胰性脑病发病机制及防治措施的文献分析

胰性脑病发病机制及防治措施的文献分析

胰腺疾病（pe）是一种严重而艰难的治疗，如凝血酶原（ap）。1923年Lowell最早报道AP并发精神异常。1941年Rothrnith和VanHamme将AP患者出现的定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻想等症状称为PE。目前胰性脑病的发病机制未明,亦无统一诊断标准。本文分析最近15年国内有关PE的文献报道,以进一步认识其发病因素、诊断标准和防治措施。1纳入与排除标准1.1病例选择以“胰腺炎”、“胰性脑病”为关键词检索中文科技期刊全文数据库(1989~2004),收集有关胰性脑病的临床报道和临床分析研究。1.2纳入标准文献纳入标准为胰腺炎的临床研究。病种纳入标准为胰腺炎诊断明确且在胰腺炎病程中出现神经精神症状。1.3排除标准①有颅内疾病史、精神病史;②严重感染、休克、低血糖或酮症酸中毒昏迷;③手术、麻醉影响;④既往文献的总结病例;⑤同一医院报道的可能重复的病例。1.4方法收集每份文献中涉及病例的详尽临床资料。包括一般情况、胰腺炎及其并发症情况、PE发生时间、表现及实验室检查、辅助检查,以及各文献对PE诊断标准的讨论,分析文献相关性整合纳入病例情况。2临床研究文献共获得相关文献63篇,通过阅读全文,排除7篇综述、3篇动物实验、5篇护理文献、2篇药物治疗观察和2篇多脏器功能衰竭文献。最后共纳入43篇临床研究文献,共纳入435例患者。2.1省级医院分布在纳入的435例患者中,医学院校报道242例,省级医院78例,市级医院110例,县级医院5例。男性239例,女性196例;平均年龄47.8(11~83)岁。2.1.1轻症急性胰腺发生的435例PE中,重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)患者399例,占91.72%;轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)患者36例,占8.28%。SAP中PE的发病是MAP中的11.07倍。2.1.2高血压患者病例选择在报道中能统计出病因者中,胆道疾病患者138例,占63.01%(138/219);高脂血症患者28例,占12.78%(28/219);其他病因占23.53%。2.1.3精神症状和一般症状型早期发病189例(63.2%),多发生于起病的第2~9天;晚期发病110例(36.8%),主要发生在恢复期。在AP局部症状体征基本缓解甚至消失时,仍可出现精神症状。起病时常先出现精神运动兴奋,后出现定向力丧失、反应迟钝、神志恍惚,再出现意识模糊、嗜睡、浅昏迷、乃至深昏迷。神经系统检查可发现脑膜刺激征、颅内压增高及脑脊髓病征候群,可反复出现。2.1.4肾衰与手术相关情况能统计出并发症者,低氧占28.67%(76/265),肾衰占20.74%(56/270),与手术相关占72.00%(180/250)。2.1.5波和中长程周发的波阵发有脑电图异常者占73.19%(213/291),为无特异性轻至中度广泛性慢波,同步性θ及δ波,中长程δ波阵发出现;脑CT检查317例,异常24例,结果无明显特异性,阳性率7.5%;脑部MRI扫描36例,异常17例[1,2,3,4,5,6,7,8,9,10],阳性率41.66%,主要表现为神经组织脱髓鞘改变、脑室周围及基底节水肿,类似多发性硬化改变。2.1.6患者血清mbp检测结果鲜海涛等对28例PE患者的血清髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)进行了检测,结果其血清MBP水平均高于未发生脑病的SAP患者,阳性率达100%。高淀粉酶血症占91.28%(178/195),电解质紊乱占33.55%(52/155),高血糖占28.42%(54/190)。2.1.7精神症状及临床表现根据临床症状不同,胰性脑病可大致分为:①兴奋型:以烦躁、失眠、幻觉、定向力障碍,甚或狂躁不眠等精神症状为主。②抑制型:以淡漠、嗜唾、木僵、昏迷为主。③混合型:有兴奋型或抑制型的临床表现,并有神经系统定位损害表现。32篇文献的322例病例中,兴奋型占54.65%(176/322),抑制型占30.74%(99/322),混合型占14.59%(47/322)。2.2发病日期报道能统计出是早期(2周内)发病者189例,占报道的63.2%。有详细发病日期报道的几乎全在起病的第2~9天内发病,最早的是在AP起病当天即发生;晚期(2周后)发病110例,占36.8%,最晚发病者是在起病后的第75天。2.3诊断临床诊断227例;脑电图诊断208例。2.4预测死亡190例,病死率43.67%。3讨论3.1中小型并发症的发生情况PE在AP中的发病率一般为10%~35%,病死率为10%~66.7%,PE在SAP的发病率是MAP的7倍,本资料显示为11倍。病死率基本吻合。男女发病无明显差异。早期发病多于晚期迟发,早期发生时间与既往文献报道一致。病因仍以胆系疾病为主。低氧血症发生率低于SAP并发肺损伤机率(39.1%~63%)。SAP并发PE的肾损伤机率高于未并发PE的SAP(8.5%~13%)。手术相关病例占72%,远超过同期SAP手术率(19.38%);病死率43.6%,远高于同期SAP病死率10.77%。3.2ap与肾衰的关系PE的发病机制尚未阐明,多数学者认为与磷脂酶A(PLA)活化、低血容量、多器官功能衰竭、电解质紊乱及细胞因子等作用有关。目前研究认为,PLA,特别是PLA2,不仅是引起胰腺坏死的主要物质,还是导致PE发生的重要物质。有资料显示,AP的血清MBP浓度显著高于正常组,PE组明显高于未伴PE组,也支持该学说。肾衰发生率远高于SAP并发肾衰的发生率,这对破坏内环境稳定引起脑功能异常,诱发PE发生有一定的支持作用。迟发脑病主要考虑与长时间禁食,肠外营养补充不足,维生素缺乏及胰酶持续增高有关。综上所述,PE可能并非单因素致病,而是多因素共同作用的结果。3.3新生儿疾病发生的影响因素本资料显示11~83岁均可发病,平均发病年龄47.8岁,年龄趋向于中老年。考虑可能与以下因素相关:①胆系疾病发生增高:年龄和胆汁中胆固醇含量呈正相关,而与胆汁酸合成和胆酸池大小呈负相关;②脏器功能减退:随着年龄增长,器官代偿能力下降,在AP时,更易发生功能障碍;③代谢性疾病发病增高,随着年龄增长,高血糖、高血脂发病增加,促进胆系疾病发生和器官功能减退。3.4脑电图和脑ct对上述文献进行了整合及回顾,具备以下2~3点者,可考虑诊断PE:①有AP病史(特别是SAP);②早期或恢复期出现中枢神经症状和体征,并排除其他因素所致异常;③血清MBP水平升高;④脑电图出现轻至中度广泛性慢波,同步性θ及δ波,中长程δ波阵发出现;脑部MRI有类似多发性硬化等表现;脑部CT有脱髓鞘等表现。AP和神经精神症状是诊断胰性脑病的必要条件;在讨论诊断的18篇文献中,10篇文献提及需要有脑电图和脑部MRI和CT改变;4篇文献认为MBP可以作为诊断指标;有12篇文献提及PE存在如高热、电解质紊乱、缺氧、低蛋白血症、低钙、感染、休克等诱发因素,同样可诱发神经精神症状,是否可作为诊断考虑因素尚需进一步探讨,其中10篇文献认为应该排除诱发因素,2篇文献认为不需要排