39例急性胰腺炎致胸水患者的临床分析

39例急性胰腺炎致胸水患者的临床分析

0急性胰岛素单双致炎急性胰腺炎（ap）是胰腺酶激活后引起胰腺组织本身消化的化学性炎症。胰腺胸水是重症急性胰腺炎（ap）的常见并发症之一。胸水通常发生在2.14天的时间内，严重危及患者的生命体征。本文总结分析了我院39例急性胰腺炎致胸水患者的诊治情况,现报道如下。1数据和方法1.1病例的年龄分布选取我院2008年2月-2010年9月收治的AP并发胰性胸水患者39例为观察组,其中男性24例女性15例,年龄38～62岁,平均年龄(45.9±6.3)岁。选取同期40例AP无胸水患者为对照组,其中男性26例,女性14例,年龄36～65岁,平均年龄(46.2±5.1)岁,两组在性别比、年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2酶异常检查所有患者均有着不同程度的腹部刀割样痛或钝痛绞痛,对照组表现为常见AP症状,包括腹痛,血清和尿淀粉酶升高,B超异常等。观察组患者均存在一定程度的呼吸困难,B超均显示胸、腹水存在,36例患者存在恶心、呕吐,32例患者伴有发热,其平均体温(38.4±0.3)℃,27例并发有低血钾症,12例患者出现休克、心律失常,19例患者出现尿量减少,实验室检查见血细胞比容下降14例,心电图异常27例。1.3药物治疗及术后管理对照组给予常规AP治疗方法,包括立即禁食水;积极补充其血容量,并维持水电解质及酸碱平衡;对于腹痛、腹胀、呕吐较重患者行胃肠减压;腹痛较重患者可给予盐酸哌替啶等镇痛药物镇痛;对存在或可疑胆系结石、感染或胰管结石的患者给予抗生素治疗;同时进行抑酸治疗,以降低胰液的分泌量,并给予5-氟尿嘧啶以抑制胰腺的自身消化作用,积极预防应激性溃疡发生。治疗组在此基础上给予胸膜腔穿刺术,抽出胸腔积液后注入呋塞米、庆大霉素及多巴胺等,术后给予细菌培养及药敏实验后给予相应敏感抗生素预防感染治疗,定期复查胸腔积液吸收情况。观察比较两组AP程度与胸水发生关系、血气分析情况、住院情况等。1.4统计学处理数据均用SPSS17.0统计分析软件包进行处理。计量数据以珚x±s表示,采用t检验,计数数据采用χ2检验。且P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1观察组胸水分布观察组39例患者单侧18例,其中左侧10例,右侧8例,双侧21例。伴发腹腔积液31例,其中腹水7例,急性胰周积液24例。2.2两组住院时间比较两组胰性胸水发生与AP程度比较见表1,由此可见胰性胸水多发生在SAP患者中。两组住院时间比较差异有统计学意义(t=3.942,P<0.05)。对照组住院期间死亡1例(2.5%),观察组死亡3例(7.7%),余患者均治愈或好转出院,两组间比较死亡率差异有统计学意义(χ2=3.875,P<0.05)。2.3两组患者低氧培育情况比较两组血气分析情况比较见表2,由此可见观察组患者存在一定程度低氧血症,两组PO2差异有统计学意义(P<0.01),结合临床表现可看出,观察组均存在一定程度的呼吸困难及胸闷、咳嗽,而对照组无明显呼吸困难情况发生。3中心的软实力胰性胸水是重症急性胰腺炎(SAP)常见并发症之一,胸水多发生在SAP之后的2～14d之内,表现为严重的肺部症状、肠衰竭等严重者危及患者生命。目前研究认为SAP引发胸水原因可能为SAP导致胰液接触刺激横隔或胸膜,导致胸膜毛细血管的通透性改变所引起的,但也有人认为SAP可导致肺组织损伤,进而发生感染,形成胸水;也有学者认为SAP所导致的低蛋白血症可导致血浆胶体的渗透压改变引发胸水。本文结果显示绝大部分胰性胸水随SAP并发,轻度AP少见,临床应掌握SAP并发胸水的鉴别诊断,其可在胸腔B超及胸片确定胸水存在后排除肝硬化、原有肺部其他病变及肺癌、慢性心衰等其他因素所导致的胸水。SAP并发胸水时治疗应密切观察患者急性胰腺炎进展,给予相应治疗的同时补充足量白蛋白及血浆,减少渗出,防治肺水肿及肺部感染的发生。少量积水患者可不予以处理,2周之内可以自行吸收,大量胸水患者给予胸膜腔穿刺术抽水减少肺部受压可明显减轻患者的呼吸困难情况,但在治疗过程中应密切监护,注重胸腔B超及胸片所示的胸水进展情况。综上所述,本文通过总结分析我院39例急性胰腺炎致胸水患者的诊治情况并与40例AP未并发胰性胸水患者比较可以看出,急性胰腺炎致胸水患