET)等，可作为内皮细胞损伤特异性细胞因子，与脓毒症预后密切有关循环内皮细胞(CEC)、循环内皮祖细胞(cEPCS)和内皮细胞微粒（EMP)，能特异性地反应内皮细胞脱落性损伤——KnoeblP.WienMedWochenschr.2023Mar;160(5-6):129-38试验室分子标识物第42页炎症介质IL-6和TNF-α：提醒脓毒症炎症和凝血激活蛋白酶激活受体(PARs)：是Ｇ蛋白偶联血管受体，对提醒脓毒症凝血激活有主要价值。脓毒症时，PARI被凝血酶激活，内皮细胞产生与细胞黏附和跨内皮细胞迁移有关介质，使TF和vWF体现上调，深入促进凝血

上述多种分子标志物对Pre-DIC诊断具有更主要价值，但检测尚局限于大型凝血监测中心，有待深入应用于临床——StorckJ.ThrombRes1995;77(3):249-258.

——

BarthaK.JBiolChem1993;268(1):421-429

试验室分子标识物第43页试验室分子标识物D-Dimer、SF、AT和TM对脓毒症DIC愈加敏感，TAT、PPIC和D-D对血液系统肿瘤患者DIC诊断更敏感，而分子标识物在实体瘤DIC和非DIC患者间无显著差异

Thromb.Res.128(2),186–190(2023).第44页全血凝血功能监测包括Sienco凝血及血小板分析仪、血栓弹性扫描仪（TEG)迅速、敏感地监测全血凝血动态过程，反应凝血因子激活、纤维蛋白形成、血块退缩、血块溶解所有过程精确判断DIC临床过程及指导治疗各有优缺陷，TEG强于纤容亢进检测；Sienco强于血小板功能检测及凝血全过程分析（DIC关键步骤）第45页Sienco凝血及血小板分析仪特点在纤维素形成早期即可检测到血液粘滞度变化，而不是在凝血块形成后才检测到血块强度变化，受血液稀释影响小,敏感度高能对血小板功能精确定量检测，敏捷度高参数ACT(激活凝血时间)：血液标本保持液态时间，反应凝血因子功能CR（纤维蛋白形成速率)：间接反应纤维蛋白原水平，较临床上纤维蛋白原数量监测更精确（定性，需结合D-er）PF(血小板功能),能对血小板功能精确定量检测全血凝血功能监测第46页ACT反应凝血因子互相作用CR

反映

纤维蛋白

形成

速率PF反应血小板功能全血凝血功能监测第47页Sienco凝血及血小板分析仪主要临床意义可监测、评定临床进程，成果与教科书描述非常接近不但能监测到某一种步骤干预后变化，还能同步反应该过程对整体变化影响使复杂抗凝治疗从经验性使用变得愈加精确、合理，控制了并发症发生全血凝血功能监测第48页TEG技术TEG技术近年已广泛用于止血机能异常诊断Spiel等用TEG监测到健康志愿者注射内毒素后短暂高凝情况，同步伴有血浆凝血激活标志物F1+2显著升高但Daudel等研究成果并未发觉TEG在严重脓毒症及脓毒性休克患者早期高凝状态监测中具有高敏感性TEG对DIC患者早期诊断敏感性和特异性以及其对治疗指导价值尚需深入研究——1、LuddingtonRJ.ClinLabaematol,2023;27(2):81-90.2、CraftRM.JLabClinMed,2023;145(6):309-315.3、MillerBEAnesthAnalg,2023;99(5):1341-1346全血凝血功能监测第49页诊断监测判断预后国际评分JMHW+++?ISTH+++?JAAH++++?国内标准临床及凝血四项+++++全血功能仪SIENCO分析仪+++++++++临床应用评价分子标识物：提醒早期凝血激活，提升早期诊断敏感性和特异性；伴随检测试剂开发，将成为新诊断指标和诊断伎俩参照金标准。第50页成果：纳入498例患者，创伤98例，脓毒症55例，重症中暑45例，平均年纪54.5±20.6岁，总体死亡率为20.9%。其中，符合显性DIC标准占115例（47.59%，男64例，女51例）。诊断价值比较：一般资料疾病类型总数死亡（%）创伤9813（13.2）脓毒症5510（18.1）重症中暑455（11.1）肝移植术后407（17.5）重症产科154（26.6）术后10320（19.4）其他14245（31.7）合计498104（20.9）我们研究：Sonoclot-DIC诊断与治疗—IntJHematol(2023)100:125-131第51页诊断价值比较：入科6小时内指标成果1：早期（6小时内），与传统凝血指标比较，ACT、ACT联合CR在ROC曲线下面积分别为0.891和0.959，与传统凝血指标（APTT、PT、PLT、FIB)比较，都有统计学意义（P＜0.01）。ACT单项指标诊断DIC特异性为96.2%，敏感性为76.7%，而ACT联合CR，敏感性上升至93.3%，特异性为86.8%。

Sonoclot-DIC诊断与治疗—IntJHematol(2023)100:125-131第52页成果2：

6-12小时内，ACT联合CR诊断DICAUC值0.831，而传统指标PT及INR均为0.911，ACT联合CR诊断特异性最高达87.5%诊断价值比较：入科6-12小时内指标

Sonoclot-DIC诊断与治疗—IntJHematol(2023)100:125-131第53页结论：

SIENCO全血凝血功能分析仪指标ACT能够作为危重病人DIC早期诊断有效指标，联合CR能够提升早期（6h内）诊断敏感性。ACT联合CR在

6-12小时内诊断DIC特异性最高。12小时后ACT联合CR与常规指标诊断敏感性和特异性无差异。

Sonoclot-DIC诊断与治疗—IntJHematol(2023)100:125-131第54页

我们研究Controln=121Sonoclotn=116p年纪52.2±19.551.4±21.1＞0.05性别（男/女）85/3679/37＞0.05APACHEⅡ评分20.5±5.819.5±6.2＞0.05ISTH评分3.8±163.6±1.6＞0.05治疗前一般资料比较成果：符合纳入标准患者中行替代及（或）抗凝治疗患者共237例，对照组（采取传统凝血指标指导替代和抗凝治疗）121例，sonoclot组（采取SIENCO分析仪指导替代和抗凝治疗）116例。两组患者治疗前年纪、性别、APACHEII评分和ISTH评分均无显著差异。

Sonoclot-DIC诊断与治疗—IntJHematol(2023)100:125-131第55页Controln=121Sonoclotn=116pAPTT(s)64.1±47.868.1±46.9＞0.05PT(s)19.7±10.219.5±13.1＞0.05INR1.9±2.11.6±1.2＞0.05血小板(*109/L)124.3±94.9136.3±106.2＞0.05D-二聚体（g/L）4678.8±3142.44600.5±2978.3＞0.05纤维蛋白原（g/L）5.2±14.13.9±2.2＞0.05ACT（s）217.4±162.1195.1±128.7＞0.05CR(clot/s)22.3±17.427.6±17.2＞0.05PF2.1±4.12.1±1.2＞0.05成果：对照组和sonoclot组患者治疗前传统凝血指标、sonoclot参数（ACT/CR/PF）无显著性差异（P>0.05）。

Sonoclot-DIC诊断与治疗治疗前一般资料比较—IntJHematol(2023)100:125-131第56页Controln=121Sonoclotn=116P红细胞悬液（u）30±13924±147＞0.05血浆（ml）1740±17711320±9520.047血小板（u）43±5127±