药理学（乙）满绩宝典-问答题

药理学（乙）满绩宝典：问答题威尼斯商人与咖啡厅抗生素类1.什么是抗菌谱、MIC和MBC？答：①抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围②MIC：最小抑菌浓度，衡量抗菌药物抗菌活性的指标，18-24h内能抑制培养基内病原菌生长的最低浓度。③MBC：最低杀菌浓度：24h内能杀灭培养基细菌或使培养基内细菌数目减少99%的最低药物浓度2.抗菌药物的主要作用机制是什么？答：①抑制细胞壁合成：青霉素与青霉素结合蛋白（PBPs）结合，万古霉素与前体肽聚糖结合②改变膜通透性：多粘菌素E与膜磷脂结合，两性霉素B与真菌胞膜上麦角固醇结合，改变膜通透性；咪唑类抑制真菌薄膜麦角固醇合成，使膜缺损，改变膜通透性③抑制蛋白质合成：影响30S亚基功能：链霉素、四环素；影响50S亚基功能：大环内酯类、林可霉素、氯霉素；影响全过程：氨基糖苷类④影响核酸代谢：喹诺酮类：抑制DNA回旋酶（G-）、拓扑异构酶Ⅳ（G+）；利福平：抑制RNA多聚酶；乙胺丁醇：干扰细菌RNA合成；⑤影响叶酸代谢：磺胺类：竞争性结合对氨苯甲酸（PABA）；对氨基水杨酸钠（二线抗结核药）：抑制二氢叶酸合酶；甲氧苄啶：抑制二氢叶酸还原酶3.导致病原微生物对抗菌药物耐药的主要机制是什么？答：①产生灭活酶：β-内酰胺酶、氨基糖苷类抗生素钝化酶②药物靶点改变：靶蛋白改变（肺炎链球菌对青霉素耐药）、靶蛋白增多、产生新的靶蛋白③膜通透性改变：通过改变通道蛋白的数量和性质来降低细菌的膜通透性产生耐药，如绿脓杆菌耐药④主动外排系统：转运子+附加蛋白+外膜蛋白，主动将药物排出细胞⑤代谢途径改变：金葡菌通过增加对氨苯甲酸（PABA）含量对磺胺类耐药4.试述天然青霉素（penicillinG）的优缺点。答：①优点：化学性质稳定、毒性低、价格低、产量高、抗菌作用强：G+球菌（链球菌、金黄色葡萄球菌）、G-球菌（脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌）、G+杆菌（白喉杆菌、破伤风杆菌、乳酸杆菌）、螺旋体②缺点：不耐酸、对G-杆菌、绿脓杆菌无效、不良反应有：过敏反应和赫氏反应（治疗螺旋体）5.比较第一、第二、第三和第四代头孢菌素类抗生素有何不同？1st2st3st4st抗菌谱G+G-酶稳定性（β-内酰胺酶）差好肾毒性大小半衰期短长血脑屏障通透性差好6.β-内酰胺类抗生素和β-内酰胺酶抑制剂联合应用的药理学基础是什么？请举例说明。答：①β-内酰胺酶抑制剂本身抗菌作用弱，结构与β内酰胺类抗生素类似，作为自杀底物与β-内酰胺酶不可逆结合，抑制了β内酰胺酶，保护β-内酰胺类抗生素，因此与β-内酰胺类抗生素合用可增强抗菌作用②β-内酰胺酶抑制剂在与β-内酰胺类抗生素联合应用时，两药物应有相同的药代动力学特征，有利于更好的发挥协同作用③例如：单独使用阿莫西林（广谱青霉素）或克拉维酸（β-内酰胺酶抑制剂）都无法有效抑制大肠杆菌繁殖，两药协同使用时可以7.请阐述大环内酯类的抗菌谱及作用机制？答：抗菌谱：①G+球菌：链球菌、耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌；②G-球菌：奈瑟菌；③G+杆菌：白喉杆菌、破伤风杆菌、炭疽杆菌；④G-杆菌：军团菌、百日咳、流感嗜血杆菌、幽门螺旋杆菌（对大肠杆菌、变形杆菌无效）；⑤螺旋体、支原体、衣原体、立克次体作用机制：与核糖体50S亚基结合，抑制转肽（肽酰基转移反应）和移位（肽酰基tRNA从A位移到P位）8.万古霉素类与β-内酰胺类在作用机制和抗菌谱有何不同？β-内酰胺类万古霉素作用机制结合青霉素结合蛋白（PBPs），抑制细胞壁合成结合细胞壁前体肽聚糖，抑制细胞壁合成抗菌谱G+、G-球菌，G+杆菌，螺旋体严重G+菌感染，如MRSA、MRSE对β内酰胺类过敏的葡萄球菌感染9.试述氟喹诺酮类药物共同的抗菌作用和作用机制。（★）答：抗菌作用：①需氧G+菌(金葡菌、链球菌，不包括MRSA）；②需氧G-菌（绿脓杆菌、军团菌、肠杆菌、嗜血杆菌、脑膜炎奈瑟菌）③厌氧菌（4th）；④支原体、衣原体；⑤分枝杆菌作用机制：①抑制拓扑异构酶Ⅱ(DNAgyrase，回旋酶)：G-②抑制拓扑异构酶Ⅳ：G+10.试述SMZ（磺胺甲恶唑）和TMP（甲氧苄啶）的作用机制及联合应用的效果。答：①作用机制：磺胺甲恶唑竞争性结合二氢叶酸合酶，阻止二氢叶酸合成；甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶②效果：SMZ与TMP按5：1制成复方新诺明，协同阻断四氢叶酸合成，抗菌活性为两药物单独作用时十倍，减少细菌耐药，扩大抗菌谱：大肠埃希菌、变形杆菌引起的泌尿道感染；肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌引起的上呼吸道感染或支气管炎；肉芽肿荚膜杆菌引起的腹股沟肉芽肿；霍乱杆菌引起的霍乱；伤寒沙门菌引起的伤寒；志贺菌引起的肠道感染；卡氏孢子虫引起的肺炎；诺卡菌属引起的诺卡菌病；11.试述抗结核药的抗结核作用特点、耐药性及抗结核药的治疗原则。答：①抗结核药物作用机制多样化：阻碍细胞壁合成（环丝氨酸），干扰结核杆菌DNA合成（对氨基水杨酸钠），干扰细菌RNA合成（利福平、乙胺丁醇），抑制分枝菌酸（异烟肼），抑制细菌蛋白合成（链霉素）②一线抗结核药可进入细胞内，作用于被吞噬的结核分枝杆菌③抗结核药不良反应多，如肝毒性；单用易耐药④治疗原则：早期用药；联合用药；适量，个体用药；坚持规律用药12.可以进入人体细胞内的抗生素有哪几类？（威尼斯）答：阿奇霉素（大环内酯类 ）、四环素、喹诺酮类、抗结核药（异烟肼、利福平）13.氨基糖苷类药物的不良反应有哪些？（威尼斯）答：①耳毒性：前庭功能障碍（眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、视力减退）耳蜗听神经损伤（耳鸣、听力减退、永久性耳聋）②肾毒性：肾小管可逆性损伤，不损伤肾小球，蛋白尿、管型尿、血尿，肾功能减退，不宜与有肾毒性的强利尿药（泮利尿药）、第一代头孢、红霉素、万古霉素共用③神经肌肉麻痹：心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪、呼吸衰竭、常见于胸腔内或腹腔内灌注大剂量的氨基糖苷类抗生素后，治疗：钙盐或胆碱酯酶抑制剂（新斯的明）④过敏反应：皮疹、发热、血管神经性水肿内分泌药类：糖皮质激素、甲状腺素、胰岛素1.糖皮质激素有哪些药理作用（★）？答：1.代谢：①升高血糖；②蛋白质分解；③脂肪重新分布（大剂量长期使用）；④较弱的盐皮质激素作用：排钾保钠；⑤骨质脱钙；2.允许作用：增强儿茶酚胺的缩血管作用和胰高血糖素的升高血糖的作用3.抗炎作用：通过抑制磷脂酶A2、抑制炎性细胞因子、促进炎细胞凋亡等机制，早期降低毛细血管通透性、减轻渗出和水肿，抑制白细胞浸润和吞噬反应，减少炎症因子释放，改善红肿热痛等症状；晚期抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症4.免疫抑制和抗过敏作用5.抗休克作用：抑制炎性因子产生；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子；扩张血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力；提高血管对细菌内毒素的耐受力6.其他作用：退热，刺激骨髓造血功能：增加血小板、红细胞、白细胞、减少淋巴细胞；导致骨骼疏松；增强血管对其他活性物质的反应性2.试述糖皮质激素的主要临床应用。答：1.严重感染：①急性感染：糖皮质作辅助性用药、需要同时用抗菌药，病毒性感染一般不用激素，以免防御力下降而使感染加剧；②抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症。2.免疫系统疾病：①自身免疫性疾病；②过敏性疾病；③器官移植排斥反应3.抗休克治疗：①感染中毒性休克：在抗菌药物治疗下，短时间突击使用大剂量糖皮质激素；②过敏性休克：与肾上腺素（首选药）合用；③低血容量休克：液体复苏或血管活性物质不能恢复血液动力学稳定时使用4.血液系统疾病：急性淋巴细胞白血病，粒细胞减少症，再障，血小板减少症，过敏性紫癜5.局部应用：湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣6.替代疗法：急、慢性肾上腺功能不全症，皮质激素分泌不足的患者3.试述糖皮质激素治疗严重感染的药理依据及注意事项。答：药理依据：对严重感染，有减轻炎症反应，提高机体对内毒素的耐受力，抗休克作用可以缓解全身症状，促进康复；对某些感染（结核性脑膜炎）早期大剂量、短疗程应用糖皮质激素，可以减少疤痕形成，预防后遗症。注意事项：须合用足量有效的抗菌药物，对抗菌药物不能控制的感染（如病毒感染）应慎用或不用。4.长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反应?答：1.库欣综合征（医源性肾上腺皮质激素功能亢进）：满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病，停药后可恢复。2.诱发或加重感染：降低机体免疫力，诱发感染，所以结核病患者应合用抗结核药3.消化系统并发症：刺激胃酸分泌，抑制胃粘液分泌，导致胃、十二指肠溃疡，甚至消化道出血、穿孔4.心血管系统：高血压、动脉粥样硬化5.骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合缓慢6其他：糖尿病、小儿生长缓慢、青光眼、诱发癫痫或精神失常5.长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？如需停药时应如何处理?答：为什么不能突然停药，因为以下两点：①医源性肾上腺皮质功能不全：长期连续应用糖皮质激素，反馈性抑制脑垂体前叶ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩和功能不全，表现为恶心、呕吐、乏力、低血压和休克等，停药后3-5个月垂体才能恢复分泌ACTH的功能，6-9个月肾上腺才能对ACTH起反应；②反跳现象：病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快可导致病情复发或恶化需要停药时，应当逐渐减少剂量至最小程度，无病情反复时可以停药，如停药后遇到严重应激情况（感染、创伤、手术等）或出现反跳现象时，常需用足量的激素。6.试述硫脲类药物的临床应用。答：①甲亢的内科治疗：适用于轻症和不宜手术或放射性碘治疗者，如青少年、儿童、老年兼有心肝肾疾患者②甲状腺术前准备：减少甲状腺次全切除术患者在麻醉和手术中的并发症及甲状腺危象③甲状腺危象治疗：患者发生高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱，首选丙硫氧嘧啶7.试述硫脲类药物发挥疗效的原理。答：①抑制甲状腺激素合成：药物本身作为过氧化物酶的底物被碘化，影响酪氨酸的碘化及偶联，进而抑制甲状腺激素的合成②抑制外周组织T4转化为T3：该类药中的丙硫氧嘧啶能抑制外周组织的T4转化为T3，迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，故在重症甲状腺功能亢进、甲状腺危象时可列为首选。③减弱β受体介导的糖代谢：减少心肌、骨骼肌的β受体数目④免疫抑制作用：硫脲类药物能轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）下降，甲亢的病因与免疫机制异常有关，因此该药物对甲亢病因也有一定治疗效果8.放射性碘治疗甲亢的机制。答：放射性碘的β射线的辐射损伤局限甲状腺组织，相当于甲状腺手术切除部分甲状腺的作用9.小剂量和大剂量碘剂分别有什么作用?答：小剂量碘：合成甲状腺激素的原料，可用于预防单纯性甲状腺肿大剂量碘：抑制甲状腺素释放，因为大剂量碘可以抑制谷胱甘肽还原酶，进而抑制甲状腺球蛋白的水解，进而抑制甲状腺激素的释放，此外，大剂量碘还可以拮抗TSH的促进甲状腺激素释放作用；但碘增加到一定浓度，细胞摄取碘降低，所以碘化物不能单独用于甲亢内科治疗10.试述口服降糖药的分类及代表药。分类代表药特点（补充）双胍类二甲双胍（甲福明）、苯乙双胍①一线用药；②不良反应：乳酸血症胰岛素增敏剂（噻唑烷酮类化合物）吡格列酮、罗格列酮、曲格列酮Pioglitazone、Rosiglitazone主要用于治疗胰岛素抵抗和2型DM促进胰岛素分泌药磺酰脲类：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲①氯磺丙脲促进ADH释放，用于尿崩症②不良反应：持久性低血糖、肝损瑞格列奈作用快，作为餐时血糖调节剂胰高血糖素样肽-1（GLP-1）依克那肽+DDP-Ⅳ合用依克那肽：GLP-1受体激动剂DDP-Ⅳ抑制剂：抑制GLP-1降解α葡萄糖苷酶抑制药阿卡波糖作用：减慢碳水化合物水解及产生葡萄糖的速度，延缓葡萄糖在小肠的吸收胰淀粉样多肽类似物醋酸普兰林肽作用：延缓葡萄糖吸收，抑制胰高血糖素分泌，糖尿病的辅助用药，不能替代胰岛素11.胰岛素的药理作用和临床应用。答：药理作用：①促进脂肪合成，糖原合成，蛋白质合成；②加快心率，加强心肌收缩率，减少肾血流量③促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度临床作用：①1型糖尿病。②非胰岛素依赖型（2型）糖尿病经饮食控制或口服降血糖药不能奏效者。③糖尿病发生的各种急性或严重并发症，如酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷等。④糖尿病合并严重应激情况，如重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术等。⑤细胞内缺钾者，可与葡萄糖合用促进钾内流12.糖皮质激素的禁忌症（威尼斯）答：严重的精神病和癫痫、消化性溃疡、骨折、创伤修复期、肾上腺皮质功能亢进症、角膜溃疡、高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药物不能控制的感染如麻疹、水痘、霉菌感染等13.甲亢病人在做甲状腺切除手术前应用哪两种药物？（威尼斯）答：（1）硫脲类药物（丙硫氧嘧啶）：降低基础代谢率，防止麻醉及手术后甲状腺危象的发生，术前服用硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常。（2）大剂量碘剂：在手术前两周给药，使甲状腺组织退化，血管减少，腺体缩小变韧，有利于手术进行及减少出血。14.可以用于治疗甲状腺危象的药物？（威尼斯）答：丙硫氧嘧啶、卡比马唑、大剂量碘、普萘洛尔15.常用的抗甲状腺激素的药物有哪几类？（威尼斯）答:硫脲类、碘和碘化物、β受体阻断药、放射性碘镇咳平喘、消化、自体活性药物1.平喘药可分为哪几大类？每类列举一个代表药。大类小类代表药特点（补充）支气管扩张药β受体激动药沙丁胺醇、特布他林沙丁胺醇心血管不良反应少茶碱类aminophylline氨茶碱可抑制PDE，伴有心衰的哮喘首选药M胆碱受体阻断药异丙托溴铵选择性阻断M1或M3有支扩作用抗炎平喘药吸入性糖皮质激素倍氯米松哮喘持续性状态不宜食用PDE-4抑制剂罗夫斯特对急性哮喘无效抗过敏平喘药白三烯阻断药扎鲁司特（儿童）孟鲁司特（成人）用于抗原、运动、冷空气、阿司匹林引起的支气管痉挛H1阻断药酮替芬炎症细胞膜稳定剂色甘酸钠预防过敏性哮喘2.Salbutamol与isoprenaline比较，在治疗哮喘时有什么优点?答：①Salbutamol（沙丁胺醇）对β2受体选择性高，舒张支气管平滑肌的作用强，而兴奋心脏β1受体的作用弱，因而对心脏的副作用小。②Salbutamol为非儿茶酚胺类药物，体内代谢相对较慢，因而作用较持久，而且可口服。3.Diphenhydramine（盐酸苯海拉明，H1受体阻断药）的药理作用、临床应用和不良反应。答：药理作用：阻断H1受体作用，中枢抑制作用、抗胆碱作用临床应用：①皮肤黏膜变态反应性疾病：荨麻疹、过敏性鼻炎疗效好，对支气管哮喘疗效差，对过敏性休克无效。②防晕止吐：晕动病治疗不良反应：中枢抑制；口干舌燥、便秘腹泻4.Cimitidine（西咪替丁，H2受体阻断药）的药理作用、临床应用和不良反应。答：药理作用：阻断壁细胞基底膜的H2受体，抑制胃酸分泌临床应用：胃和十二指肠溃疡不良反应：轻微腹泻、便秘、肌肉痛；少见的中枢神经系统反应；拮抗雄激素作用，导致男性精子减少、性功能减退，乳腺发育，女性溢乳等；抑制P450，减慢药物代谢，使药物作用增加（苯妥英钠、口服抗凝血药、氨茶碱）5.治疗消化性溃疡的药物有哪几类？每类举一代表药名。大类代表药特点（补充）抗酸药碳酸钙、氢氧化铝（胃舒平）中和胃酸、不单独使用胃酸分泌抑制剂H2受体阻断药西咪替丁、雷尼替丁十二指肠溃疡首选药质子泵抑制剂（PPI）奥美拉唑对胃蛋白酶分泌无影响M受体阻断药哌仑西平主要阻断M1受体发挥作用胃泌素受体阻断药丙谷胺胃黏膜保护药米索前列醇、硫糖铝米索前列醇应用于阿司匹林引起的消化性溃疡较好抗Hp药（G-）四环素、甲硝唑、阿莫西林、铋剂6.能够减少胃酸分泌的药物可以分为哪几类？请简述其作用特点，并各列举一个代表药。 答：见第5题

利尿药、血液系统药物1.简述Furosemide（呋塞米）的临床应用及利尿作用机制及不良反应。答：作用机制：特异性与Cl-结合位点结合，从而抑制髓袢升支粗短Na-K-2Cl共转运子，抑制了NaCl的重吸收，降低肾脏的稀释与浓缩功能，排出大量近于等渗的尿液。临床应用：①急性肺水肿和脑水肿和其他严重水肿；②急、慢性肾功能衰竭：可扩张肾血管，增加肾血流量③高钙血症：可减少Ca2+、Mg2+的重吸收④加速某些药物的排泄不良反应：①水与电解质紊乱：如低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症等；②耳毒性：表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋；（氨基糖苷类和大环内酯类）③高尿酸血症：血容量降低导致尿酸在近曲小管重吸收增加④高血糖、胃肠道反应、过敏反应答：2.简述hydrochlorothiazide（氢氯噻嗪）的临床应用及不良反应。[抑制远曲小管近段Na+-Cl-转运体]答：临床应用：①轻、中度水肿；②充血性心力衰竭；③高血压；④尿崩症；⑤高尿钙症和肾结石。不良发应：①电解质紊乱，如低血钠、低血钾等；②高血糖和高脂血症；③高尿酸血症；④过敏反应：磺胺类药物过敏3.试述heparin的作用机制和临床应用、不良反应。 答：作用机制：激活抗凝血酶Ⅲ，使AT-Ⅲ活性部位暴露，灭活各种凝血因子（Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、XIa、ⅩⅡa），影响凝血过程的多个环节而产生抗凝作用，在体内外都有强大的抗凝作用。临床应用：①血栓栓塞性疾病；②DIC；③防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成；④体外抗凝；不良反应：①出血：可用鱼精蛋白解救②血小板减少症：一过性，停药后可恢复③偶有过敏反应，长期应用可导致骨质疏松和骨折5.比较heparin和dicoumarol（双香豆素）的抗凝机制、作用特点和临床用途。Heparin（肝素）Dicoumarol（双香豆素）抗凝机制激活抗凝血酶III，灭活各种凝血因子，影响凝血过程的多个环节而产生抗凝作用通过拮抗维生素K的作用，从而影响肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ而产生抗凝作用作用特点抗凝作用快而强大；体内、体外均有抗凝作用；口服不吸收抗凝作用弱、慢而持久；只有体内抗凝作用，无体外抗凝作用，口服可吸收临床应用主要用于血栓栓塞性疾病、DIC及心血管手术、体外抗凝只用于血栓栓塞性疾病的治疗6.VitK临床引用？（威尼斯）答：梗阻性黄疸、胆瘘、慢些腹泻、早产儿、新生儿出血等患者及香豆素、水杨酸类药物或其他原因导致凝血酶原过低而引起的出血者，也可用于预防长期应用广谱抗菌药激发的VitK缺乏症抗高血压、心绞痛药1.抗高血压药是怎样分类的？列举各类的代表药。分类代表药利尿药氢氯噻嗪hydrochlorothiazide（轻度高血压首选）钙拮抗药维拉帕米肾素-血管紧张素系统抑制剂（RAAS）ACEI卡托普利ATI抑制药氯沙坦肾素抑制药雷米克林交感神经系统抑制药中枢抑制药可乐定（激动延髓α2，中度高血压）神经节阻滞药（NN）樟磺咪芬、美加明影响交感神经末梢递质药利舍平（耗竭多巴胺）、胍乙啶肾上腺素受体阻断药普萘洛尔、哌唑嗪（α1）血管扩张药硝普钠（高血压危象）、肼屈嗪2.试述β受体阻断药治疗高血压的作用特点。答：β受体阻断药普萘洛尔，减少心输出量，抑制肾素释放，抑制交感神经活性，在不同水平抑制交感神经系统活性和增加前列环素的合成；用于各种程度的原发性高血压，对心输出量与肾素活性偏高者疗效较好，高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用β受体阻断药比较好3.试述血管紧张素酶I转化酶抑制药及血管紧张素II受体阻断药治疗高血压的作用机制，并对比两类药物的作用特点。答：①血管紧张素酶Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利，可以减少血管紧张素Ⅱ的生存，抑制缓激肽降解，适用于各类高血压，尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、心衰、急性心肌梗死等高血压患者。不良反应有顽固性干咳、血管神经性水肿。②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦，与AngⅡ竞争性结合AT1受体，从而拮抗AngⅡ，起到降血压的作用，适用于各类高血压（同上），但无干咳、水肿等不良反应4.试述利尿药抗高血压作用的机制。答：①初期降压，是因为排钠利尿，减少细胞外液容量及心输出量而降压②长期应用后的降压，是因为小动脉壁细胞内钠离子减少，并通过Na+-Ca2+交换使细胞内Ca2+减少，血管平滑肌对缩血管物质反应性降低，血管阻力下降。5.试述硝酸酯类（各类心绞痛）与β受体阻断药（稳定性心绞痛）治疗心绞痛的机制答：硝酸酯类：①扩张小静脉，减少回心血量，扩张小动脉，减小外周阻力，两者共同减轻心脏前后负荷，降低心室壁张力，进而降低心肌耗氧量；②扩张冠脉动脉（心外膜血管、输送血管、侧支血管，对阻力血管舒张作用弱），增加缺血区的血液灌注；③扩张静脉血管，减少回心血量，降低左室充盈压；扩张动脉血管，降低心室壁压力，改善左室顺应性，增加心外膜向心内膜的有效灌注压，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区；④保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤：硝酸甘油释放NO，促进内源性PGI2，降钙素基因相关肽生成与释放，这些物质对心肌细胞有直接保护作用β受体阻断药：①β受体阻断→心率减慢→心收缩力减弱→心肌耗氧量降低；②β受体阻断→冠脉血管收缩→非缺血区与缺血区血管张力差增加→缺血区血流增加③β受体阻断→抑制脂肪分解酶→心肌游离脂肪酸减少→心肌缺血区对葡萄糖和摄取和利用改善→心肌耗氧减少6.分析硝酸酯类（nitroglycerin）和β受体阻断药合用治疗心绞痛的优点及机理，并指出合用时注意事项；答：（1）两药合用优点：协同降低心肌氧耗量。（2）机制：β受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加；硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室扩大，抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增加（★）（3）合用时注意事项：两药都有降压作用，合用时可导致降压作用过强，可能引起冠脉灌注不足。7.试述钙拮抗剂的抗心绞痛作用机理。答：①使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管舒张，血压下降，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。②舒张冠状血管，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流量，及改善缺血区的供血和供氧。③保护缺血的心肌细胞，防止心肌缺血时细胞内Ca2+超负荷引起的ATP合成障碍。④抑制血小板聚集，防止动脉硬化斑块的破裂。8.小知识点：①抗心绞痛药物机制：降低心肌耗氧氯、改善缺血区供血②普萘洛尔不适用于变异性心绞痛③硝苯地平不适用于不稳定性心绞痛④伴有心衰的心绞痛患者宜用硝酸甘油⑤硝酸甘油的不良反应：体位性低血压、心率升高、搏动性头疼、眼内压升高、高铁血红蛋白血症抗心律失常药1.简述抗心律失常药物的分类，每一类试举1-2例；分类代表药特点Ⅰ类（钠通道阻断药）Ⅰa（适当）：奎宁丁广谱，“金鸡纳反应”Ⅰb（轻度）：利多卡因、苯妥英钠心梗、强心苷中毒引起的室性心律失常Ⅰc（明显）：普罗帕酮Ⅱ类（β受体拮抗药）普萘洛尔室上性心动过速Ⅲ类（延长动作电位时程药）胺碘酮（aminodarone）广谱Ⅳ类（钙拮抗药）维拉帕米阵发性室上性心动过速2.简述奎尼丁抗心律失常的作用机制、临床应用和不良反应；答：作用机制：①阻断Na+通道，抑制Na+内流，降低心房肌、心室肌、浦肯野纤维自律性及传导性；②抑制迟后除极由Ca2+超载引起的短暂Na+内流③也可以阻断K+通道，延长有效不应期，消除折返④抗胆碱作用及阻断外周α受体作用：因为有抗胆碱作用，所以在治疗房颤时常与强心苷或β受体阻断剂合用，以防止心室率过快临床应用：广谱，房颤、房扑、室上性心动过速或心动过速转复和预防，室上性早搏和室性早搏不良反应：心律失常、胃肠道反应、“金鸡纳反应”：胃肠道反应和中枢神经系统反应3.简述胺碘酮抗心律失常的作用机制、临床应用和不良反应；答：作用机制：①抑制Na+、K+、Ca2+通道，降低自律性和传导性②延长心房肌、心室肌动作电位时程（选择性延长复极过程）③松弛血管平滑肌，降低外周阻力，心脏后负荷减低，降低心肌耗氧量临床应用：广谱，房扑、房颤、室性心动过速、预激综合征等不良反应：窦性心动过缓、房室传导阻滞、QT间期延长、低血压、偶见尖端扭转性行动过速；长期应用可见甲状腺功能亢进或低下、角膜褐色微粒沉着；4.简述利多卡因抗心律失常的机制、临床应用、不良反应；（威尼斯）答：作用机制：①促进K+外流，提高兴奋阈值，只降低浦肯野纤维自律性；②若细胞外低钾，则加速传导；细胞外高钾，则减慢传导③缩短动作电位时程（APD），相对延长ERP（有效不应期）临床应用：静脉注射用于急性心肌梗死、开胸手术、强心苷中毒引起的室性心动过速，室性早搏首选药不良反应：头晕、嗜睡、心率减慢、房室传导阻滞（Ⅱ度和Ⅲ度传导阻滞禁用）、低血压、眼球震颤是利多卡因中毒早期信号5..简述抗慢性充血性心力衰竭药物的分类，每一类试举1-2例；类别代表药特点（补充）RASSACEI卡托普利治疗CHF基础用药AT1阻断药氯沙坦抗醛固酮药螺内酯、依普利酮利尿药氢氯噻嗪β1受体阻断美托洛尔可上调心肌β受体数量强心苷洋地黄毒苷、地高辛抑制钠钾泵，增加心肌对迷走神经敏感性血管扩张药硝普钠长效钙通道阻断药氨氯地平、非洛地平4.卡托普利、氢氯噻嗪、美托洛尔、强心苷抗慢性充血性心力衰竭的药理作用机制及临床应用。答：卡托普利作用机制：抑制AngⅠ向AngⅡ转化，减弱AngⅡ的缩血管和促进醛固酮增加作用，抑制心肌及血管重构；抑制缓激肽讲解，促进NO和PGI2生成，扩张血管，降低负荷；氢氯噻嗪：作用机制：抑制远曲小管近端（髓袢升支粗段皮质部）NaCl的重吸收，产生利尿作用，降低血容量，降低心脏负荷，改善心功能美托洛尔：作用机制：阻断β1受体，保护心肌细胞，抑制RAAS，降低交感神经兴奋性强心苷（★）：作用机制：①抑制钠钾泵，进而增加胞内Ca2+浓度，增强心肌收缩力（原发作用）②增加心肌对迷走神经的敏感性，减慢房室传导，减慢心率，因此可用于治疗房颤③中毒剂量可兴奋延髓催吐化学感受区，引起呕吐④增加心功能不全者的肾血流量和肾小球滤过功能，产生利尿作用临床应用：①治疗心衰；②治疗房颤（减慢房室传导），房扑（最常用），阵发性室上性心动过速（维拉帕米首选药）不良反应：①心脏：室性早搏、房室传导阻滞（苯妥英钠解救）、窦性心动过缓（阿托品解救）②胃肠道反应：最常见③中枢神经系统：头晕、眩晕、谵妄中毒解救:KCl、苯妥英钠、地高辛抗体（首选）相互作用：奎宁丁、胺碘酮、钙离子阻断药可增加强心苷血药浓度，排钾利尿药减少钾，增加强心苷毒性镇痛药、解热镇痛药、作用于心血管系统离子通道的药1.Morphine的药理作用和临床应用有哪些？答：药理作用：①中枢神经系统：镇痛、镇静、致欣快，抑制呼吸，镇咳，缩瞳（针尖样瞳孔），催吐②平滑肌：加重支气管哮喘，尿潴留，降低子宫张力，延缓胃排空（止泻）③心血管系统：扩张血管（直立性低血压），增高颅内压，治疗心源性哮喘④免疫系统抑制：吗啡瘾者易得HIV临床应用：①剧烈疼痛镇痛；②心源性哮喘；③止泻2.简述静脉注射morphine治疗心源性哮喘的收效原理。答：①吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。②吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪，也有利于减轻心脏负荷。③吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。3.Morphine急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良后果？

答：特征：针尖样瞳孔、昏迷、高度呼吸抑制、常伴有血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因解救：①人工呼吸、给氧；②应用阿片受体阻断药纳洛酮。后果：药物耐受性、身体依赖性4.Chlorpromazine的降温作用与aspirin的解热作用有何不同?解热镇痛药（aspirin）氯丙嗪机制抑制前列腺素合成，使散热增加而解热抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，不能随外界温度变化而调节体温作用只能使升高的体温降到正常氯丙嗪配合物理降温，不仅可使升高的体温降到正常，也可使正常体温降到正常以下用途用于各种发热用于低温麻醉、人工冬眠不良反应胃肠道反应等锥体外系统反应等5.Aspirin用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制是什么？

答：应选用小剂量。作用机制：血小板的COX对阿司匹林的敏感性比血管壁的COX高，因此小剂量阿司匹林可以抑制血小板COX，从而抑制TXA2的合成，从而抗血小板聚集及抗血栓形成；高浓度时，阿司匹林抑制血管壁COX，减少PGI2的形成，PGI2是TXA2的生理对抗剂，其合成减少可以促进血栓形成，所以预防血栓形成时采用小剂量阿司匹林6.试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区别。解热镇痛药阿片类镇痛药机制抑制前列腺素合成起效；兴奋阿片受体起效；作用对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛或内脏绞痛无效对各种疼痛均有效用途头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等急性锐痛，晚期肿瘤的剧烈疼痛不良反应胃肠道反应等，但无成瘾性有成瘾性7.阿司匹林作用及不良反应（威尼斯，★）：答：药理作用：①解热镇痛、抗风湿：抑制前列腺素（PG）的形成；阿司匹林可用于急性风湿热的鉴别诊断②影响血小板功能：小剂量抗血栓形成，大剂量促进血栓形成③川崎病治疗：皮肤黏膜淋巴结综合征（了解）不良反应：①胃肠道反应：阿司匹林引起的溃疡，可用米索前列醇治疗②水杨酸反应：阿司匹林剂量大引起的头疼、呕吐、耳鸣、视听力减退总称为水杨酸反应③加重出血倾向：严重肝病、产妇、血友病患者禁用，可用VitK治疗④过敏：阿司匹林哮喘，可用白三烯阻断药孟鲁司特治疗，荨麻疹禁用阿司匹林⑤瑞夷综合征：肝病合并脑病，病毒感染患儿不宜用aspirin，可用扑热息痛（对乙酰氨基酚）⑥肾损：对老年人及肝肾功能不良者有影响相互作用：竞争结合白蛋白，提高游离血药浓度，当与口服抗凝药双香豆素合用，容易引起出血8.试述钙拮抗药的药理作用和临床应用。

答：药理作用：①心肌：负性心肌、频率、传导作用；维拉帕米的负性心肌作用最强②平滑肌：舒张动脉、支气管、子宫、胃肠道、输尿管平滑肌③抗动脉粥样硬化（抗心绞痛）④减轻钙超载对细胞的损伤，抑制血小板活化（抗心绞痛）⑤增加肾血流量，排钠利尿作用临床应用：①高血压；②心律失常；③心绞痛；④脑血管疾病（尼莫地平）；⑤外周血管痉挛：雷诺病不良反应：颜面潮红、头疼、恶心、便秘、低血压等抗帕金森病和治疗阿尔兹海默病药、抗精神失常药[PD：纹状体内多巴胺减少]1.试述L-dopa的药理作用和临床应用答：药理作用：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的不足而发挥治疗作用。临床应用：治疗各种类型的帕金森病，但对吩噻嗪（氯丙嗪）类等抗精神病药所引起的帕金森综合征无效。相互作用：不与VitB6（AADC辅基，增强L-dopa外周作用）、抗精神病药（氯丙嗪，阻滞黑质-纹状体多巴胺通路）、利舍平（耗竭多巴胺）、抗抑郁药（易引起体位性低血压）合用2.试述L-dopa和卡巴多巴合用的机制答：卡比多巴，抑制外周AADC（氨基酸脱羧酶），使L-dopa在外周的脱羧作用被抑制，增加进入中枢神经系统的L-dopa，作用不受VitB6的干扰3.抗帕金森药和阿尔兹海默病药的分类：多巴胺前体药L-dopa+ADCC抑制剂（卡比多巴）阿尔兹海默病L-dopa增效药MAO-B抑制剂：司来吉兰；COMT抑制剂：恩他卡朋DA受体激动药溴隐亭（可导致外周血管痉挛，可用钙离子阻断药治疗）胆碱酯酶抑制剂：他可林促多巴胺释放药金刚烷胺（具有抗病毒作用）抗胆碱药苯海索（安坦）3.试述氯丙嗪（chlorpromazine，吩噻嗪类）的药理作用答：中枢神经作用：①抗精神病，对各种精神分裂症、躁狂症有效；②镇吐，对前庭刺激引起的呕吐无效，如晕动病；③调节体温，配合物理降温可使体温降低，甚至降低至正常水平以下；植物神经作用：①阻断α受体：血压下降；②阻断M受体：口干舌燥、便秘、视力模糊内分泌作用：增加催乳素，减少促性腺激素、垂体生长激素、糖皮质激素的释放4.试述氯丙嗪（chlorpromazine，吩噻嗪类）的临床应用及不良反应答：临床应用：①精神分裂症；②呕吐和顽固性呃逆；③低温麻醉与人工冬眠不良反应：①锥体外系反应（主要，阻断黑质-纹状体D2样受体）：表现外帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍②中枢神经抑制症状（嗜睡、乏力）；M受体阻断（视力模糊、口干、眼内高压）；α受体阻断（体位性低血压，去甲肾上腺素补救）③内分泌系统异常：乳腺增大，泌乳等，乳腺癌禁用④急性中毒：昏睡、血压下降、休克；⑤药源性精神异常；5.三环类抗抑郁药（丙咪嗪）的作用机制和不良反应答：作用机制：阻断5-HT和NA的再摄取；不良反应：①M受体阻断：口干、便秘、视力模糊、排尿困难、眼内压升高、尿潴留②阻断α：体位性低血压③NA增加和M受体阻断作用：心律失常临床应用：治疗抑郁症、遗尿症、焦虑和恐惧症知识点补充：①前列腺肥大、青光眼禁用②丙咪嗪对奎宁丁样有抑制效应，所以心血管病患者禁用③丙咪嗪可以与血浆蛋白结合，能被苯妥英钠、阿司匹林、菪莨菪碱和氯丙嗪竞争而减少镇静催眠药、局麻药、抗癫痫药和抗惊厥药1.试述地西泮（diazepam）的作用机制、药理作用和临床作用答:作用机制：地西泮与GABAA受体复合物上的BZ结合后，促进GABA与GABAA受体结合，从而使Cl-通道开放的频率增加，使更多的Cl-内流，产生中枢抑制效应。巴比妥与GABAA受体复合物上的巴比妥结合后，增加GABA与GABAA受体的亲和力，通过延长Cl-通道开放时间增加Cl-内流，产生中枢抑制效应临床作用：①抗焦虑作用；②镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。③中枢性肌肉松弛作用；④抗惊厥、抗癫痫作用：癫痫大发作、持续性癫痫2.试述局麻药的临床应用。答：①表面麻醉：穿透性强的局麻药涂于黏膜表面，适用于眼、鼻、口腔、食管黏膜的浅表手术，丁卡因②浸润麻醉：将局麻药注射于皮下组织，使局部神经末梢麻醉，常用普鲁卡因，利多卡因③传导麻醉：将局麻药注射到外周神经干附近，阻断神经冲动传导，常用普鲁卡因，利多卡因④蛛网膜下腔麻醉：将局麻药注射到腰椎蛛网膜下腔，麻醉该部位的脊神经根，常用利多卡因、普鲁卡因、丁卡因⑤硬膜外麻醉：将局麻药注射到硬膜外腔，穿过椎间孔阻断神经根，硬膜外麻醉用量较腰麻大5-10倍，常用利多卡因，布比卡因，罗哌卡因⑥区域阵痛：通常与阿片类药物联合使用，减少阿片类药物的用量3.试述苯妥英钠的药理作用机制及其主要用途、不良反应答：作用机制：①阻滞Na+通道、L型Ca2+通道，导致动作电位无法产生主要用途：①抗癫痫，是治疗大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效。②治疗三叉神经痛和舌咽神经痛③抗心律失常，主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒所致的心律失常不良反应：①齿龈增生；②叶酸缺乏导致的巨幼红细胞性贫血，补充甲酰四氢叶酸治疗；③诱导肝药酶加速VitD的代谢，导致低钙血症④过敏反应；⑤神经系统反应；4.癫痫发作用药发作种类治疗药物单纯局限性发作/大发作苯妥英钠（首选）、卡马西平、苯巴比妥小发作乙琥胺（首选）持续性发作地西泮（首选）、苯巴比妥广谱丙戊酸钠肌阵挛性发作糖皮质激素（首选）、氯硝西泮5.试述硫酸镁的临床应用。答：子痫、破伤风等惊厥，也用于高血压危象传出神经药理概论、肾上腺素受体激动药、肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药的分类和代表性药物。分类代表药作用α阻断药α1、α2阻断药酚妥拉明治疗外周血管痉挛：雷诺综合症α1阻断药哌唑嗪治疗高血压α2阻断药育亨宾使血压升高，心率加快，可拮抗5-HTβ阻断药β1、β2阻断药普萘洛尔治疗高血压β1阻断药美托洛尔充血性心力衰竭（CHF）α、β阻断药拉贝洛尔治疗高血压2.简述酚妥拉明（phentolamine）的作用、临床用途、不良反应。答：药理作用：①舒张血管；②兴奋心脏，心肌收缩力增强，心率增加；③拟胆碱作用，胃肠平滑肌兴奋；④组胺样作用：胃酸分泌增加临床应用：①外周血管痉挛性疾病：雷诺综合征②去甲肾上腺素外漏：作局部浸润注射，缓解血管收缩作用；③肾上腺嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗；④抗休克：给药前需要补充血容量⑤顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死；⑥其他：勃起功能障碍。不良反应：低血压、腹痛腹泻呕吐诱发的溃疡病、心律失常和心绞痛3.试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用、临床应用。答：药理作用：①心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少、心肌耗氧量下降、血压略降②收缩支气管平滑肌③抑制脂肪分解，拮抗血糖升高，抑制T4→T3，对抗甲亢症状，抑制肾素释放④膜稳定作用⑤内在拟交感活性（ISA）⑥降低眼内压，治疗青光眼临床应用：心律失常、心绞痛、高血压、充血性心力衰竭（CHF）、甲亢、青光眼不良反应：心血管反应（左室心功能不全、房室传导阻滞、窦性心动过缓禁用），支气管哮喘，反跳现象4.肾上腺素受体激动药分类（威尼斯）分类代表药物重要知识点（部分）αα1、α2去甲肾上腺素、间羟胺静脉滴注，反射使心率上升，用于局部止血，不良反应有急性肾衰α1去氧肾上腺素兴奋α1受体，瞳孔瞳孔开大肌使瞳孔变大α2可乐定兴奋延髓Ⅰ1受体，降压；α，β肾上腺素最易引起心动过速、室颤；过敏性休克首选；局麻辅助用药多巴胺低浓度作用于D1受体，血管扩张，增加肾血流量，应用于急性肾衰麻黄碱可口服，用于鼻塞、荨麻疹、血管神经性水肿，预防腰麻硬麻引起低血压ββ1、β2异丙肾上腺素舌下给药β1多巴酚丁胺用于心力衰竭β2沙丁胺醇、特布他林用于支气管扩张药注：三种肾上腺素受体激动药都可以扩张冠状动脉，β受体阻断药可以收缩冠状动脉（尤其是非缺血区），使非缺血区血流流向缺血区，作为治疗心肌梗死的机制之一 拟副交感神经药、胆碱受体阻断药1.新斯的明的临床应用及禁忌证。答：临床应用：①治疗重症肌无力；②手术后腹胀气与尿潴留；③阿尔兹海默症④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救；⑤青光眼禁忌证：①机械性肠梗阻；②尿路梗阻；③支气管哮喘；④除极化型肌松药（琥珀胆碱）中毒解救2.有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。

答：①及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。②胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。③联合用药：阿托品迅速改善中毒症状，AChE复活药不仅能恢复AChE的活性，还能直接与有机磷酸酯结合，改善N样中毒症状，对中枢中毒症状也有一定作用，两者合用可取得较好的效果3.阿托品、东莨菪碱的药理学作用、临床应用及不良反应。答：药理作用：①抑制腺体分泌；②扩瞳，升高眼内压，调节麻痹；③松弛内脏平滑肌。④增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。⑤大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。⑥大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，继续增加剂量也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。临床应用：①抑制腺体分泌：麻醉前给药；②虹膜睫状体炎：与缩瞳药交替应用预防虹膜与睫状体的粘连；眼底镜检查：儿童常用；③缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓；④抗休克：因为阿托品可以解除小血管痉挛，但休克伴有心率过快不宜用阿托品⑤解救有机磷酸酯中毒不良反应：轻度：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。中毒反应：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。（毛果芸香碱解救）禁忌证：青光眼、前列腺肥大、高热与心动过速者4.比较除极化型骨骼肌松弛药琥珀胆碱与非除极化型的筒箭毒碱差别。筒箭毒碱（非除极型）琥珀胆碱（除极化型）药物作用临床用量有神经节阻断作用临床用量无神经节阻断作用肌束颤动与否肌松前不会引起肌束颤动肌松前出现肌束颤动抗胆碱酯酶抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用抗胆碱酯酶药增强其肌松作用呼吸抑制解救呼吸麻痹：新斯的明可以解救窒息：人工呼吸解救药理学总论1.什么是首关消除（威尼斯）：答：首关消除：是指某些药物口服后经肠道吸收先进肝门静脉，在肠道或肝脏时经灭活代谢，最后进入体循环的药量减少。即口服后在进体循环到达效应器起作用之前，先经肠道或肝脏多数被灭活，称为首关消除。2.试述药物血浆半衰期的概念及实际意义（威尼斯）答：药物半衰期（t1/2）是指血浆药物浓度下降一半所需时间，以t1/2来表示，反映血浆药物浓度消除情意义：①临床上可根据药物的t1/2确定给药间隔时间；②t1/2代表药物的消除速度，一次给药后，约经5个t1/2，药物被基本消除；③估计药物达到稳态浓度需要的时间，以固定剂量固定间隔给药，经5个t1/2，血浆药物浓度达到稳态3.什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？（威尼斯）答：Vd是