心肺交互作用的临床意义

1整理ppt

CardiopulmonaryInteractions

心、肺循环是相互依存的，影响心输出量的诸多因素也是相互依存的。

左心和右心通过室间隔相互连接、互相影响。

一侧心脏输出量的变化势必会引起另一侧心脏的调整和再平衡。

2整理ppt基本概念Heart-LungInteraction:PulmonaryDiseaseCausedbyHeartFailureandHeartFailureCausedbyPulmonaryDisease

心衰引起肺部病变肺部疾病导致心衰3整理pptHeartFailureCaused

byPulmonaryDisease肺部疾患如何影响心脏4整理ppt支气管肺组织血管或胸廓慢性病变肺循环阻力增加肺动脉高压慢性肺心病5整理ppt肺动脉高压(PAH)：诊断标准：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压>25mmHg，或者运动状态下mPAP>30mmHg。6整理ppt专用术语说明肺循环高压（PulmonaryhypertensionPH）肺动脉高压（PulmonaryarterialhypertensionPAH）特发性肺动脉高压

(IdiopathicPulmonaryarterialhypertensionIPAH)7整理ppt肺循环高压（PH）:

整个肺循环，任何系统患局部病变导致肺循环血压增高。包括：肺动脉高压、肺静脉高压、混合性高压。肺动脉高压（PAH）：肺动脉压力,而肺静脉压力正常。

（动脉型肺动脉高压）特发性肺动脉高压：无任何原因（遗传、病毒、药物等）发生的肺动脉高压。8整理ppt9整理ppt右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大征10整理ppt左心相关肺动脉高压11整理ppt右心相关性肺动脉高压12整理ppt电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波13整理pptPH诊断---体格检查：

体征多与右心衰有关；与肺动脉高压相关疾病的特殊体征有重要的提示价值：上下肢紫绀：上下肢均存在状指杵（趾）往往提示可诊断艾森曼格综合征；单独下肢出现杵状趾，而上肢正常，多为动脉导管未闭；鼻、体表毛细血管扩张：遗传性毛细血管扩张征；面部红斑、血管畸形、外周血管杂音：结缔组织疾病。14整理pptPH诊断－心电图：

心电图无法确诊肺动脉高压；肺型P波主要变化：电轴右偏、I导出现S波、右室肥厚高电压；主要评估预后：II导的P波≥0.25mv，死亡率升高2.8倍；III导的P波每升高1mm，死亡率升高4.5倍。15整理pptPH诊断－超声心动图：

是筛选肺动脉高压最重要的无创方法；目前国际推荐：超声心动图拟诊肺动脉高压的肺动脉收缩压标准为：≥40mmHg；有些患者只有在运动时才发生肺动脉压升高，因此对有危险因素的患者应进行运动负荷超声心动图检查；超声还可发现心脏畸形、大血管畸形。16整理pptPH诊断－右心导管检查：

是确诊PAH的金标准：静息mPAP＞25mmHg，运动mPAP＞30mmHg；是诊断和评价肺动脉高压必不可少的手段；诊断肺动脉高压时，肺毛细血管嵌顿压＜15mmHg，推荐使用带有球囊的漂浮导管完成右心导管检查；右心导管检查获得的参数：HR和体循环血压，上下腔静脉压和血氧饱和度，右心房、右心室收缩压、舒张压、平均压、血氧饱和度，肺动脉收缩压、舒张压、平均压、血氧饱和度，心排血量、心脏指数，全肺血管阻力，小肺动脉阻力，体循环阻力，肺毛细血管嵌顿压。17整理pptPH诊断－肺功能检查：

所有肺动脉高压患者均应完成肺功能检查，了解有无各种通气障碍。PH诊断－睡眠监测：

约15％的睡眠障碍患者会合并有肺动脉高压，因此对肺动脉高压患者应常规进行睡眠监测。18整理pptPH诊断－肺动脉造影：

临床怀疑有血栓栓塞性肺动脉高压，但无创检查不能提供充分证据；临床考虑有中心型慢性血栓栓塞性肺动脉高压而有手术指征，术前需完成肺动脉造影，以指导手术；临床诊断为肺血管炎，需了解肺血管受累程度。19整理pptPH治疗：1、基本治疗:2、传统治疗：3、肺血管扩张剂治疗：4、手术治疗：5、基因治疗：20整理pptPH治疗-1

基本治疗：主要针对基础疾病和相关危险因素治疗:低氧：吸氧；阻塞性呼吸睡眠障碍：持续正压通气、吸氧；慢性血栓栓塞性疾病：抗凝、肺动脉内膜剥离;

21整理pptPH治疗–2

传统治疗：主要针对右心功能不全、肺动脉原位血栓；氧疗：第一大类肺动脉高压患者（先心病相关肺动脉高压除外）吸氧指征是血氧饱和度＜91%，余无此限制。地高辛：心排血量＜4L/min或心脏指数＜2.5L/min/m2是绝对指征，右室明显扩张、基础心率>100次/分、心室率偏快的房颤。利尿剂：合并右心功能不全患者起初要给予利尿剂，但要注意血钾。华法令：为对抗肺动脉原位血栓形成，一般使INR在1.5-2.0，如为慢性血栓栓塞性肺动脉高压，INR维持在2.0-3.0；多巴胺：是重度右心衰（心功IV级）、急性右心衰患者的首选，起始剂量为3-5ug/kg/min，可加至10-15ug/kg/min。22整理pptPH治疗–3肺血管扩张剂：钙离子拮抗试剂前列环素类药物内皮素受体拮抗剂5型磷酸二只酯酶抑制剂NO联合治疗23整理ppt钙离子洁抗拮抗剂：只有急性血管扩张实验阳性才能用CCB；不到1%的肺动脉高压患者对CCB敏感；对CCB敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；强烈建议：

①

对没有作急性血管扩张实验或血管扩张实阴的患者应禁止使用CCB；

②对正在服用但疗效不佳的患者应逐渐减量用，经急性血管扩张实验评价后再决定是否用。24整理ppt急性血管扩张实验阳性的患者ＣＣＢ选择：

根据HR情况决定:

HR快：非洛地平（心脏选择性小/负性肌力弱），

不选用氨氯地平；

HR慢：地尔硫卓；

小剂量开始，数周达最大耐受量；

使用1年再次做急性血管扩张实验，只有长期敏感者才能长期使用；

25整理ppt急性血管扩张实验：目前公认的理想药物是：静脉应用依前列醇或吸入一氧化氮，无上述药物，可静脉用腺苷。依前列醇：2.5ng/Kg/min,每10min增加一倍，直至10ng/Kg/min；依洛前列素（万维它）：专用吸入装置，观察用药后30min内肺动脉压力变化；腺苷：50ug/Kg/min，最大可达500ug/Kg/min。26整理ppt每１０-１５分钟监测一次血液动力学指标，单出现下列一项时要终止实验：①体循环SBP＜

85mmHg或下降超过30%,②心率增快>100次/分或增加超过40%，③HR＜65次/分并出现低血压症状，④发生不可耐受的反应，⑤肺动脉压下降到目标值，⑥实验药物达最大剂量。27整理ppt敏感性判断：ACCP、ESC标准：mPAP至少下降10mmHg,绝对值下降至≤35mmHg，伴心输出量的增加或不变。Groves标准：mPAP至少下降10％和肺血管阻力下降30％。Ricciardi标准：mPAP至少下降20％或肺血管阻力下降20％。Sitbon标准：mPAP和肺血管阻力至少下降20％。我国标准：？28整理ppt前列环素类药物：依前列醇：第一个在欧洲上市的药物，对各种肺动脉高压均有效，以后出现依洛前列素、曲前列环素、贝前列环素。目前我国只有吸入性依洛前列素（万维它），半衰期短，起效快，每天可吸入6-9次。29整理ppt内皮素受体拮抗剂：目前国外有波生坦、塞塔生坦。均可口服，其中波生坦2002年被批准在欧洲上市，可改善临床症状，改善血液动力学指标，提高运动耐量，改善生活质量，提高生存率。我国只有波生坦，在我国注册的适应征是：特发性肺动脉高压、硬皮病相关性肺动脉高压。起始剂量62.5mgbid，4W后125mgbid维持。使用波生坦每月检查一次肝功能，转氨酶＜3倍上限，可继续使用；3-5倍，减半或暂停，同时每2周查一次肝功能；5-8倍，暂停，每2周查一次肝功能；8倍以上，停用，不再考虑重新用药。30整理ppt治疗–4手术治疗：房间隔造口术肺移植术31整理ppt房间隔造口术：入选标准：重度肺动脉高压（肺动脉SBP>70mmHg）患者充分内科治疗无效；静息下动脉血氧饱和度>80%，红细胞压积>35%，为确保术后足够的血氧供应；患者及家属同意该治疗。排除标准：已证实存在解剖上的房间交通；右房压>20mmHg。32整理ppt肺移植术：单双侧肺移植、活体肺叶移植、心肺移植在国外均有成功报道；我国尚无肺移植治疗肺动脉高压的报道；指征：充分内科治疗而无明显疗效。33整理ppt治疗-5基因治疗：美国和加拿大有成功报道；距离临床还有很远距离。34整理ppt肺部疾患如何影响心脏？---235整理ppt正常吸气和呼气36整理ppt机械通气状态容量改变胸内压（ITP）改变

酸碱平衡改变PaO2改变神经内分泌活性改变均可影响心脏功能！37整理ppt正压通气38整理pptEffectsofITPoncardiacfunction0321静脉回流

L/min-55RA压ITPITP平均灌注压39整理pptPEEP对右心前负荷的影响增加胸内压增加胸内容积横膈下降增加CVP和PRA静脉回流向右移动RV前负荷下降40整理ppt呼吸对左心室前负荷对影响自主吸气RV容量增多

室间隔向左移动LV顺应性和灌注下降正压通气静脉回流减少—LV灌注减少

RV容量下降--LV顺应性增加肺容量增加--LV灌注受限41整理ppt通气对LV后负荷对影响

SBP=90SBP=90跨壁压Ptm=100mmHg跨壁压Ptm=65mmHgPtmPtmPpl-10Ppl+25SpontaneousMechanical42整理pptRV后负荷

由肺血管阻力

(PVR)决定肺容量改变可影响PVR肺血管被动受压迫缺氧引起血管收缩43整理ppt机械通气时PVR影响因素减少

PVR过度呼吸Hyperventilate碱中毒AlkalosisPEEPFIO2增加PVR酸中毒Acidosis

肺换气不足Hypoventilation极度膨胀/膨胀过度Hyperinflation/overdistension44整理pptPEEP对RV的影响PEEP常常用来提高氧合，但会对RV有不良影响

高PEEP对血流动力学影响的程度与以下心肺因素有关：通气量（Volumestatus）心室功能（Ventriculardysfunction）肺血管阻力（PVR）肺顺应性（Lungcompliance）在ARDS时，肺顺应性降低，即使PEEP高达25cmH2O,右室射血也可能表现为正常。但是高PEEP时常见CO和SV下降45整理ppt机理所在静脉回流减少是最重要机制可以通过扩容以升高RV前负荷来克服，扩容也有助于克服PVR增高RV后负荷升高高Paw引起的PVR增高LV顺应性下降左右心室相互左右所致心室收缩力减退可能并存冠脉缺血PEEP也可能导致LV收缩力下降46整理pptPEEP在收缩性和舒张性心功能不全时，

对心室的影响有所不同Insystole（收缩期）,PEEP减少静脉回流

降低左右心室前负荷

改善负荷过重时的心室机械性能InDiastole（舒张期）,PEEP增加心包压力可能损害舒张功能降低跨壁压力

降低后负荷SoPEEP对改善收缩功能受损有益处降低前后负荷对舒张功能受损可产生负面影响限制静脉回流降低LVEDV使心室灌注更差，CO进一步下降.47整理pptPulmonaryDiseaseCaused

byHeartFailureand心衰引起肺部病变48整理ppt左心疾病引起的PH－血流动力学定义49整理ppt心衰时被动性PH50整理ppt心衰时反应性或过度PH51整理ppt后果：PH增高HF死亡率52整理ppt后果：PH增高HF死亡率53整理ppt54整理ppt治疗PH一定获益？当前状况很不乐观！55整理ppt56整理ppt急性心源性肺水肿的机械通气治疗57整理ppt呼吸支持的目的：

无论成因如何，常规治疗无效，仍有呼吸窘迫或严重缺氧。

1，对呼吸窘迫、有呼吸肌疲劳的病人提供通气动力支持。

2，以呼气末气道正压（CPAP或PEEP）来纠正缺氧。58整理ppt正压通气的作用：

1，有利于克服呼吸道阻力，改善通气。

2，PEEP可扩张呼吸道和肺泡，增加功能残气量和有效气体交换面积，减轻肺内分流，改善低氧血症。

3，避免呼吸肌疲劳，减轻氧耗和酸中毒。

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4，缺氧改善后，心肌收缩力增强，洋地黄及利尿剂能充分显效。5，胸内正压可减少回信流量，减轻心脏前负荷，缓解肺淤血，使肺毛细血管压力下降。左心室后负荷=左心室跨壁压=心室内压-心包内压（胸腔内压）。左心功能不全时，胸腔内压负值增大，从而导致左心室跨壁压增大。适当的CPAP/PEEP使胸腔内压负值减小。相应地，跨壁压和后负荷降低。60整理ppt正压通气的具体应用指征：常规治疗后未能奏效。

1，心电活动不稳定，如发生急性心肌梗死、严重心律失常。2，严重低氧血症。面罩吸氧下PaO2<60mmHg。

3，出现高碳酸血症，提示发生呼吸肌疲劳。

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4，有严重基础心肺疾病。

5，严重合并症，如严重创伤、大手术、存在ALI高危因素。

6，呼吸道分泌物排除障碍。62整理ppt无创通气的应用：

有正压通气指征的肺水肿病人，心电稳定者，应首先试用无创技术。首选鼻罩，次选面罩。

63整理ppt1，CPAP：(1)提高平均肺泡压，驱使间质液体转移；(2)改善因肺泡水肿、肺泡萎陷所造成的顺应性下降；(3)减少分流效应。根本上改善氧合状况。64整理ppt2，PSV+PEEP：效应同CPAP。同时可以有效地减轻呼吸肌负荷。65整理ppt3，BiPAP：

分别在吸气相、呼气相施以正压，可减轻呼吸功耗、改善肺顺应性、改善肺内分流。

通常CPAP/PEEP维持在5~10cmH2O，使氧饱和度稳定在92%~95%。

实施BiPAP时，吸气压控制在12~18cmH2O，呼气压控制在8~10cmH2O。66整理ppt无创通气可以有效地减轻呼吸肌负荷、减少呼吸功、提高氧和二氧化碳的交换、减轻心脏前后负荷、增加心排出量。据近年来多篇文献报道，无创通气可作为急诊科处理急性心源性肺水肿的首选手段，从而使90%的伴发呼吸衰竭的心源性肺水肿病人避免了气管插管。67整理ppt有创机械通气指征：

1，经过常规治疗，肺水肿迟迟不能有效控制，仍然出现呼吸衰竭。无创通气未能奏效。

2，发病前已经有严重的呼吸功能减退，并出现胸腹壁反常运动等呼吸肌疲劳现象。PaCO2有逐渐升高趋势。

3，镇静剂用量过大，或出现意识障碍、呼吸抑制。

68整理ppt有创机械通气模式：

1，首先用SIMV辅助