眼科学课件视网膜病

視網膜病第1页

一概述眼球結構與視網膜第2页黃斑部

黃斑:視乳頭顳側約3㎜處，即視軸正對處。黃斑部中央有一凹陷稱為黃斑中心凹。黃斑部只有視錐細胞，該處視網膜薄，且是一個視錐細胞→一個雙極細胞→一個神經節細胞，因此該處視力最敏銳。視網膜周邊部600個視杆細胞才與一個神經節細胞聯繫.第3页視網膜組織學第4页視網膜神經傳導

三級神經元組成光感受器(photoreceptor)

雙極細胞(bipolar)

神經節細胞(ganglioncell)支持組織是Müller細胞

視杆（暗視覺）視錐（明視覺）光感受器、神經節細胞之間聯絡細胞把神經衝動傳遞至大腦第5页

內層--→來自視網膜中央血管系統

外層--→來自脈絡膜（即睫狀血管系統）

黃斑部--來自脈絡膜毛細血管

視網膜營養

第6页

●內屏障（血-視網膜屏障）

視網膜毛細血管內皮細胞之間緊密聯結●外屏障（脈絡膜-視網膜屏障）

視網膜色素上皮之間封閉小帶視網膜屏障色素上皮-玻璃膜-脈絡膜毛細血管複合體第7页視力障礙(Visualimpairment)視物變形(Metamorphopsia)閃光感(Flickering)

視物變大(Macropsia)

視物變小(Micropsia)

二視網膜病總論症狀（Symptoms）可輕可重，與病變程度和部位有關玻璃體牽拉視網膜之故視網膜水腫→較原來為少視錐細胞受刺激→視物變小第8页1.視網膜水腫(Edema)

細胞性水腫細胞外水腫黃斑囊樣水腫(CME)

體征（Signs）由於視網膜動脈阻塞所致，其供應區缺血，引发雙極細胞、神經節細胞及神經纖維層水腫、混濁由毛細血管內皮細胞受損，血液成份滲漏，引发視網膜水腫。黃斑區由於Henle纖維放射狀排列，液體聚集形成特殊花瓣狀外觀

第9页

細胞性水腫

細胞外水腫第10页2.視網膜滲出（Exudates）硬性滲出(Hardexudate)棉絨斑（Cotton-woolspot）邊界清楚，黃白色小點和斑塊。視網膜毛細血管病變、水腫滲出、液體逐漸吸取後，在外叢狀層遺留下脂質沉著。

“軟性滲出”，邊界不清，大小不等，灰白色，是毛細血管前小動脈阻塞後、神經纖維層微小梗塞，軸漿運輸阻斷而形成。第11页

硬性滲出

(Hardexudate)

棉絨斑（Cotton-woolspot）第12页3.視網膜出血(Heamarrhage)

深層出血

淺層出血

視網膜前出血

玻璃體出血

位於外叢狀層（第5層）和內核層（第6層）之間。呈圓點狀，色暗紅。

位於神經纖維層，呈火焰狀，色鮮紅。

大量視網膜前出血，突破內界膜，進入玻璃體；或視網膜新生血管出血所致。

位於視網膜內界膜與玻璃體後皮質之間，多呈半月狀，上方有一水準液面。第13页視網膜深層出血視網膜淺層出血第14页視網膜前出血玻璃體出血第15页

4.視網膜血管改變

(bloodvesselchange)●動脈硬化、管腔變窄、阻塞●靜脈迂曲、擴張、串珠樣改變

第16页●動靜脈交叉壓脊征

●血管白鞘或白線樣●微動脈瘤第17页5.視網膜新生血管

(Neovascularization)

●新生血管(neovessels,NV)：視網膜大面積血管閉塞→缺血缺氧→血管內皮生長因數●新生血管膜(neovesselsmembrane,NVM)：新生血管可起自視盤表面及視網膜小靜脈，沿視網膜表面生長.有玻璃體粘連部位可長入玻璃體第18页視網膜表面新生血管視盤表面新生血管第19页6.脈絡膜新生血管（CNV）

(Choroidalneovascularization)

視網膜下出血：(AMD)RPE代謝產物積聚、局部炎症或玻璃體膜破裂，可誘發CNV向內生長，到達色素上皮層下或神經感覺層下。第20页7.視網膜色素上皮改變眼底表現:●色素脫失

●色素紊亂●骨細胞狀沉著等萎縮變性死亡或增生第21页8.周邊視網膜變性視網膜內變性：周邊視網膜囊樣變性視網膜劈裂視網膜玻璃體變性：多見於近視眼

格子樣變性—馬蹄形裂孔—孔源性視網膜脫離

蝸牛跡樣變性—圓形萎縮孔非壓迫變白區—很少形成視網膜裂孔

第22页三視網膜疾病分類(一)視網膜血管病(二)黃斑病變(三)視網膜脫離(四)視網膜變性(五)視網膜腫瘤(六)視網膜先天異常(七)全身病眼部表現第23页(一)視網膜血管病(1)視網膜動脈阻塞(2)視網膜靜脈阻塞(3)糖尿病性視網膜病變(4)視網膜血管炎(5)coats病（視網膜毛細血管擴張症）

第24页

常見病因：篩板水準動脈粥樣硬化栓塞。系統性病因：如偏頭痛、外傷、凝血障礙、炎症或感染性疾病、結締組織病等。偶見於：視網膜脫離手術或眶內手術、下鼻甲或球後注射潑尼松龍等藥物。

(1)視網膜中央動脈阻塞（Central

retinalarteryocclusion，CRAO）病因第25页

症狀

體征

臨床表現

患眼視力突然無痛性急劇下降，甚至失明外眼正常，直接光反應消失，間接光反應存在

視網膜呈急性貧血狀態，灰白色混濁、水腫；動脈變細，有時血柱呈節段狀，靜脈也相應變細，顏色稍深；黃斑部呈櫻桃紅色（cherry-redspot）第26页視網膜中央動脈阻塞正常眼底第27页

視網膜中央動脈阻塞

FFA

21秒視網膜中央動脈仍未充盈，只有顳下支小段至黃斑分支以及視乳頭發出供應黃斑小分支有螢光充盈，其餘血管均無螢光。第28页治療

目:恢復視網膜血液迴圈及功能。時機：愈早效果愈好。藥物：血管擴張藥（局部與全身）+降低眼壓藥等綜合治療。第29页2.减少眼壓（1）眼球按摩：（2）前房穿刺術：（3）醋氮醯胺500mgst；後250mgbid

碳酸氫鈉500mgbid～tid；3.吸氧

吸95%氧和5%二氧化碳混合氣體；4.纖溶製劑

對疑有血栓形成者應用

尿激酶5000～10000U靜滴或靜注qd。

1.血管擴張藥

解除血管痙攣或將栓子推移到遠端較小分支內第30页

預後

視網膜動脈阻塞預後，取決於阻塞部位、程度及持續時間。阻塞時間在4小時以上者難以恢復。第31页

(2)視網膜靜脈阻塞

病因：①血管壁改變②血液成份改變③血流動力學改變

好發原因：高血壓、糖尿病、高眼壓

分類：①視網膜中央靜脈阻塞②視網膜分支靜脈阻塞第32页

視網膜中央靜脈阻塞

臨床表現（臨床分非缺血型和缺血型）非缺血型

①視力：輕、中度減退②視野：出血區相應視野缺損③眼底檢查：靜脈擴張、迂曲較輕視盤和黃斑可有輕度水腫。④FFA：少有無灌注區。第33页

缺血型

為本病重型①視力：視力明顯減退，常低於0.1②視野：視野中心暗點，周邊缺損③眼底檢查：早期靜脈明顯怒張常見到棉絨斑晚期視盤及視網膜下新生血管④FFA：廣泛毛細血管無灌注區⑤預後：預後差，不能恢復正常視力第34页視網膜中央靜脈阻塞FFA

缺血型視網膜中央靜脈阻塞FFA

非缺血型

第35页視網膜分支靜脈阻塞

視網膜分支靜脈阻塞

FFA

視網膜分支靜脈阻塞第36页

治療

1.藥物治療

活血化瘀，縮短病程，促進出血吸取2.鐳射治療

減少毛細血管滲漏，封閉無灌注區，使新生血管萎縮，預防玻璃體出血和新生血管性青光眼。3.病因治療

進行全身檢查，以發現也许病因。4.抗血栓及抗血小板聚集藥物治療

療效尚不愿定。

第37页特發性視網膜血管炎

(視網膜靜脈周圍炎retinalperiphlebitis）

病因不明，既往認為是視網膜或其血管對結核蛋白一種變態反應，多見於男性青壯年，雙眼先後發病，以雙眼周邊小血管閉塞、視網膜新生血管形成及反復發生玻璃體出血為主要特徵。

(3)視網膜血管炎第38页視網膜靜脈周圍炎（Eales病）眼底顳側周邊靜脈旁可見一小片灰白色滲出、血管旁白鞘及色素性瘢痕第39页臨床表現

早期：無症狀；

少许出血：眼前條索狀黑影；

出血多時：紅視，視力極度下降；

反復出血：牽拉性視網膜脫離。

第40页

治療1.病因治療

清除病因，可試用抗結核療法2.中藥

止血促進出血吸取

3.激素治療

對抑制炎症和減少機化物形成也许有一

定作用。4.加強營養

增強抵抗力，可補充維生素藥物和鈣劑

5.鐳射療法

鐳射封閉病變血管，出現新生血管和毛細

血管無灌注區時，可作局部視網膜光凝術。

6.手術治療

對持久玻璃體出血和牽拉性視網膜脫

離，應作玻璃體切割手術和眼內光凝術。第41页

(二)黃斑病變

（1）中心性漿液性脈絡膜視網膜病變

（2）年齡相關性黃斑變性

（3）黃斑裂孔

（4）黃斑前膜

第42页(1)中心性漿液性脈絡膜視網膜病變

（centralserouschorioretinopathy）

特點：好發於中青年男性生活應激有關自限性第43页病因

病因不詳，精神緊張、情緒激動、感染、過敏、脈絡膜靜脈引流障礙、熱調節功能衰竭均能促發本病。

第44页

臨床表現

症狀視物變形（metamorphopsia）視力下降（blurredvision）視物變小（micropsia）視物變色第45页光學相干斷層掃描（OCT）黃斑盤狀淺脫離，有圓形反光輪黃斑區視網膜下黃白色點狀沉積物第46页

FFA顯示RPE滲漏點第47页治療

1、無有效藥物。

2、糖皮質激素有害，應禁用。

3、80%至90%自愈，經螢光造影發現滲漏點

時可採用鐳射凝固封閉。第48页(2).年齡相關性黃斑變性

（age-relatedmaculardegeneration,AMD）▲AMD病因:也许與黃斑區長期慢性光損傷、遺傳、代謝、營養等原因有關.▲AMD發病機制:也许與視網膜色素上皮細胞吞噬功能減退，對視細胞脫落膜盤未能充足消化、排泄，未吞噬代謝產物聚集於RPE和Bruch之間,形成玻璃膜疣(drusen)，RPE、Bruch膜、視細胞萎縮變性.

老年人致盲主要原因之一，好發於50歲以上，常為雙眼先後發病。無性別傾向，中央視力喪失很嚴重。第49页

臨床表現(clinicalpresentation)1.視力：視力下降伴眼前黑影，視物變形或變小2.視野：中心暗點3.眼底改變：

幹性：主要玻璃膜疣（drusen）和RPE異常改變色素脫失萎縮。

濕性：黃斑區drusen損害，視網膜下脈絡膜新生血管

(CNV)或伴視網膜下出血。

4.FFA檢查：黃斑區視網膜下CNV花邊狀，螢光滲漏，出血遮蔽螢光。第50页幹性AMD

(nonexudative)●玻璃膜疣（drusen）●RPE變性萎縮●脈絡膜毛細血管萎縮●光感受器變性第51页

濕性AMD(exudative)●玻璃膜疣●Bruch膜損害●視網膜下新生血管膜●新生血管膜周圍出血、滲出、瘢痕化●RPE、光感受器變性第52页

濕性黃斑變性第53页

治療(treatment)

1.抗氧化劑,效果不確切；2.鐳射光凝：中心凹200以外CNV；3.光動力療法（PDT）；4.鐳射經瞳孔熱療（TTT）；5.玻切手術：切除視網膜下CNV；6.黃斑轉位術。7.抗VEGF第54页(3).黃斑裂孔

（maculoarhole）黃斑裂孔：繼發性和特發性分期：Ⅰ～Ⅳ期治療：特發性：觀察繼發性：玻璃體切除術第55页

定義：視網膜神經上皮層與色素上皮層分離。兩層之間有一潛在間隙，分離後間隙內所瀦留液體稱為視網膜下液。

分類：孔源性、牽拉性和滲出性。(三)視網膜脫離（retinaldetachment）

第56页

裂孔性網脫形成條件

視網膜變性基礎玻璃體液化視網膜形成裂孔→網脫老年人誘因高度近視眼外傷第57页

臨床表現視力：發病前患者有閃光感，眼前有黑影，以後突然視力下降；視野：脫離視網膜對側有視野缺損，並逐漸擴大；眼壓：開始正常以後漸變低；眼底檢查：脫離區呈灰色或青灰色隆起，隆起高、範圍廣者可遮擋視乳頭，甚至呈漏斗狀完全脫離，脫離視網膜上可見一個或數個裂孔，呈紅色，多位於顳上側，裂孔形狀有馬蹄形、圓形以及不規形。第58页第59页原則：封閉裂孔,使脫離視網膜複位。办法：①外墊壓術：可採用冷凝固合併放出視網膜下液法，光凝或電凝療法，鞏膜外加壓術及環紮術等办法。②玻璃體切割+視網膜脫離複位+眼內充填術

治療(treatment)

第60页

(四)視網膜色素變性

retinitispigmentosa

視網膜色素變性是一種具有明顯遺傳傾向慢性、進行性視網膜色素上皮和光感受器變性疾病。遺傳方式：常染色體顯性遺傳或隱性遺傳，性連鎖隱性遺傳等多種遺傳方式。

開始於兒童期，至青春期加重，多雙眼受累。第61页夜盲是早期症狀視野：早期為環行缺損，隨病情加重逐漸向中向中心和周邊發展，最後形成管狀視野。眼底:

視乳頭呈蠟黃色,視網膜血管狹窄，視網膜色素堆積呈骨小體樣改變，稱視網膜色素變性典型三聯征

FFA：早期斑駁樣強螢光，色素沉著處為遮蔽螢光，晚期顯示大片弱螢光，並見脈絡膜

臨床表現第62页視網膜色素變性（右）視乳頭呈蠟黃色,視網膜血管狹窄，視網膜赤道部色素堆積呈骨細胞樣改變第63页①無特殊治療，具有遺傳性，應進行遺傳學諮詢②避免過多日光照射，戴防紫外線太陽鏡③應用血管擴張劑（維腦路通、複方丹參片）以VitA、E、B1、B12等④近年來研究證明本病有牛磺酸代謝障礙，因此對牛磺酸缺乏者補充牛磺酸，症狀有所改善⑤視力下降到0.2或呈管狀視野者可試用助視器⑥有黃斑囊樣水腫者可慎行格子樣鐳射治療

治療第64页(五)全身病相關視網膜病腎病白血病結核病甲狀腺相關眼病維生素缺乏

糖尿病高血壓動脈硬化眼第65页1、動脈硬化性視網膜病變

老年退化性硬化與小動脈硬化。一定程度上反应腦血管和全身其他血管系統情況。第66页動脈硬化性視網膜病變觀察眼底改變：A血管行徑B管徑、顏色、動脈反光帶；C動靜脈交叉壓跡；D視網膜滲出、出血；第67页2、慢性高血壓性視網膜病變

意義：判斷預後，五年生存率Ⅰ級（70%）、Ⅳ級（1%）Ⅳ

視網膜出血、硬性滲出、棉絨斑、視乳頭水腫Ⅲ

視網膜出血水腫、硬性滲出、棉絨斑Ⅱ視網膜小動脈呈銀絲狀、出血、硬性滲出Ⅰ血管收縮、反光帶增寬第68页高血壓性視網膜病變Ⅱ期第69页高血壓性視網膜病變Ⅲ期第70页高血壓性視網膜病變Ⅳ期第71页3、糖尿病性視網膜病變（DR）

糖尿病是嚴重影響人們身體健康和生命常見病，約50%糖尿病患者出現糖尿病視網膜病變（DR），是糖尿病嚴重併發症之一，也是主要致盲眼病之一。第72页

糖尿病性視網膜病變分型和分級單純型糖尿病性視網膜病變

I.

紅出血（微動脈瘤、小出血點）

II.

黃滲出（硬性滲出、小出血點）

III.

白棉絨斑（棉絨斑、硬性滲出）增殖型糖尿病性視網膜病變

IV.新生血管或並有玻璃體出血

V.新生血管、纖維增殖膜

VI.新生血管、牽引性視網膜脫離第73页單純型ⅠⅡⅢ期

第74页增殖型ⅣⅤⅥ期第75页診斷要點1.糖尿病病史，多在5年以上；2.視力減退或不變；3.眼部體征：眼底可見微血管瘤，出血點或斑，硬滲或棉絨斑，新生血管，纖維增殖以及牽拉性視網膜脫離；4.FFA檢查：病變周圍有滲漏，毛細血管無灌注區。5.臨床分期：非增殖型，增殖型。第76页治療DR治療办法：藥物、鐳射、手術三種。

1.控制血糖2.控制高血壓3.預防血栓形成4.改善毛細血管通透性5.改善軸漿運輸，修復損傷神經纖維，制止或延緩微血管病變發生6.玻璃體出血者，按玻璃體積血處理（玻璃體切割術）7.鐳射：視網膜鐳射光凝術—抑制視網膜新生血管形成。第77页

(六)視網膜腫瘤視網膜母細胞瘤（RB）

視網膜母細胞瘤是兒童最常見眼內惡性腫瘤,90%發生在3歲此前，為常染色體顯性遺傳，發病率:1:14000～1:20230，無種族、地域及性別差異。第78页