厦门大学《病理学》课件-第6章心血管系统疾病

第六章

心血管系统疾病风湿病动脉粥样硬化症高血压病厦门大学《病理学》风湿病（rheumatism）一、概述A族乙型溶血性链球菌感染诱导的全身结缔组织的变态反应性炎症常累及心脏、关节、血管、皮肤、脑急性期：风湿热（5-15岁多见）反复发作→慢性心脏瓣膜病（20-

40岁）A族乙型溶血性链球菌感染有关变态反应性疾病二、病因和发病机制（一)病因（二）发病机制抗原抗体交叉反应学说菌体M-蛋白、C-多糖、溶血素“O”↓抗体↓结缔组织（Ⅲ型变态反应）↓损伤病变过程可分三期1.变质渗出期(持续1月左右)：变质：粘液样变和纤维蛋白样坏死渗出：浆液、纤维素及淋、中、浆细胞三、基本病理变化2.增生期(肉芽肿期）（持续约2一3月）：特点：巨噬细胞增生形成风湿小体，又称Aschoff小体。纤维素样坏死风湿小体增生的风湿细胞少量纤维母细胞、淋巴、浆细胞部位：梭形，多见于心肌间的小血管旁。风湿小体风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，单核或多核，呈卵圆形空泡状，染色质浓集于核中央，横切面似枭眼，纵切面呈毛虫样。来源：单核--巨噬细胞风湿小体是风湿病特征性病变，具有病理诊断意义。枭眼细胞3.纤维化期（硬化期）（2一3月）：

坏死物质被吸收，风湿细胞→纤维细胞产生胶原纤维→梭形瘢痕反复发作，各期病变共存→纤维化和瘢痕→功能障碍。瘢痕1.风湿性心脏病⑴急性风湿性心脏病病变累及心内膜、心肌、心外膜时称风湿性全心炎。四、各器官的风湿病变①风湿性心外膜炎（心包炎）病变：心包积液，绒毛心。渗出物不能完全吸收，机化致心包膜脏、壁层粘连形成缩窄性心包炎。性质：浆液或纤维素性炎心包积液绒毛心②风湿性心肌炎累及心肌间质，在小血管附近形成风湿小体，机化后形成梭形小瘢痕。若病变累及传导系统，可引起传导阻滞。③风湿性心内膜炎部位：主要累及二尖瓣，其次为二尖辫和主动脉瓣同时受累。病变：瓣膜肿胀增厚→闭锁缘处形成白色血栓—疣状心内膜炎。肉眼：二尖瓣或主动脉瓣闭锁缘见灰白色粟粒大赘生物呈串珠状排列。附着牢固，不易脱落。反复发作机化，可引起慢性风湿性心瓣膜病。结局瓣膜、腱索赘生物机化↓瓣膜缩短、粘连，腱索增粗、缩短↓瓣膜狭窄或/和关闭不全⑵ 慢性风湿性心瓣膜病急性风湿心瓣膜病反复发作的结果→瓣膜口关闭不全和/或狭窄。常见于二尖瓣，其次为主动脉瓣，也可两个瓣膜同时或先后发生。二尖瓣主动脉瓣瓣膜间粘连，变硬，瓣环缩小和硬化→瓣膜口狭窄，在开放时不能充分张开→血流通过障碍。例：二尖瓣狭窄→左房代偿性扩张、右心室代偿肥大、扩张。心尖区舒张期

隆隆样杂音，心影呈梨形。瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短→关闭不全，引起部分血液反流例：二尖瓣关闭不全→左房、左室扩张→右室肥大扩张，心尖区收缩期吹风样杂音，心影呈球形(1)风湿性关节炎(2)风湿性动脉炎(3)皮肤病变(4)脑的风湿性病变2.心脏外器官风湿病变感染性心内膜炎（infective

endocarditis）由病原微生物直接侵袭心内膜尤其是心瓣膜而引起的炎性疾病，在赘生物中含有病菌。一、亚急性感染性心内膜炎(SBE)特点：瓣膜有基础疾病病因：草绿色链球菌病程：迁延6周以上镜下：赘生物本质为感染性血栓，由血小板、纤维素、细菌和坏死物构成感感染染性性心心内内膜膜炎炎肉眼：基础病

变瓣膜上菜花状灰

黄、污秽赘生物，干燥易碎、易脱落；瓣膜可破溃、穿孔。二、急性感染性心内膜炎（ABE）特点：发生于无病变的心瓣膜病因：致病力强的化脓菌病程短，症状重镜下：赘生物感染性血栓，由血小板、纤维素、炎症细胞、细菌和坏死物构成感感染染性性心心内内膜膜炎炎肉眼：瓣膜破溃、穿孔；赘生物大、松软、含大量细菌、易脱落，引起栓塞、梗死和继发性脓肿。动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）AS是一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等大中动脉。病变特征

—— 血中脂质在动脉内膜中沉积导致内膜灶性纤维性增厚及管壁坏死、崩解，形成粥样物，使动脉壁变硬。临床

—— 心、脑等缺血引起的症状。高脂血症:高血压吸烟糖尿病和高胰岛素血症遗传因素其它因素:性别、年龄、体重超重或肥胖、感染二、病因和发病机制高脂血症高血压糖尿病吸烟四大危险因素（一）基本病变1．脂斑与脂纹肉眼：于动脉内膜面，见黄色1-2mm的斑点或条纹，平坦或微隆起。三、病理变化光镜：病灶处大量泡沫细胞聚集（来源：巨噬细胞和平滑肌细胞）。2.纤维斑块肉眼：不规则隆起斑块，淡黄、瓷白色，状如蜡滴状。镜下：表层––纤维帽下方––泡沫细胞、细胞外脂质等3．粥样斑块or粥瘤肉眼：灰黄色斑块向内膜表面隆起光镜：内膜表面：纤维帽深部:粥样物质、胆固醇结晶及钙化。底部及周边部:肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥样斑块或粥肿针形或梭形胆固醇结晶空隙4．继发性病变①斑块内出血→梗死②

血栓形成→阻塞管腔、栓塞③

斑块破裂→血栓形成④

钙化→动脉壁变硬、脆⑤

动脉瘤形成→夹层动脉瘤1．主动脉粥样硬化部位：主动脉后壁和其分支开口处，以腹主动脉最重（二）重要器官的AS2.冠状动脉粥样硬化（见后）3．颈动脉及脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑动脉粥样硬化4．肾动脉粥样硬化肾内梗死灶机化后遗留较大瘢痕5．四肢动脉粥样硬化间歇性跛行干性坏疽冠状动脉硬化性心脏病（冠心病,CHD）冠状动脉粥样硬化：左冠状动脉前降支最重，管腔呈偏心性狭窄。管腔狭窄程度可分为4级：Ⅰ级，≤25%；Ⅱ级，26%—50%；Ⅲ级，51%—75%；Ⅳ级，>76%冠状动脉痉挛冠状动脉炎症冠心病的原因冠脉供血不足使心肌暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。阵发性心前区或胸骨后疼痛、压榨和紧缩感，并放射至左肩、左臂。稳定、不稳定、变异性心绞痛一、心绞痛二、心肌梗死心肌持续性缺血缺氧而坏死剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解。类型（按范围和深度分）（1）薄层梗死：＜1/2（2）厚层梗死:＞1/2,未到全层（3）全层梗死：全层心肌梗死的形态变化贫血性梗死/凝固性坏死6小时肉眼可以辨认，3周形成瘢痕心肌梗死的生化改变心肌梗死的合并症及后果心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心力衰竭、心律失常、心源性休克室壁瘤心肌梗死伴心脏破裂高血压病以动脉血压持续升高为主要表现的疾病,晚期常引起心、脑、肾等重要脏器病变。收缩压≧140mmHg（18.4kPa）舒张压≧90mmHg（12.0kPa）原发性(特发性)继发性高血压(症状性)一、病因与发病机制高钠摄入：水钠潴留精神心理因素遗传因素其他：肥胖超重、年龄、吸烟、缺乏运动等二、类型和病理变化类型：缓进型和急进型高血压（一）良性高血压（缓进型高血压）多见于中、老年人病程长，进展缓慢严重者可死于心、脑病变。病理变化分为三期：1．功能紊乱期全身细小动脉痉挛无血管及心、脑、肾、眼底等器质性病变。临床表现：高血压，血压波动2．血管病变期（1）细动脉血浆蛋白渗入内皮下肾入球动脉和脾中央动脉最明显。镜检：细动脉壁增厚、玻变，管腔变小(

2）小动脉部位：肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。病变：血浆蛋白渗入，平滑肌增生，管壁增厚，管腔狭窄。3．内脏病变期（1）心脏高血压性心脏病心脏增大、重量↑，左心室肥大向心性肥大—左心室增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩大，甚至略缩小。向心性肥大临床无明显症状离心性肥大心肌收缩力减弱，左心室失代偿，心腔扩张临床：左心衰（2）肾脏原发性颗粒性固缩肾肉眼：双肾对称性缩小，重量↓，质地变硬表面呈均匀弥漫的细颗粒状切面肾皮质变薄，皮髓质分界不清肾盂周围脂肪组织增生镜下：肾入球小动脉玻变、肌性动脉硬化

部分肾小球：萎缩、纤维化和玻璃样变，相应肾小管萎缩、消失，间质纤维化、

淋巴细胞浸润。其余肾单位代偿肥大入球小动脉玻变肾小球玻变代偿肥大的肾小球代偿肥大的肾小球代偿扩张的肾小管（3）脑①脑水肿②高血压脑病血压骤升，脑水肿和颅内高压③脑软化脑的细、小动脉硬化、痉挛→脑组织梗死，液化，形成筛网状病灶④脑出血（中风）多为大出血，是致命性的并发症。部位：基底节、内囊，其次为大脑白质，脑干。临床：内囊出血→对侧肢体偏瘫及感觉消失。出血破入脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。脑水肿引起颅内高压→脑疝。（4）视网膜视网膜中央A硬化眼底镜检查: