胰腺疾病诊断介绍

浦口医院放射科---杨帆胰腺疾病CT检查技术规范及诊断进展第1页

一、解剖生理概要

二、检查重点三、胰腺疾病第2页胆道系统解剖（示意图）第3页第4页正常胰腺解剖图第5页胰腺正常解剖位于腹膜后，横跨1、2腰椎之间前方，胰头位于十二指肠圈内，前方为网膜囊后壁，正后方为腹膜后大血管构造。长13-17cm，重60-140g，分头、颈、体、尾，胰头与颈以肠系膜上静脉右缘为界，头位于右方，颈位于前方，钩突位于后方，体尾无显著分界，一般以为腹积极脉前为体，左肾前为胰尾，且与脾门相邻前：胃、横结肠、大网膜后：下腔静脉、胆总管、肝门静脉、腹积极脉右：十二指肠左：脾门脾静脉行于胰腺后方，脾动脉行于胰腺上缘。第6页胰腺导管系统主胰管由胰尾开始，沿途接收胰小叶小管，管径从尾至头逐渐增粗，直径可达2-4mm，与胆总管下端汇合成壶腹，共同开口于十二指肠乳头部副胰管主要接收胰头前上部胰小管，为局限于胰头内导管，较细，在主胰管上前方，大多与主胰管相通。第7页血管系统胰腺动脉和静脉腹腔动脉—肠系膜上动脉胃十二指肠动脉—胰十二指肠上动脉肠系膜上动脉—胰十二指肠下动脉脾动脉—胰背动脉、胰大动脉、

胰尾动脉肠系膜上静脉和脾静脉汇入门静脉第8页淋巴系统

胰十二指肠前、后淋巴结上组幽门下淋巴结

胰十二指肠前、后淋巴结下组—肠系膜上动脉周围淋巴结胰体尾胰上淋巴结—沿脾动脉—汇入腹腔动脉周围淋巴结肝总动脉旁淋巴结—腹腔动脉周围淋巴结胰头第9页神经支配：双重支配交感神经：疼痛主要通路副交感神经：对胰岛、腺泡和导管起调整作用第10页胰腺功能

外分泌：分泌胰液750-1500ml/日

水、碳酸氯化、消化酶

胰液分泌受神经、体液调整，以体液调整为主内分泌：

β细胞占大多数分泌胰岛素

α细胞分泌胰高糖素

δ细胞分泌生长抑素、胰多肽（PP）、胃泌素、血管活性肠肽（VIP）第11页正常胰腺CT体现胰头被十二指肠圈包绕，外侧十二指肠降段，下方为十二指肠水平段由头向尾逐渐变细，正常最大径分别为:胰头部为3.0cm，体部为2.5cm，尾部为2.0cm。以同层椎体（多为第二腰椎）横径为标准来衡量胰腺正常大小。胰头部厚度（横径）与相邻层面椎体横径比为1／2～1，不应超出椎体横径；胰体、尾部为2／3～1／3。实质密度均匀，30-50HU,增强扫描后密度均匀增高钩突位于肠系膜上动、静脉右后方，且静脉在动脉右侧，并列于钩突前方，这是钩突主要解剖标志，另外在左肾静脉平面也有助于结识钩突位置脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺标志，平扫时无脂肪间隙不要误以为胰腺增大，有脂肪间隙时别误以为胰管高辨别CT主胰管直径可达5mm，体现为细线状低密度影肥胖体型胰腺可显示为羽毛状构造,伴随年纪增加逐渐萎缩第12页

一、解剖生理概要

二、检查重点三、胰腺疾病第13页MSCT技术重点1、检查前准备3大注意事项：禁食4h以上2、检查前30分钟喝水1000ml左右3、看片层厚2-3mm（重建层厚1mm）4、平扫（本底、结石、胰腺炎）5、增强6、造影剂（3ml/s90-100ml）7、安静屏气8、重建第14页MRI技术重点1、T1WI、T2WI、T1WI+FS2、动态增强动脉期、门脉期及延迟期3、MRCP4、重建第15页

一、解剖生理概要

二、检查重点三、胰腺疾病

第16页一、胰腺炎症二、胰腺肿瘤三、胰腺外伤四、常见变异第17页急性胰腺炎慢性胰腺炎第18页1、急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）（1）概述AP发病率国外报道：年发病率50/10万。胆道疾病或过量饮酒。重症急性胰腺炎病死率高居不下,达30-40%。第19页（2）分型水肿型：胰腺充血水肿，体积增大，炎性细胞浸润胰腺，腹腔内有少许渗出液。出血坏死型：腺泡和脂肪坏死，血管坏死出血。

第20页（3）病因多数病因明确，常见病因：胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。特发性胰腺炎：5～25％病因不明。不一样国家/地域病因组成不一样。第21页（4）临床体现

本病多见于成年男性，主要临床体现为突发性剧烈上腹痛、恶心呕吐、低血压及休克状态、腹肌担心、压痛等。血尿淀粉酶测定均高于正常。第22页Grey-Turner征（格雷特纳）第23页急性单纯性胰腺炎【影像学体现】

CT体现：轻型病人CT可无阳性体现多数胰腺体积不一样程度弥漫性增大胰周渗液胰腺轮廓含糊，左侧肾前筋膜常增厚增强胰腺均匀增强，无坏死区域MRI体现：胰腺密度正常或轻度不均匀下降，T1WI低信号，T2WI高信号第24页第25页第26页第27页

出血坏死型CT体现1体积：常显著增大，且为弥漫性。密度:很不均匀，坏死区域CT值比水肿更低，出血广泛时，密度普遍升高，也许掩盖坏死。胰腺边缘轮廓：由于炎性渗出，胰腺边界含糊不清。胰周变化脂肪坏死、积液,肾、前筋膜增厚第28页病例1女性，37岁，突发腹痛一天就诊，急诊平扫上腹部第29页病例1第30页F,65Y,腹痛一天,继往有胆囊结石病史,血胰淀粉酶不高，血象高.手术探查：急性坏死性胰腺炎病例2第31页病例2第32页病例2第33页第34页2、慢性胰腺炎（ChronicPancreatitis）

急性胰腺炎迁延、反复发作慢性胰腺炎病理：广泛纤维化、结缔组织增生腺泡及胰岛萎缩胰管和间质可有钙化和结石形成假性囊肿形成症状：反复上腹痛、恶心呕吐，饮酒和饱餐后诱发。脂肪泻、体重减轻糖尿病第35页CT体现：1胰腺体积:慢性胰腺炎腺体大小也许正常、缩小或增大。腺体萎缩能够是局灶性或是弥漫性，有时CT仅见扩张主胰管，无显著腺体组织。弥漫性萎缩也见于老年性变化和糖尿病患者。2胰腺密度:腺体以萎缩为主要体现时伴或不伴脂肪取代，前者腺体密度基本正常，后者腺体密度显著下降，甚至呈负值。腺体体积增大者，密度普遍减低或存在不足低密度灶。3胰管扩张:多数病例可显示不一样程度胰管扩张，有呈均匀管状，或以局部较显著；也也许狭窄与扩张交替存在；还也许是主胰管和次级胰管均显著扩张，呈串珠状。4胰管结石和胰腺实质钙化:为慢性胰腺炎可靠CT征象。5假性囊肿第36页病例1第37页病例1第38页病例1慢性胰腺炎伴多发假性囊肿第39页一、胰腺炎症二、胰腺肿瘤三、胰腺外伤四、常见变异第40页1．胰腺外分泌肿瘤胰腺癌：导管细胞癌、腺泡细胞癌、囊腺癌、鳞癌

良性肿瘤：囊腺瘤、腺瘤、畸胎瘤、其他软组织瘤

囊肿：胰腺假性囊肿（外伤、炎症）、潴留性囊肿、先天性囊肿、寄生虫性囊肿

其他：肉瘤、淋巴肉瘤、血管内皮瘤、转移癌

2．胰腺内分泌肿瘤

功能性胰岛细胞瘤：胰岛素瘤及癌、胰高糖素瘤、生长抑

素瘤、舒血管肽瘤、胃泌素瘤。

无功能性胰岛细胞瘤胰腺肿瘤分类:按功能分类第41页胰腺肿瘤分类:按性质分类

1．良性肿瘤：

壶腹部：腺瘤、乳头瘤、神经纤维瘤、淋巴管瘤、色素瘤

胰腺本身：实性——腺瘤、软骨瘤、纤维瘤、脂肪瘤、黏液瘤、脉管上皮瘤、胰岛细胞瘤

囊性——胰腺囊肿、囊腺瘤

2．恶性肿瘤

原发性：癌——导管腺癌、腺泡腺癌、胰岛细胞癌

肉瘤——纤维肉瘤、脉管肉瘤、淋巴肉瘤

其他——恶性囊瘤、癌肉瘤

继发性：

自胃、肠等处浸润转移而来第42页胰腺肿瘤分类WHO1、实性肿瘤原发肿瘤---外分泌（交界性、恶性）

---内分泌（良性、交界性、恶性）非上皮性肿瘤---良性、恶性、淋巴瘤继发性肿瘤类肿瘤样病变2、囊性肿瘤原发肿瘤---外分泌（良性、交界性、恶性）

---内分泌（良性、交界性、恶性）继发性肿瘤类肿瘤样病变第43页实性胰腺肿瘤1、原发肿瘤外分泌交界性--实性假乳头状瘤恶性--导管腺癌（粘液性非囊性癌、印戒细胞癌、腺鳞癌发育不良癌、导管-内分泌混合癌）

---巨细胞肿瘤、胰腺肉瘤、实性假乳头状瘤、多样癌

---腺泡细胞癌（腺泡-内分泌混合癌）.内分泌良性---胰岛细胞瘤、无功能性腺瘤交界性/低度恶性/高度恶性---功能或无功能性肿瘤2、继发性肿瘤3、非上皮性肿瘤（良性软组织肿瘤、恶性软组织肿瘤、淋巴瘤）4、类肿瘤样病变（慢性胰腺炎、多样感染性变化、异位胰腺、错构瘤和假瘤）第44页囊性胰腺肿瘤1、原发肿瘤外分泌良性--（浆液性/粘液性囊腺瘤、导管内乳头状粘液腺瘤、成熟型囊性畸胎瘤）交界性--（中度发育不良粘液性囊腺瘤、中度发育不良导管内乳头状粘液腺瘤、实性假乳头状瘤）恶性--（导管腺癌、浆液性/粘液性囊腺癌、导管内乳头状粘液腺癌、腺泡细胞囊腺癌、实性假乳头状癌）.内分泌功能性或无功能性胰岛细胞肿瘤2、继发性肿瘤3、类肿瘤样病变（假性囊肿、先天性囊肿、潴留囊肿、寄生性囊肿、壶腹旁十二指肠囊肿、淋巴上皮囊肿）第45页（一）胰腺癌病理与临床胰头癌最多，胰体癌次之，而胰尾癌最少胰头癌易侵犯胆总管而引发阻黄而被发觉多源于胰管上皮细胞，很少源于腺泡上皮富有纤维组织质地坚硬，为少血供肿瘤胰头癌常直接侵犯胆总管下段、十二指肠胰体癌常侵犯腹腔动脉以及肠系膜上动脉胰尾癌常侵犯脾门，胰腺癌易转移到肝脏胰腺癌易淋巴转移到胰周及后腹膜淋巴结第46页1、胰腺癌三大特点第47页2、病理

发病部位胰头部60％体部25％尾部5％弥漫性或多灶性10％胰腺癌三大生物学特性1、乏血供肿瘤2、围管浸润（胆管、胰管）3、嗜神经生长，（胰腺后方交感神经干、丛等多，故胰腺癌多向后方生长）。第48页3、胰腺癌病因第49页4、胰腺癌临床体现第50页4、胰腺癌临床体现第51页5、CT体现直接征象：胰腺肿块或局部增大，胰腺外形变化，边缘呈分叶状，胰腺正常光滑连续曲线被中断。胰头钩突癌体现为三角形态消失，较小肿瘤（直径≤2.0cm）局限于胰腺内，可不造成胰腺轮廓变化。平扫：等密度或略低密度肿块，肿瘤直径较大时（直径大于5cm）可体现为混合密度。坏死、液化时，则呈更低密度。增强扫描：胰腺癌由于少血管，大多数癌肿强化不显著，呈低密度，正常胰腺实质强化均匀，呈中等或高密度。胰腺癌一般少见钙化胰头癌肿瘤使胰腺管排泄受阻，故胰体尾部常有不一样程度萎缩变化。第52页间接征象1、胰导管阻塞：肿瘤远端主胰管扩张，甚至形成潴留性囊肿，少数钩突癌发生在导管开口下，无主胰管扩张2、胆总管阻塞：胰头癌常早期侵犯胆总管下端引发胆总管阻塞，梗阻近端胆总管、胆囊、及肝胆管均可见扩张，胰管、胆总管均受累则可见所谓“双管征”。3、侵犯胰周血管：胰腺与血管之间脂肪间隙消失；肿块包绕血管，血管形态不规则、变细、僵硬、边缘不整；血管内有癌栓形成甚至完全阻塞。4、侵犯周围脏器：胰腺癌易侵犯十二指肠、胃窦后壁、结肠、大网膜。十二指肠及结肠受累显示管壁增厚、僵硬；胃窦后壁受累则增厚，且胃与胰腺脂肪间隙消失；侵犯大网膜致大网膜混浊、增厚成“饼状”；常同步有腹膜种植转移而合并有大量腹水征象。5、肿瘤转移征象：a.血行转移肝脏常见；

b.淋巴转移腹腔动脉及肠系膜上动脉第53页6、鉴别诊断慢性胰腺炎：钙化多见，可有胰头不足增大，但密度均匀，形态规则，无恶性侵犯体现，有反复发作病史，血尿淀粉酶高胰腺内分泌肿瘤：有内分泌症状有特性，发病早，瘤体小，增强时显著强化起源于间质肿瘤：如海绵状血管瘤、囊状淋巴瘤等，一般较胰腺导管上皮癌体积大胰腺转移瘤：尸检率3%，以黑色素瘤、乳腺癌及肺癌多见，需结合临床病史第54页试验室检查(1)血清生化检查:血清碱性磷酸酶（AKP）、

－谷氨酰转移酶（

－GT）及乳酸脱氢酶（LDH）升高，血清胆红素测定进行性升高，以直接胆红素升高为主，常提醒胆道有部分梗阻，需深入检查肿瘤存在也许性。另外，血清淀粉酶及脂肪酶一过性升高也是早期胰腺癌一种启示，少数患者空腹或餐后血糖升高，糖耐量试验阳性(2)免疫学检查:血清肿瘤有关抗原检查对胰腺癌诊断有一定帮助，癌胚抗原（CEA）、胰胚抗原（POA）、胰腺癌有关抗原（PCCA）、糖链抗原（CA19-9）及由人体癌细胞制备单克隆抗体（Du-PAN-2）等在晚期胰腺癌时有较高反应。CA19-9对胰腺癌诊断比较敏感、特异性好，应用较广泛,同步可作为术后随访指标(3)基因检测:胰腺癌伴有许多致癌和抑癌基因变化，其中目前比较有实用价值是K-ras目前普遍以为CAl9—9、CA50、Span-1、SC6和PCAA抗原等是较有临床意义胰腺癌有关抗原，无论在特异性、敏感性等方面都较令人满意。值得注意是，在胰腺癌早期诊断及其进展监测方面，任何一种胰腺癌标志物单独使用都难以达成满意成果，联合检测能够提升敏感性和特异性。第55页53岁，女，体健超声发觉胰腺占位第56页胰头癌第57页胰头癌伴腹膜后多发淋巴结转移第58页胰腺癌：包绕周围血管并肝转移第59页胰体尾癌第60页胰尾癌第61页胰尾癌伴肝转移第62页胰腺癌：门静脉海绵样变第63页（二）胰腺囊性肿瘤

病理1、浆液性囊腺瘤：较少见，多较小，多为良性。2、粘液性囊性肿瘤：包括粘液性囊腺瘤和囊腺癌更多见，多较大，多为恶性二者均多发生于体尾部、中老年女性

临床

浆液性囊腺瘤多一般无症状粘液性囊性肿瘤可有腹痛等第64页CT体现：

浆液性囊腺瘤腺瘤包膜光滑、菲薄，呈多房蜂窝样水样密度，有时见条状或放射状钙化

粘液性囊性肿瘤肿瘤多为大单囊，也可几个大囊组成囊壁厚薄不均、囊内有线状菲薄分隔囊壁可见壁结节、壳状或不规则钙化恶性者囊壁常较厚，可见壁结节强化第65页鉴别诊断非功能性胰岛细胞瘤：有钙化及囊变，但血供丰富，囊壁强化显著胰腺假性囊肿：可钙化，增强扫描时显著不一样，假性囊肿无壁结节，囊壁不强化胰腺囊性淋巴管瘤：罕见，亦可呈多囊性变化，常不强化或轻度强化胰腺畸胎瘤：罕见，肿瘤不但有钙化，尚有脂肪成份第66页胰腺囊腺瘤第67页胰腺浆液性囊腺癌第68页胰腺囊性癌伴肝转移第69页胰尾部囊性癌第70页胰腺粘液性囊腺癌第71页胰尾囊性癌第72页

（三）胰腺囊肿病理与临床1、真性囊肿为先天性，其囊壁有上皮细胞覆盖2、假性囊肿囊壁无上皮细胞，仅由纤维膜组成，主要继发于急性胰腺炎、手术、外伤等，系胰腺炎炎性积液未能吸取，被包裹而成，囊肿可位于胰腺内或胰腺外，可单发或多发，以胰周、小网膜囊、左前肾旁间隙最为常见，胰腺外囊肿尚可上达纵隔内，下至腹股沟区，可见于肝脾内、胃肠道壁内、腰大肌和髂肌第73页CT体现：

直接显示囊肿呈均匀水样密度真性囊肿壁菲薄，且厚薄均匀假性囊肿壁可厚可薄，可不均早期壁较薄、慢性囊肿则较厚伴感染时囊壁增厚，密度增高囊肿圆形或卵圆形，多为单房对比增强囊壁有不一样程度强化第74页鉴别诊断非功能性胰岛细胞瘤：可占胰腺内分泌肿瘤15%，体积多较大，因出血坏死而呈囊性，囊内有分割，增强扫描实性成份强化胰腺囊性瘤或囊性癌：囊内有分割，囊壁上有壁结节，其囊变及囊内分割均可强化，钙化呈星芒状或斑片状第75页胰腺假性囊肿第76页胰腺假性囊肿第77页胰腺假性囊肿第78页胰腺炎伴多发性假性囊肿形成第79页外伤性囊肿第80页真性囊肿第81页（四）胰岛细胞瘤病理特点：多发生在胰岛组织较多体、尾部；一般是单发结节状，直径不超出2cm，一般为良性，对周围组织压迫不显著；部分尚可向周围扩散，甚或远处转移；分功能性和无功能性胰岛细胞瘤两类临床特点：体现以其分泌激素而定；胰岛素瘤可低血糖昏迷（最多）胃泌素瘤则消化性溃疡；内分泌素检查有助诊断第82页功能性胰岛细胞瘤

CT体现多数瘤灶较小，多数不大于2厘米，胰腺形态和轮廓无变化瘤灶较大者呈不足肿块，少数可钙化瘤灶强化早而显著，强化连续时间较长少数肿瘤为少血管性，甚至为囊性变化恶性胰岛细胞瘤可发觉肝或胰周转移灶

非功能性胰岛细胞瘤CT体现胰腺肿块多较大，多发生在胰体、尾部密度可均一，少数病变内有结节状钙化增强检查均一强化，也可为不均一强化第83页鉴别诊断胰腺癌：肿块相对较小，增强后肿块一般低于胰腺，钙化较少，约2%，容易侵犯周围构造，肝内转移不适体现血管性强化构造。胰腺囊腺瘤：无功能性胰岛细胞瘤较大，容易囊变坏死，胰腺囊性瘤或囊性癌：囊内有分割，囊壁上有壁结节，其囊变及囊内分割均可强化，钙化呈星芒状或斑片状第84页PEN类型及产生临床综合征肿瘤名称细胞类型分泌激素综合征部位胰岛素瘤B胰岛素低血糖胰岛胃泌素瘤G胃泌素胰源性溃疡胰岛、胃、十二指肠胰高糖素瘤A胰高糖素糖尿病、坏死性迁移性红斑胰岛、个别为肺、肾血管活性肠肽瘤D1血管活性肠肽胰性腹泻胰岛、神经节母细胞生长抑素瘤D生长抑素抑制综合征胰岛、小肠胰多肽瘤PP胰多肽无症状或有腹泻胰岛神经降压素瘤

NT神经降压素低血压、血管舒张等胰交感神经链类癌EC5-羟色胺类癌综合征胰岛、消化道第85页功能性胰岛细胞瘤第86页功能性胰岛素细胞瘤第87页非功能胰岛细胞瘤并肝转移第88页非功能性胰岛细胞瘤术后复发

第89页CA199

灌注成像

能谱分析

ECT

第90页一、胰腺炎症二、胰腺肿瘤三、胰腺外伤四、常见变异第91页1.据统计胰腺损伤约占腹腔脏器损伤1％－2％。胰腺损伤死亡率高达10％－20％。2.上腹受碰撞或挤压时，胃窦、十二指肠第三部或胰腺可被挤压在脊柱上而断裂。3.胰腺损伤时，如伴有胰管断裂，胰液溢入腹腔可对腹膜产生强烈刺激而出现显著腹膜炎症状和体征。体征最显著处常是损伤所在部位。4.对于胰腺损伤及腹膜后间隙，CT优于B超检查。胰腺损伤时，CT显示为胰腺形态失常、弥漫性或不足肿大、密度减低或不均。CT显示腹膜后间隙形态及大小和腹积极脉及下腔静脉形态及位置变化时，提醒腹膜后血肿存在。第92页胰腺损伤第93页一、胰腺炎症二、胰腺肿瘤三、胰腺外伤四、常见变异第94页1、胰腺形态变异

胰头异常

胰颈异常突起

胰尾增宽

胰尾缺如

环状胰腺

分叉胰腺

胰腺扭曲

胰周脂肪嵌入?右位胰腺

2、胰腺位置变异

异位于肾上腺区3、胆管、胰管变异

胆囊管低位汇入胆总管4、胰腺血管变异

胰腺血管海绵样变5、胰周肠管

误为胰腺肿瘤第95页

先天变异

胰腺解剖变异可分为融合异常（胰腺分裂）、移行异常（环状胰腺、异位胰腺）及反复异常（数目或形态异常）。胰腺融合或移行异常可引发某些使某些胰腺或胰周疾病发生率增加解剖变异。

第96页胰腺分裂胰腺分裂是由于背侧与腹侧芽孢融合失败所致。腹侧导管（Wirsung导管）只引流腹胰液，而大部分胰液通过背侧导管（Santorini导管）引流至小乳头。这是最常见胰腺先天变异，尸检人群中占4-14%；ERCP中约占3-8%；MRCP中约9%。大多数情况下，背侧及腹侧胰管并不交通，但在部分个体，它们之间有细小管道交通，而在另外某些人群，腹侧胰管完全缺如。尽管仍存在争议，还是以为胰腺分裂与急性及复发性胰腺炎有关。据报道，在胰腺完全分裂人群中，发生急性胰腺炎者占25%-38%。

胰腺分裂主要解剖特点，即背胰导管与Santorini导管相连续并引流进小乳头，这已在ERCP和MRCP上证明。腹胰导管引流入大乳头且与背胰导管不相交通。

第97页

第98页图３:４６岁男性胰腺分裂患者ＭＲＣＰ图像，示主胰管（直箭）单独引流入小乳头（虚箭），而胆总管（箭头）与小腹侧导管（弯箭）汇合后在下方层面通过大乳头引流入十二指肠。第99页病理特点环状胰腺是在胚胎发育时由于腹侧胰始基尖端固定，不能随同十二指肠一起旋转属胰腺发育异常带状胰腺组织环，部分或完全包绕十二指肠第一段或第二段，使肠腔变窄胰头呈环状并包绕十二指肠降部，有一单独导管单独导管与胆总管汇合临床特点以十二指肠梗阻为特性各年纪段均可发生，但以40-50岁为高峰段，男性多见。1923年泰德曼(Tiedemann)氏首先发觉本病

环状胰腺第100页环状胰腺环状胰腺分两型：壁外型及壁内型。在壁外型，腹胰导管包绕十二指肠后汇合到主胰管。而壁内型，胰腺组织与十二指肠壁肌纤维混合，其小胰管直接引流入十二指肠。壁外型环状胰腺患者，其临床体现为高位胃肠道梗阻。而壁内型患者体现为十二指肠溃疡。壁外型需手术治疗，一般行旁路搭桥手术；合并十二指肠溃疡壁内型患者，一般选择胃大部切除术，合并或不合并迷走神经离断术。环状胰腺小朋友患者可在传统腹部平片体现为典型双泡征，较大近侧气泡为扩张胃，而较小远侧气泡则是扩张十二指肠球。钡餐检查体现为壶腹周围不足梗阻，十二指肠降部可见外压性偏心性充盈缺损第101页第102页第103页CT体现十二指肠降部管腔狭窄，管壁周围有一圈与胰腺实质密度一致软组织构造围绕，并与胰体、尾部胰腺组织相连增强扫描展现与胰体、尾密度一致第104页环状胰腺平扫第105页增强第106页第107页图４：环状胰腺图。腹胰（箭头）包绕十二指肠降部，腹胰导管（箭）绕过十二直肠后与背侧导管相融合，形成Wirsung导管并引流入大乳头第108页图５：年轻女性环状胰腺患者上消化道Ｘ片，可见裂隙状、光滑狭窄十二指肠降部（箭）。无胃扩张或机械性梗阻存在。对比剂顺利进入十二指肠及近段空肠。第109页图７:５１岁男性环状胰腺患者增强ＣＴ，可见包绕着塌陷十二指肠正常强化胰腺组织（箭）。患者喝水作为口服阴性造影剂。腹胰导管（箭头）引流入十二指肠。第110页环状胰腺第111页43岁环状胰腺患者，有胰尾部胰高血糖素瘤切除史。胰腺组织包绕充满造影剂十二指肠降部（箭），使这一变异在虽然没有静脉注射对比剂情况下也较好辨识。第112页胰腺不发育非常少见且基本不能存活，发育不全则体现为腹侧原基或背侧原基缺如。背胰部分不发育较腹胰不发育更常见，但背胰完全不发育非常罕见。在影像学上，背胰发育不全体现为临近十二指肠短而圆胰头，胰颈、体、尾缺如（图11）。胰腺发育不全也许与胰腺炎及多脾综合征发病率上升有关。

胰腺不发育或发育不全

第113页第114页胰尾缺如，多脾综合征(186253，F47)第115页异位胰腺异位胰腺又称为迷走胰腺或副胰腺，是正常胰腺解剖部位以外孤立胰腺组织，和正常胰腺之间无任何解剖、血管关系，属于一种先天畸形。也许发生在消化道或消化道以外任何部位。异位胰腺也能够产生分泌多种胰酶和胰液，也能够发生急性、慢性胰腺炎甚至囊肿、肿瘤等正常胰腺可发生任何病变。异位胰腺常见于胃窦粘膜下（30%）、十二指肠近侧部分（30%）、十二指肠其他部位（20%）及小肠其他部位（20%）。异位胰腺包括正常胰腺组织，常包括胰岛细胞及小胰管，其在上消化道钡餐检查中体现为有中央钡龛或脐凹小圆形肿块.脐凹代表异位胰腺原始导管开口。假如缺乏这种征象，则在影像学上就难以与其他粘膜下肿瘤鉴别，如十二指肠腺瘤、平滑肌瘤或淋巴瘤。第116页

异位胰腺

异位胰腺是功能性，也与正常胰腺同样易患炎性或肿瘤性疾病，但大多数是无症状而偶尔发觉。囊性萎缩是其严重但少见并发症，体现为异位胰腺内导管扩张，常见于十二指肠降部。常以为与小胰管阻塞而反复发生胰腺炎有关。其影像特性为增厚十二指肠壁内包括多种中、重度强化囊腔。二分之一患者可见邻近炎性变化，有或无淋巴结肿大。囊性萎缩是十二指肠异位胰腺其中一种良性变化，其他还包括胰腺错构瘤、十二指肠壁旁囊肿及沟槽部胰腺炎，也称为十二指肠旁胰腺炎。总来说，其可造成十二指肠壁增厚，壁内包括扩张导管及假囊肿、十二指肠腺增生或其内间隔圆形小叶状胰腺组织黏液组织增生。第117页异位胰腺（217449，M46）：胃部不适就诊。胰腺异位于12指肠前外侧，与胰颈分离，平扫及增强扫描，与胰腺主体同步变化。第118页胰尾异位于肾上腺（189101，