肺血栓栓塞症的诊断与治疗 课件

肺血栓栓塞症的诊断肺血栓栓塞症的诊断1名词与定义肺栓塞（，）肺血栓栓塞症（，）肺梗死（，）深静脉血栓形成（，）静脉血栓栓塞症（，）名词与定义肺栓塞（，）2流行病学情况发病率美国：‰，‰，年发病万人法国：年发病数>万英国：住院万年阜外医院：例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位流行病学情况发病率3朝阳医院年历年肺栓塞收治情况 年份 例数 累计平均

朝阳医院年历年肺栓塞收治情况 年份 例数 累计平4流行病学情况临床误诊与漏诊情况漏诊率％假阳性率％正确诊断率％阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为国内另一组例肺栓塞误诊例（）国外报道本病生前诊断率不到国内两组尸检报告，在例及例中生前作出诊断者分别为（例）及（例）。据国外资料，误诊中年代主要为漏诊，年代以后又主要为过诊。流行病学情况临床误诊与漏诊情况5流行病学情况临床治疗情况分析不治疗死亡率％－％；经治疗死亡率可降至％－％。例肺栓塞的治疗转归生存率复发率抗凝治疗组非抗凝治疗组流行病学情况临床治疗情况分析例肺栓塞的治疗转归6肺栓塞流行病学特点“三多一少”多发性多不规范治疗多学科性少诊断肺栓塞流行病学特点“三多一少”7凝血机制经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子为底物的连锁反应。内源性凝血途径：从Ⅻ到Ⅹ形成过程外源性凝血途径：组织因子接触血液启动凝血共同通路：Ⅹ到纤维蛋白形成修正的瀑布学说启动阶段：强调组织因子途径负责凝血过程启动放大阶段：少量凝血酶反馈激活血小板与Ⅺ,Ⅷ和Ⅴ凝血机制经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子8接触因子途径激肽酶激肽酶原ⅫⅫⅪⅪⅨⅨⅦ抗凝血酶Ⅶ组织因子途径组织损害组织因子ⅦⅦⅩⅩⅩⅡⅡ纤维蛋白原纤维蛋白单体－抑制物肝素辅因子Ⅱ蛋白ⅤⅤⅡ蛋白抑制物蛋白ⅡⅧⅧⅡ激活抑制凝血机理接触因子途径激肽酶激肽酶原ⅫⅫⅪⅪⅨⅨⅦ抗凝血酶Ⅶ组织因子9凝血因子接触活化凝血蛋白Ⅻ因子、Ⅺ因子，前激肽释放酶，高分子量激肽原组织因子维生素依赖性凝血因子因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血辅因子因子Ⅷ和Ⅴ凝血因子接触活化凝血蛋白10抗凝系统与血栓形成细胞抗凝机制：单核巨噬细胞系统对激活的凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬作用。体液抗凝机制丝氨酸蛋白酶抑制物蛋白蛋白抗凝系统表面结合抑制物组织因子途径抑制物（）抗凝系统与血栓形成细胞抗凝机制：单核巨噬细胞系统对激活的凝血11丝氨酸蛋白酶抑制物抗凝血酶Ⅲ（－Ⅲ）抑制物α抗胰蛋白酶α抗纤溶酶α巨球蛋白辅因子抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物抗凝血酶Ⅲ（－Ⅲ）12－Ⅲ产生部位：肝细胞与血管内皮细胞作用：灭活因子Ⅹ与凝血酶、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、激肽释放酶、纤溶酶作用部位：血管内皮细胞表面作用机制：与被结合到血管内皮表面的激活的凝血因子结合而使之灭活－Ⅲ产生部位：肝细胞与血管内皮细胞13肝素（）结构与生理效应肥大细胞合成，分子量－之间抗凝作用直接抗凝机制间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白（－Ⅲ、肝素辅因子Ⅱ）结合肝素抗凝作用机制增强血浆中抗凝蛋白活性增强血管内皮抗凝功能促进纤溶肝素（）结构与生理效应14肝素（）肝素的分子量与抗凝活性是大小不等的多组分复合物分子量<，称低分子肝素分子量不同，生物作用不完全相同：随分子量降低，抗Ⅹ因子活性增强，而抗凝血酶活性降低。肝素（）肝素的分子量与抗凝活性15肝素（）清除：半衰期－，与所用剂量呈正比。％肾脏排出肝素酶降解细胞清除机制血管内皮吸附单核巨噬细胞摄入液体中和机制：血小板第因子（）富组氨酸糖蛋白（）肝素（）清除：半衰期－，与所用剂量呈正比。16肝素的抗血栓形成能力取决于肝素的分子量与剂量肝素抗凝效力大小与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白含量相关肝素生物活性半衰期除剂量因素外，主要与血浆中和有关肝素抗血栓形成，剂量应个体化肝素的抗血栓形成能力取决于肝素的分子量与剂量17蛋白系统组成蛋白凝血酶调节蛋白蛋白蛋白抑制物蛋白活化蛋白凝血酶凝血酶调节蛋白（）蛋白系统组成蛋白活化蛋白凝血酶凝血酶调节蛋白（）18蛋白（）作用灭活凝血辅因子阻碍因子Ⅹ与血小板结合促进纤维蛋白溶解与血栓形成减少先天性获得性抵抗现象：蛋白（）作用19纤溶系统与血栓纤溶：纤维蛋白或纤维蛋白原被纤溶酶水解的过程纤溶系统：包括纤溶酶原转变为纤溶酶以及纤溶酶降解纤维蛋白（原）过程中有关的作用物、底物、激活物和抑制物。纤溶过程：在纤溶酶原激活剂作用下，纤溶酶原激活成纤溶酶；纤溶酶水解纤维蛋白（原）。纤溶系统与血栓纤溶：纤维蛋白或纤维蛋白原被纤溶酶水解20纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活物抑制剂纤溶酶原纤溶酶α抗纤溶酶纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）降解产物纤溶系统的基本组成与纤溶过程转变催化抑制纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶α抗纤溶酶纤维蛋白21静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成三要素：（）血液淤滞（）血液高凝（）内膜损伤。但也有找不到易患因素。静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成三要素：22静脉血栓形成的危险因素原发性：遗传变异引起因子突变、蛋白缺乏、蛋白缺乏、抗凝血酶缺乏……继发性年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓病比同龄男性高。血栓性静脉炎与静脉曲张：发生症状性，包括无症状性则达～，的存在心肺疾病，特别是房颤、心衰。静脉血栓形成的危险因素原发性：遗传变异引起23静脉血栓形成的危险因素创伤：创伤并发肺栓塞。肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在以上。手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。某些疾病：胶元病（白塞病、）、白液病（真性红细胞增多症）、代谢病（糖尿病）应加强预防和及时识别和的意识静脉血栓形成的危险因素创伤：创伤并发肺栓塞。24住院患者肺栓塞发生率的危险性分组组别 （％）致命（％）普通内科 普外和妇科手术 － 神经外科 － 泌尿外科 － 全膝置换 － 髋关节置换 － －髋部骨折 － －

住院患者肺栓塞发生率的危险性分组组别 （25病理与病理生理的血栓来源下腔静脉径路源于腘静脉至髂静脉最常见（）上腔静脉径路右心室多径路左右病理与病理生理的血栓来源26病理与病理生理栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧；下肺多于上肺，右侧多于左侧——缘何多发？肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成病理与病理生理栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧；27栓塞部位示意图栓塞部位示意图28的病理转归血栓溶解天机化关于慢性栓塞性肺动脉高压再通复加血栓形成肺梗死肺组织的三重四重氧供出血性肺不张的病理转归血栓溶解天29肺栓塞的转归肺梗塞区出血、水肿、坏死，～周肉芽增生，坏死吸收继而纤维化肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果在一份～年随诊（例尸检，例肺扫描），完全吸收占，部分吸收（少量残余），持续未吸收。肺栓塞未经治疗者出现再发，而为致死性再发。

肺栓塞的转归肺梗塞区出血、水肿、坏死，～周肉芽增生，坏死吸收30肺栓塞的吸收时间作者吸收时间周内周周

（月内）肺栓塞的吸收时间作者吸收时31对肺循环血流动力学的影响机械阻塞对肺动脉压的影响阻塞:开始升高阻塞:>开始升高阻塞:>升高阻塞:持续的严重肺动脉高压阻塞>:出现“断流”征，猝死对肺循环血流动力学的影响机械阻塞对肺动脉压的影响32神经体液因素对肺循环的影响反射机制肺血管反射：导致急性右心衰竭肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭神经体液因素对肺循环的影响反射机制33神经体液因素对肺循环的影响体液因素栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。

由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。神经体液因素对肺循环的影响体液因素34对心脏的影响右心后负荷增加右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克室间隔左移，左心功能受抑制冠脉供血动力学状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变瓣膜功能状态异常心肌梗塞的可能性卵圆孔开放问题对心脏的影响右心后负荷增加35对肺及呼吸功能的影响肺通气灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。影响氧合与二氧化碳排除对肺及呼吸功能的影响肺通气灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，36临床表现临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。临床表现临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目37症状——非特异性，务需提高警惕呼吸困难（～）劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。胸痛（）胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛症状——非特异性，务需提高警惕呼吸困难（～）38晕厥（）可为首发症状。急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成。咯血（）休克肘静脉压监测的重要性烦躁不安、惊恐其他，深静脉血栓表现等晕厥（）39体征呼吸肺部体征呼吸频率增加紫绀细湿罗音，哮鸣音胸膜炎胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间血性胸水时提示肺梗塞肺野血管杂音肺实变肺不张征体征呼吸肺部体征40心血管体征心动过速右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂收缩期喷射性杂音三尖瓣返流性杂音右心室奔马律颈静脉怒张和肝颈返流征肝大下肢水肿深静脉血栓的相应体征心血管体征心动过速41下肢静脉～肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括股髂静脉），左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞，因此，下肢深静脉血栓形成（）是肺栓塞的标志（）。腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿，两下肢周径相差即有诊断意义。约下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。下肢静脉～肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括42临床表现肺栓塞及梗塞症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群低心排症候群深静脉血栓症候群临床表现肺栓塞及梗塞症候群43肺栓塞分型轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。急性肺心病型。急性心源型休克型。猝死型。慢性肺动脉高压型。肺栓塞分型轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。44肺栓塞的临床分型大面积：临床表现休克或低血压标准：<或下降幅度≥，持续以上。除外其它引起血压下降的因素。非大面积次大面积：有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱肺栓塞的临床分型大面积：临床表现休克或低血压45肺栓塞的症状、体征均不具有特异性

要善于从临床征候群中发现问题

——脑中有“弦”

需及时行辅助检查确诊肺栓塞的症状、体征均不具有特异性

要善于从临床征候群中发现问46辅助检查动脉血气分析心电图胸部线平片超声心动图血浆二聚体核素肺通气灌注显像螺旋和电子束磁共振成像（）肺动脉造影确诊手段辅助检查动脉血气分析确诊手段47动脉血气分析低氧血症低碳酸血症()增大（）×正常值为注意检查血气的时机对结果的影响动脉血气分析低氧血症48肺血管床堵塞～可<><一组确诊肺栓塞<占～～>肺血管床堵塞～可<49一组例证实者≥尚有大块肺栓塞,>结论：正常不支持肺栓塞，但也不能完全除外肺栓塞。发现肺栓塞有低氧血症，低碳酸血症，～（）增大，后两者正常是诊断肺栓塞的反指征。

一组例证实者≥50心电图ⅠⅢⅢ征波改变和段异常肺型波完全或不完全性右束支传导阻滞注意动态观察心电图的变化非特异性改变，需与病情相结合进行分析心电图ⅠⅢⅢ征非特异性改变，需与51示导导导示导导导52示－导波倒置示－导波倒置53胸部线平片异常率约占。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(’隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大胸部线平片异常率约占。54肺血栓栓塞症的诊断与治疗ppt课件55超声心动图排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达～。主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。超声心动图排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、56超声心动图右心室壁局部运动幅度降低右心室和（或）右心房扩大室间隔左移和运动异常近端肺动脉扩张三尖瓣反流速度增快下腔静脉扩张超声心动图右心室壁局部运动幅度降低57肺血栓栓塞症的诊断与治疗ppt课件58血浆二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物敏感性，特异性检测结果与检测方法有关，：溶栓治疗过程中，升高－疗效判断指标陈旧血栓，不升高－新旧血栓判断观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。血浆二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物59核素肺通气灌注扫描结果判读’评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。高度可能性肺扫描多段的灌注缺损并与通气不匹配正常肺扫描：结合正常线胸片通常可以排除肺栓塞不能诊断性肺扫描需要进行进一步检查核素肺通气灌注扫描结果判读’评价标准：正常，高度可能，中度可60通气灌注扫描结果的意义结果肺栓塞可能性均正常排除正常典型缺损可诊断失调>高度可能失调匹配中度可能失调<低度可能通气灌注扫描结果的意义结果61肺扫描和肺栓塞的发生率 存在肺栓塞 肺扫描结果 , 正常 高度可能性 不能诊断性 ％ ::肺扫描和肺栓塞的发生率 62肺扫描与肺血管造影的关系()扫描分类肺动脉造影例数确诊（阳性率）高度可能（）中度可能（）低度可能（）正常或接近正常（）合计肺扫描与肺血管造影的关系()扫描分类肺动脉造影例数63是否必需都做通气扫描？扫描复查问题通气扫描本身并无诊断价值，但有利于对灌注扫描价值的判定，在胸片正常，无呼吸道病史等可免，特别是对临床低度怀疑者。对有复发高危因素的病人应复查时间最好在急性肺栓塞后的三个月，这对以后评估复发有好处。

是否必需都做通气扫描？扫描复查问题64临床常见假阳性情况血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；支气管—肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张等）；局部肺泡低氧引起的肺血管收缩（慢性阻塞性肺疾病）；肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）；肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧性肺结核）；肺切除术后；临床常见假阳性情况血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；65肺血栓栓塞症的诊断与治疗ppt课件66螺旋、电子束敏感性，特异性可显示肺血管和栓子对段以下检出率低（）直接征象：①部分充盈缺损；②附壁充盈缺损；③完全闭塞；④“轨道征”即中心充盈缺损；⑤肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。（）间接征象：①“马赛克”征；②肺梗死灶；③肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全螺旋、电子束敏感性，特异性67肺血栓栓塞症的诊断与治疗ppt课件68肺血栓栓塞症的诊断与治疗ppt课件69肺血栓栓塞症的诊断与治疗ppt课件70肺血栓栓塞症的诊断与治疗ppt课件71肺血栓栓塞症的诊断与治疗ppt课件72肺血栓栓塞症的诊断与治疗ppt课件73肺动脉造影敏感性，特异性主要征象血管内不规则充盈缺损血管树修剪征造影剂排空延迟间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟肺动脉造影敏感性，特异性74肺血栓栓塞症的诊断与治疗ppt课件75肺血栓栓塞症的诊断与治疗ppt课件76肺血栓栓塞症的诊断与治疗ppt课件77肺血栓栓塞症的诊断与治疗ppt课件78例肺动脉造影结果诊断病人数肯定肺栓塞可能肺栓塞模棱两可阴性专家对造影解释不一致的占严重并发症，死亡率例肺动脉造影结果诊断79的影像学诊断下肢静脉超声：对于有症状的近端，敏感性，特异性肢体阻抗容积图（）：北美普遍应用，国内较少使用下肢静脉造影：诊断的金标准，适用于无创检查不能确定诊断时。

核素静脉造影的影像学诊断下肢静脉超声：对于有症状的近端，敏感性，特异性80推荐的决策树模型诊断策略的诊断策略推荐的决策树模型诊断策略的诊断策略81力求以流程图的形式归纳肺栓塞的诊断步骤主要内容:临床疑似诊断、排除诊断、的诊断核素通气灌注扫描为核心肺动脉造影作为确诊的“金标准”缺点：诊断思维简单化，易使思路混淆模糊了不同检查手段的目的及其在确诊过程中的地位形式刻板，当一个程序脱节，易导致临床操作上的混乱的决策树模型特点力求以流程图的形式归纳肺栓塞的诊断步骤的决策树模82更合理的安排不同检查手段的次序简化诊断步骤避免遗漏关键检查项目缩短确诊所需要的时间减少有创性检查所可能带来的并发症降低医疗费用达到提高诊断效率，降低误诊漏诊率的目的最终改善患者预后合理诊断策略的目标更合理的安排不同检查手段的次序合理诊断策略的83中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：临床疑似诊断（疑诊）确定诊断（确诊）致病因素的诊断（求因）特点：科学评价每个步骤中所包含的不同检查手段的诊断价值各单位可根据各自设备条件的不同，合理安排检查程序思维框架简单明了，可操作性和实用性强适用范围广——比较适合国内情况的诊断策略中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：84根据临床情况疑诊存在危险因素，特别是并存多个危险因素有临床症状、体征不明原因的呼