肺栓塞的急诊救治

肺栓塞的急诊救治整理ppt相关概念肺血栓栓塞PTE（pulmonarythromboembolism）肺栓塞PE（pulmonaryembolism)肺梗死PI（pulmonaryinfarction)深静脉血栓形成DVT(deepvenousthrombosis)静脉血栓栓塞症VTE(venousthromboembolism)

整理ppt定义

PE：各种栓子阻塞肺动脉,其发病原因为一组疾病或临床综合征，包括PTE、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE：为肺栓塞的最常见类型。PI：指肺动脉发生栓塞后，其支配的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。DVT与PTE为同一种疾病在不同部位、不同阶段的表现，二者合称静脉血栓栓塞症（VTE）。整理pptPEandDVT整理ppt肺栓塞特点

发病率高—在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。易漏诊和误诊—国内对肺栓塞的警惕性不高。不经治死亡率高—可高达20-30%，死亡率占全死亡原因的第三位。整理pptVTE的原发危险因素：

抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子异常高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征纤溶酶原激活物抑制因子过量凝血酶原20210A基因变异Ⅻ因子缺乏Ⅴ因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗）纤溶酶原不良血症蛋白S缺乏蛋白C缺乏整理pptVTE的继发易患因素

（ESC2008急性肺栓塞指南）易患因素患者相关环境相关强易患因素（OR＞10）

骨折（髋部或腿）

髋或膝关节置换

普外科大手术

大创伤

脊髓损伤

弱易患因素（OR＜2）

卧床＞3天

久坐不动（如长途车或空中旅行）

年龄增长

腹腔镜手术（如胆囊切除术）

肥胖

怀孕/产前

静脉曲张

易患因素患者相关环境相关中等易患因素（OR2－9）

膝关节镜手术

中心静脉置管

化疗

慢性心衰或呼衰

激素替代治疗

恶性肿瘤

口服避孕药治疗

中风发作

怀孕/产后

既往下肢静脉血栓

血栓形成倾向

整理ppt评价危险因素整理ppt病理生理肺栓塞肺动脉压力↑右心负荷↑右心扩大右心功能↓体循环淤血左心功能↓心输出量↓低血压、休克肺血流↓肺泡表面活性物质↓毛细血管通透性↑肺泡萎陷、顺应性↓通气/血流失调低氧血症、低碳酸血症整理ppt病理：整理ppt临床表现多种多样，缺乏特异性最常见症状：呼吸困难、气促80-90%

胸痛40-70%肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛、咯血不足30%患者同时出现

整理ppt体征1.肺动脉高压及右心功能衰竭的体征颈静脉充盈或搏动右心室抬举样搏动肺动脉第2音亢进三尖瓣区返流性杂音室性或房性奔马律心律失常2.下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等整理ppt

我院急诊科资料

北京大学人民医院1992-2001年63例急诊肺栓塞病人分析整理pptESC2000年急性肺栓塞临床分型大面积PTE（massivePTE）：低血压和休克非大面积PTE（non-massivePTE)：不符合大块ＰＴＥ标准。次大面积PTE(sub-massivePTE)：临床出现右心功能不全、或超声心动有右室运动减弱（右室前壁运动幅度小于5mm）整理ppt2008年新版指南建议

以危险分层取代临床分型急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、分布及解剖学负荷不呈平行关系。急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期死亡（即住院或发病后30天死亡率）危险程度密切相关。指南建议以“高危、非高危”替代以往“大面积、次大面积、非大面积”肺栓塞术语。整理ppt

2008年ESC急性肺栓塞危险分层的主要指标

临床特征 休克

低血压a右心室功能不全

超声心动图示右心扩大 运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩大

BNP或NT-proBNP升高

右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物

心脏肌钙蛋白T或I阳性

a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。整理ppt2008年ESC指南急性肺栓塞危险分层早期死亡风险 危险分层指标 推荐治疗

临床表现右心室功能不全 心肌损伤 （休克或低血压）高危 + a

a

溶栓或栓子切除术(>15%)

中危 － + +

(3％-15％) － + －住院治疗

－ － +

低危(

<1%)－ － － 早期出院或院外治疗

非高危a:有低血压或休克时，不必评估右心功能不全和心肌损伤情况以分类到高风险PE相关早期死亡率。整理ppt病例整理pptCase1患者张先满，男性，63岁，农民主诉：间断胸痛伴喘憋5个月，后背痛1个月，加重4天，于2007年11月28日入院。整理ppt患者5个月前无明显诱因出现胸骨后疼痛，持续性，伴喘憋，咳嗽，咳痰，痰中带鲜血丝，在当地医院诊断“肺炎”，予抗炎治疗后病情一度好转。一个月前再次出现喘憋，活动后加重，伴背痛，无咳嗽、咳痰，3天前症状加重就诊于***医院，查胸部平扫CT诊断为肺气肿，肺大泡，予口服化痰、平喘治疗。患者病情进行性加重，今日就诊于我院呼吸内科，由门诊转入急诊。整理ppt既往史COPD病史30余年双下肢静脉曲张病史10年整理ppt查体T：36.8℃P：110/分R：30次/分BP：110/80mmHgSpO289％（鼻导管吸氧2L/min）神志清楚，呼吸浅快。双肺未闻及干湿性罗音，心率110次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部无异常体征。双下肢可见静脉曲张，双下肢无凹陷性水肿，双侧髌骨上缘15cm周径右侧45cm,左侧39cm，双侧髌骨下缘10cm周径右侧35cm，左侧30cm。整理ppt急诊辅助检查血气：PH7.452PCO2

22.6mmHg

PO2

53.1mmHgHCO3－15.9mmol/LBE－4.5mmol/L凝血分析：PT15.7sPT-INR1.442R，FIB225.9mg/mLAPTT46sD-Dimer

1288.2ng/mLFDP>20ng/mL整理ppt心电图：2007-11-28

16:10整理ppt胸部增强CT整理ppt结论肺动脉栓塞（累及右肺动脉主干、中叶及下叶肺动脉，左上、下肺动脉主干及分支）整理pptCase2刘斌斌，男性，20岁，大学生主诉：胸闷、胸痛2小时伴晕厥3次整理ppt患者2004年10月9日2pm静坐时无明显诱因突感胸闷、胸痛，伴头晕、心悸及大汗，持续不缓解，随后突然出现晕厥，持续约2-3min后自行恢复，在其后10分钟又发生2次晕厥，无大小便失禁，无抽搐及肢体活动障碍，无咯血及呕血，由120急送至我院急诊。整理ppt既往史患者经常通宵上网，1个月前曾无明显诱因出现左下肢肿胀、疼痛，未诊治。整理ppt急诊查体查体：T：36.8℃P：131次/分R：24次/分BP：117/68mmHgSpO295％（鼻导管吸氧5L/min）神志清楚，面色青灰，脉搏细速，双肺未闻及干湿性罗音，心率131次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部无异常体征，双下肢无凹陷性水肿。双小腿周径于髌骨下缘15cm，左侧38.5cm，右侧38cm。整理ppt急诊辅助检查血气（鼻导管吸氧5L/min）：pH7.349pCO2

30.7mmHgpO2

80.5mmHgHCO3－16.7mmol/LBE－7.0mmol/LSaO295.2%凝血分析：PT13.0sPT-INR1.19R，FIB473mg/mLAPTT35.1s整理ppt送诊途中心电图整理ppt2004.10.94pm（急诊就诊）整理ppt胸片整理ppt胸部增强CT整理ppt结论

左、右肺动脉主干栓塞整理ppt肺栓塞的检查手段

D-二聚体血气分析心电图胸部增强CT

超声检查：超声心动图，血管彩超胸部X线平片肺核素通气/灌注扫描肺动脉造影整理pptD-二聚体敏感性高，但特异性差。对于怀疑肺栓塞的急诊病人，快速ELISA法检测D-二聚体是首选的排除方法。

D-二聚体<500ug/L可除外急性肺栓塞整理ppt血气分析PE通常伴有低氧血症，但超过20％的患者动脉血氧分压（PaO2）正常。多数病例伴有低碳酸血症,其敏感性常常高于PaO2。肺泡-动脉血氧分压差（DA-aO2）可增大，但诊断PE敏感性并不比PaO2增加。整理ppt注意事项

血氧分压与年龄

PaO2＝102－0.33x年龄血氧分压与吸氧

PaO2（吸氧前）[（760－47）x0.21-1.25xPaCO2]

PaO2（吸氧后）[（760－47）xFiO2-1.25xPaCO2]＝整理ppt心电图右心室负荷过重的心电图表现（ＳⅠＱⅢTⅢ波形，Ｖ1－V3导联Ｔ波倒置，右束支传导阻滞）可能有帮助。但这种改变通常与严重的PE相关联，且各种原因导致的右心室劳损时均可以出现。统计表明，在肺栓塞患者的心电图改变中，以窦速最常见。整理ppt肺栓塞的常见心电图表现

窦性心动过速I导联出现S波而AVL导联S波>1.5mmIII、aVF

呈QS型（II导联除外）III、aVF及／或V1－V4T波倒置

完全性或不完全性RBBB

胸导联过渡区移至V5（顺钟向转位）QRS波电轴>90°（电轴左偏）

肺型P波

肢导联低电压整理ppt病例1：张先满，就诊时心电图表现典型：窦速，ＳⅠＱⅢTⅢ，电轴左偏，顺钟向转位整理ppt溶栓后心率减慢，胸前导联T波倒置整理ppt病例2：刘斌斌，120送诊途中心电图为完全性右束支传导阻滞（2004.10.93:25pm）

整理ppt到急诊时RBBB图形消失，Ⅲ、aVF及V1-3导联T波倒置（2004-10-9，4pm）整理ppt溶栓后心率减慢，V1-2导联T波倒置加深（2004-10-9，9pm）整理ppt溶栓后第4天（2004.10.13）整理ppt胸部增强CT扫描能发现段以上的肺动脉内栓子直接征象：充盈缺损间接征象：楔形密度增高影，肺不张，肺动脉扩张，远端肺血管分支减少及消失整理ppt目前肺增强CT有取代肺核素灌注显像和/或血管造影之势螺旋CT证实肺栓塞的病人不须再做进一步检查即可给予治疗。对螺旋CT阴性的病人最好的检查、治疗程序仍有争议胸部CT阴性者不抗凝治疗有一定风险整理ppt胸部增强CT

整理ppt胸部增强CT

整理ppt超声心动图肺动脉高压右心扩大右室舒张末期内径／左室舒张末期内径>0.5室间隔运动消失或室间隔与左室后壁呈逆向运动下腔静脉搏动消失右室室壁运动异常间接征象：直接征象：直接看到血栓整理ppt超声心动图对于怀疑大块肺栓塞的病人，要鉴别心源性休克、心包填塞及主动脉夹层等引起的休克/低血压，最有效的首选方法为超声心动图。对于血流动力学稳定的患者，超声心动图对于其治疗方案的选择具有决定性意义。超声直接看到血栓与预后不良相关。整理ppt超声心动图发现肺动脉主干血栓整理ppt血管彩超PE和DVT为VTE在不同部位、不同阶段的临床表现。尸解证实，90%的PE来源于下DVT，血管造影证实的PE病人进行静脉造影发现70%存在DVT。对于诊断或怀疑PE的患者，寻找残余DVT是合理的。整理ppt肺核素通气／灌注显像肺扫描在可疑的PE诊断中起着关键的作用一系列大规模研究证实:肺扫描的结果应当与相关医师的临床怀疑相结合

对于肺灌注扫描不能诊断且下肢无DVT的怀疑PE的病人，血栓栓塞的危险极低，因此可不用抗凝治疗整理ppt肺栓塞的核素肺通气／灌注扫描ABCA：通气扫描B：灌注扫描典型征象：肺灌注缺损与通气显像不匹配整理pptPE诊断金标准:肺动脉造影优点：最精确的诊断方法，对于大面积栓塞的病人，可以直接在肺动脉近端碎栓缺点：介入，有损伤性，技术性强，需一定条件术后抗凝易引起出血并发症目前逐渐被其他检查取代，2008指南推荐作为最后检查项目。整理ppt肺动脉造影示主干血栓整理pptCase3患者张英昆，男，55岁主诉：头晕、胸闷、乏力2天2日前患者无明显诱因出现头晕、胸闷，伴乏力、大汗，无心悸、胸痛、咳嗽、咯血，无恶心、呕吐，卧床休息，舌下含服速效救心丸后胸闷缓解，仍有头晕、乏力，于2008年1月2日就诊于我院急诊。整理ppt既往史高血压病10余年冠心病4年2型糖尿病2年半年前患者曾出现右脚踝红肿痛，行B超检查明确为右下肢静脉血栓，于门诊静点通栓灵等药物后好转。整理ppt查体T36.7℃，P80次/分，R16次/分，BP120/85mmHg，心、肺、腹（－）。双下肢髌骨上15cm周径均为40cm，左髌骨下10cm周径为35cm，右髌骨下10cm周径为36.5cm。四肢肌力V级，病理征（-）。

整理ppt辅助检查血常规、心梗三项正常凝血分析：FDP>20ng/mL，D-dimer1331.85ng/mL，PT、FIB、APTT正常，头颅CT：双侧基底节多发腔隙灶整理ppt心电图：ＳⅠＱⅢTⅢ整理ppt诊治经过（1月2日-1月3日）双下肢静脉彩超示“右下肢股浅、腘静脉、胫腓干静脉、肌间静脉血栓。”考虑为“右下肢静脉血栓”，给予尿激酶25万U静点Qd×2天，速避林0.6mlQ12h皮下注射。整理ppt1月4日血气分析:pH7.443，PaCO237.8mmHg，PaO271mmHg，BE1.1mmol/L。胸部增强CT：左右肺动脉、右上下肺动脉及左上下肺动脉充盈缺损，考虑肺动脉栓塞、肺动脉高压可能。床旁TTE：右肺动脉近段内探及大小约5.0×1.3cm大小的回声团块，随血流飘动；肺动脉增宽，右房和右室扩大，估测肺动脉收缩压70mmHg。整理ppt肺动脉增强CT整理ppt床旁超声心动整理ppt进一步处理1月4日18：00予rt-PA50mg溶栓，随后予以普通肝素和华法林抗凝。整理ppt溶栓后12小时复查超声心动右肺动脉近段内异常回声团块消失估测肺动脉收缩压40mmHg

整理ppt急性肺栓塞诊断流程可疑高危急性肺栓塞可疑非高危急性肺栓塞整理ppt

诊断流程(高危）Guidelinesonthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism.EuropeanHeartJ2008；29：2276-2315整理ppt诊断流程(非高危）Guidelinesonthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism.EuropeanHeartJ2008；29：2276-2315整理ppt肺栓塞的治疗一般治疗溶栓治疗抗凝治疗特殊情况：妊娠期及产后肺栓塞的抗凝问题介入治疗下腔静脉滤网肺动脉血栓摘除术整理ppt溶栓治疗如果没有绝对禁忌症，对高危PE病人，溶栓治疗是一线治疗。对非高危PE患者不推荐常规溶栓治疗。但对于一些中危患者全面考虑出血获益风险后可给予溶栓治疗。低危PE病人不推荐溶栓治疗。整理ppt溶栓治疗的禁忌症

绝对禁忌证任何发病时间内的出血性卒中或不明原因卒中

6个月内缺血性卒中

中枢神经系统损害或肿瘤

近期（3周以内）重大创伤/手术/头部外伤

1月内胃肠道出血

已知出血

相对禁忌证6个月内短暂缺血发作口服抗凝药

孕妇及产后1周

不可压迫的穿刺创伤性复苏顽固高血压（收缩压>180mmHg）进展性肝脏疾病感染性心内膜炎活动性消化性溃疡整理ppt需要注意的几点溶栓要以具有诊断意义的客观检查为基础溶栓治疗的大部分禁忌证对高危肺栓塞病人是相对的高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。溶栓的时间窗为症状发作后2周内。症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。整理ppt溶栓后出血病例

患者男，71岁。3天前小便后出现意识不清、胸闷，摔倒后前额触地，持续时间约10分钟，意识逐渐恢复。1天前胸闷发作频繁，憋气加重，测血压90/60mmHg,转入我院急做胸部CT示右肺100%栓塞，左下肺80%。入抢救室予以rt－PA溶栓，肝素抗凝治疗整理ppt整理ppt11-5颈部血肿11-8颈部血肿整理ppt

溶栓药物及溶栓方案链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分钟，继以10万IU/h维持12-24小时

快速给药：150万IU静点2小时尿激酶：4400IU/kg静脉负荷，给药时间10分钟，继以4400IU/kg/h维持12-24小时

快速给药：300万IU静点2小时rt-PA

：100mg静点2小时

或0.6mg/kg静点15分钟（最大剂量50mg）整理ppt表1溶栓前后生命体征及血气变化（n=17例）观察项目溶栓前溶栓后P值SBP（mmHg）119.9±23.7117.4±16.50.605DBP（mmHg）75.9±11.773.8±13.20.579HR（次/分）107.5±18.589.3±9.90.000R（次/分）24.4±4.419.0±2.60.000PaCO2(mmHg)29.3±6.636.1±6.00.001PaO2(mmHg)62.9±17.782.1±11.00.007

P＜0.05为差异有显著性，P＜0.01为差异有高度显著性。整理ppt肺栓塞的治疗溶栓治疗抗凝治疗特殊情况：妊娠期及产后肺栓塞的抗凝问题介入治疗下腔静脉滤网肺动脉血栓摘除术整理ppt普通肝素（UFH）静点速度须根据APTT调整副作用：出血，血小板降低。与LMWH相比，肝素血小板减少发生率更高。整理ppt抗凝治疗：普通肝素整理ppt肝素引起血小板减少有两种情况：I型肝素诱导的血小板减少症：为非免疫机制所致，与血栓形成无关，可随着肝素治疗的延续而缓解。HIT：或称作免疫性（或Ⅱ型）肝素诱导的血小板减少症，是一种免疫介导的药物反应，多发生于治疗的5-15天，血小板降低明显，死亡率较高。整理ppt肝素诱导的血小板减少症

（Heparin-inducedthrombocytopenia，HIT）

血栓形成是HIT最常见的并发症，静脉血栓多于动脉血栓。输注血小板会加重高凝倾向而使病情加重。如果临床上高度怀疑HIT则需立即停用肝素，并应用另一种凝血酶抑制剂。华法林可用于长期抗凝治疗，但不能单独作为HIT时的替代抗凝治疗。

整理ppt低分子肝素（LMWH）对于非高危PE，LMWH与UFH效果相当。LMWH可缩短住院日及提高病人的生活质量。无证据表明LMWH对高危PE有效。

整理ppt抗凝治疗：低分子量肝素和磺达肝素给药方案药物 剂量 间隔时间Enoxaparin 1.0mg/kg q12h（克赛） or1.5mg/kg qdTinzaparin 175U/kg qd（亭扎肝素）Fondaparinux 5mg(体重50kg) qd（磺达肝素） 7.5mg(体重50–100kg) 10mg(体重100kg)整理ppt以下情况推荐普通肝素血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者（因为目前一些比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的临床试验,并不包括这些高危患者）。肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。整理ppt华法林通常大多数病人在肝素治疗的第1或第2天开始口服抗凝剂，必须合并应用肝素4-5天至INR达治疗水平至少2天。华法林负荷剂量并不比维持剂量能更快达目标INR，反而有害，因为可引起暂时性高凝状态。副作用：以出血最常见，其危险程度同抗凝强度有关。非出血性副作用以皮肤坏死最重要，与蛋白C、蛋白S和恶性肿瘤有关。

整理ppt华法林2008ESC急性肺栓塞指南建议对于年轻小于60岁或者既往健康的院外患者，起始剂量通常为10mg；而对于年轻大于60岁及住院患者，起始剂量通常为5mg，以后根据INR整调剂量,长期服用者INR宜维持在2.0～3.0之间。整理ppt抗凝注意事项对于那些临床中度、高度怀疑PE的病人，在等待明确诊断时，应使用肝素（UFH或LMWH）。起始单独应用口服抗凝剂无效或更危险。在稳定的PE病人可用LMWH代替UFH，但高危PE不能替代。长期抗凝病人须由肝素改为口服抗凝剂。抗凝时程取决于临床事件的类型和并存的危险因子。整理ppt妊娠期及产后肺栓塞的抗凝治疗妊娠时可使用肝素（UFH）抗凝，但长期应用可引起骨质疏松及血小板减少。LMWH可用于妊娠的DVT病人，但关于PE病人无足够资料。华法林可通过胎盘,而且有可能引起前三个月的胚胎病变。产后哺乳者可口服华法林抗凝。

整理ppt肺栓塞的治疗溶栓治疗抗凝治疗特殊情况：妊娠期及产后肺栓塞的抗凝问题介入治疗下腔静脉滤网肺动脉血栓摘除术整理ppt介入治疗适应症溶栓疗法有禁忌症或失败的高危PE；有训练有素的介入治疗梯队。整理ppt介入治疗种类导管局部溶栓术导管血栓吸除术导管血栓捣碎术球囊血管成形术整理ppt肺栓塞的治疗溶栓治疗抗凝治疗特殊情况：妊娠期及产后肺栓塞的抗凝问题介入治疗下腔静脉滤网肺动脉血栓摘除术整理ppt静脉滤网植入的适应症

有抗凝绝对禁忌症的PE或DVT病人;尽管经过充分抗凝治疗仍发生PE或VTE复发;肺动脉取栓术后

整理ppt静脉滤网植入的有关问题抗凝问题：如无禁忌，滤网安置后需进行长期抗凝。滤网阻塞问题：滤网阻塞可能是因为它的致血栓形成作用，或因为有效对抗血栓转移所致。DVT复发问题：国外研究中，2年时DVT的复发率滤网组(21%)同传统治疗的非滤网组(12%)相比有显著差异。关于可取出滤网，目前尚需进一步研究。可能合并症：腔静脉壁穿孔，滤网移位，静脉功能不全。整理ppt肺栓塞的治疗溶栓治疗抗凝治疗特殊情况：妊娠期及产后肺栓塞的抗凝问题介入治疗下腔静脉滤网肺动脉血栓摘除术整理ppt肺动