家兔呼吸运动调节病理生理学性能实验

《家兔呼吸运动调节》实验讨论(2021-05-1119:55:49)标签：分类:1、CO2浓度增加使呼吸运动增CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，而且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必需的。每当动脉血中PCO2增高时呼吸加深加速，肺通气量增大，并可在一分钟左右达到顶峰。由于吸入气中CO2浓度增加，血液中PCO2增加，CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多，O—CO2十"-H2CO3HCO3-+H+CO2通过它产生的H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动增强，另外，当PCO2增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的夕卜周化学感受器，反射性地使呼吸加深加速。吸人纯氮气使呼吸运动增加吸人纯氮气时，因吸人气中缺O2,肺泡气PO2下降，致使动脉血中PO2下降，而PCO2却大体不变（因CO2扩散速度快）随着动脉血中PO2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间夕卜肌活动增强，反射性弓I发呼吸运动增加。另外，缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2程度的加深而逐渐增强。所以缺。2程度不同，其表现也不一样。在轻度缺O2,通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。静脉注人乳酸（血液中H+增高）静脉注人乳酸后，呼吸运动加深加速。因为乳酸改变了血液PH，提高了血中H+浓度。H+是化学感受器的有效刺激物H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器，但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓慢。4、 麻醉双侧动脉体后，再吸人CO2和纯N2时，对呼吸运动的影响不同用普鲁卡因局部浸润麻醉家兔双侧颈动脉体后，开始吸人CO2时仍可引发呼吸运动加深加速，而再吸人纯N2时，呼吸运动大体不变。当双侧颈动脉体被麻醉后，使外周化学感受器失去作用，外周的化学感受性反射消失。此时，再吸人CO2时，使血中PCO2增高，CO2虽已不能通过外周化学感受器的颈动脉体反射性地增强呼吸运动，但仍可直接刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动加深加速，肺通气量增加；而吸人N2后，血中PO2虽然下降但因双侧颈动脉体被麻醉，夕卜周化学感受器已失去感受功能，而缺O2对呼吸中枢的直接作用以是抑制作用。所以，不会再出现反射性地引发呼吸运动增强的转变。5、切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调节受阻；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的转变迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用。在于阻止吸气太长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替调节呼吸的频率和深度。当切断双侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。增大呼吸无效腔对呼吸运动的影响增加气道长度后家兔呼吸张力增加，呼吸频率增加。增加气道长度等于增-加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引发血中PCO2、PO2下降，刺激中枢和夕卜周化学感受器引发呼吸运动会加深加速；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加速；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加速。度冷丁对呼吸运动的影响主要通过抑制呼吸中枢，降低中枢对CO2的敏感性，而影响呼吸运动。尼可刹米具有直接兴奋延髓呼吸中枢与刺激颈总动脉化学感受器的作用，由度冷丁弓I发的呼吸抑制能被、尼可刹米对抗，另夕卜度冷丁会降低呼吸中枢对CO2的敏感性而尼可刹米能增加呼吸中枢对CO2的敏感性的影响作用也与度冷丁相反。实验报告样张家兔呼I吸运动的调节湖州医学学习中心(2006/6/10)实验目的：学习哺乳类动物的手术操作方法，掌握气管插管和神经血管分离术，观察吸入气中PCO2、PO2及血液中［H+］改变和迷走神经对家兔呼吸运动的影响及机制探讨。实验材料实验动物：体重Kg家兔，器材：MedLab微机生物信号处理系统、呼吸换能器药品与试剂：20%乌拉坦、2%乳酸、5%度冷丁、25%尼可刹米、N2、CO2实验方法家兔称重，耳缘静脉注射20%乌拉坦12ml麻醉家兔，家兔麻醉后将其仰卧，固定四肢和头。颈部手术，颈正中切开5~7cm左右皮肤，用血管钳钝性分离暴露气管并穿棉线备用，再用玻璃分针分离出两侧的迷走神经穿丝线备用。气管插管，用手术剪在甲状软骨下1cm处剪一倒T字切口，插入气管插管，结扎固定。将气管插管一端接入呼吸换能器。观察记录观察正常家兔呼吸频率和幅度观察增加气道长度，吸入高浓度N2，吸入高浓度CO2，静脉注射2%乳酸，切断一侧迷走神经，切断两侧迷走神及连续电脉冲刺激切断后的一侧迷走神经中枢端前后家兔呼吸运动的变化。结果正常家兔呼吸张力，呼吸频率43次/分钟。增加气道长度后家兔呼吸张力从.增加到；呼吸频率从43次/分钟增加到47次/分钟。可见家兔呼吸运动明显加深加快。吸入高浓度N2后家兔呼吸张力从增加到；呼吸频率从41次/分钟增加到53次/分钟。可见家兔呼吸运动加深加快，停止给气后呼吸很快就恢复正常。吸入高浓度CO2后家兔呼吸张力从4cmH2。增加到22cmH2O；呼吸频率从45次/分钟增加到79次/分钟。家兔呼吸运动明显加深加快。静脉注射乳酸后家兔呼吸张力从增加到；呼吸频率从45次/分钟增加到58次/分钟。静脉注射度冷丁后呼吸张力从4cmH2O降低到，呼吸频率从48次/分钟降低到20次/分钟，随即注射尼可刹米，呼吸张力从增加到，呼吸频率从18次/分钟，增加到50次/分。切断一侧迷走神经，呼吸张力从增加到，呼吸频率由45次/分降至30次/分，切断两侧出现呼吸暂停（深慢），电刺激中枢端后呼吸可使呼吸浅快。讨论增加气道长度后家兔呼吸张力增加cmH2O，呼吸频率增加次/min，增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中pco2、po2~t降，刺激中枢和夕卜周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快［1］；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快。吸入高浓度N2后家兔呼吸张力从cmH2O增加到cmH2O，呼吸频率从次/min增加到次/min，与正常呼吸相比通气量增加cmH2O,呼吸频率增加次/min，通气量和呼吸频率明显增加，是由于空气中主要成分是氮气，吸入氮气增加等同于给家兔缺氧，刺激外周化学感受器，引起延髓呼吸中枢兴奋，反射性引起呼吸运动增强［2］。吸入高浓度CO2后家兔呼吸张力从cmH2O增加到cmH2O，呼吸频率从次/min增加到次/min，与正常呼吸相比呼吸张力增加ml/min，呼吸频率增加次/min，通气量明显增加，呼吸频率加快是由吸入气中PCO2增加引起血液中pCO2增高，CO2通过血脑屏障进入脑脊液中溶于水，在碳酸酐酶的作用下分解成HCO3-+H+,H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸肌的作用使呼吸运动加强。CO2分压增高还刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快［2］；结果发现吸入CO2后引起通气量增加比吸入纯氮气更明显，这可能与缺氧主要是刺激外周化学感受器，对中枢化学感受器具有抑制作用；PaCO2对中枢化学感受器和化学感受器外周均有刺激作用，而且，PaCO2和H+作用总和等因素有关⑵。注射乳酸使动脉血中H+浓度的增加，可使呼吸加深、加快，肺通气增加。H+对呼吸的调节既可通过刺激外周化学感受器也可刺激中枢化学感受器而实现。但H+不易通过血-脑屏障，因而此时H+的效应主要是刺激外周化学感受器。切断两侧迷走神经后，可使吸气延长，呼吸深慢。因为气管和细支气管的平滑肌中有牵张感受器，迷走神经中有肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射的生理作用，在于阻止吸气过长过深，加速吸气和呼气运动的交替，使呼吸频率增加。切断了迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺牵张反射的生理作用被消除，呼吸运动深慢，根据上述机制，用电刺激迷走神经的中枢端则可以使深慢的呼吸重新变为浅快，并且可以接近正常的呼吸频率和深度。度冷丁主要通过抑制呼吸中枢，降低中枢对CO2的敏感性，而影响呼吸运动。尼可刹米具有直接兴奋延髓呼吸中枢与刺激颈总动脉化学感受器的作用，由度冷丁弓1起的呼吸抑制能被、尼可刹米对抗，另外卜度冷丁会降低呼吸中枢对CO2的敏感性而尼可刹米能增加呼吸中枢对CO2的敏感性的影响作用也与度冷丁相反。血液中CO2增多或缺o2时，呼吸运动有何转变，通过那些途径？CO2增多和缺o2都能使呼吸增强。co2刺激呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的。中枢化学感受器起主要作用。但因为中枢化学感受反映较慢，当动脉血中co2分压突然增高时，外周化学感受器在引发快速呼吸反映中可起重要作用。低o2对呼吸运动的刺激完尽是通过外周化学感受器实现的。缺o2可以刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，而使延髓呼吸中枢兴奋，反射性地引发呼吸运动增强。按如实验结果分析肺牵张反射，包括迷走神经气抑制反射与迷走神经吸气兴奋反射的反射途径和对维持正常呼吸节律的意义。肺充气或扩张时：感觉器位于从气管到细支气管的光滑肌中，是牵张感受器，阈值低，适应慢。当肺扩张牵拉呼吸道，使之也扩张时，感觉器兴奋冲动经迷走神经走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过必然的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气。这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。所以切断迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得深而慢。肺缩小时：感受器一样位于气道光滑肌内，但其性质尚不十分清楚。肺缩小反向在较强的缩肺时才出现，它在安静呼吸调节中意义不大;但对阻止呼气过深和肺不张等可能起必然作用。双侧切断迷走神经后，呼吸运动的转变说明什么问题？迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射