蛋白尿医学专业知识讲座

蛋白尿1编辑版ppt第1页序言蛋白尿(proteinuria)不但是肾脏病一种标志，并且又是在肾衰发生发展中起决定作用原因之一24h排泄总蛋白不超出150mg2编辑版ppt第2页肾脏合成、分泌蛋白

①Tamm-Horsfall蛋白②尿激酶③分泌型IgA另外，下尿路也可排泄少许精液、前列腺液、尿道分泌液，含少许蛋白3编辑版ppt第3页正常尿蛋白排泄尿内出现蛋白主要来自血浆蛋白，另外肾小管也分泌少许蛋白。蛋白尿产生与肾小球毛细血管组织构造和肾小管生理特性有关。另外，血流动力也是必不可少参与原因。4编辑版ppt第4页肾小球毛细血管组织构造肾小球毛细血管壁自内向外有3层：内皮细胞基底膜上皮细胞层这3层构造合称为肾小球滤过屏障或滤过膜。5编辑版ppt第5页6编辑版ppt第6页肾小球毛细血管内皮细胞层属于有孔型内皮细胞胞体内有大量环形小孔，孔径约为75nm，称为窗孔内皮细胞膜表面及窗孔周围有一层厚约15nm多聚阴离子硫酸糖蛋白被覆7编辑版ppt第7页肾小球毛细血管基底膜位于内皮细胞和上皮细胞之间，为一层连续半透膜。成人基底膜厚约300nm，电镜下能够分为3层：内疏松层(80nm)

致密层(120nm)外疏松层(100nm)小朋友基底膜较薄，约110nm8编辑版ppt第8页肾小球毛细血管基底膜化学成份主要由下列3类成份组成：①胶原②糖蛋白③蛋白聚糖：如硫酸类肝素9编辑版ppt第9页硫酸类肝素硫酸根带有负电荷，与带有负电荷血浆蛋白有相斥作用。正常肾小球可制止血浆蛋白滤过，使血浆蛋白保持在恒定水平。虽然有少许小分子蛋白滤过，也在小管受吞饮作用而被重吸取。10编辑版ppt第10页肾小球毛细血管上皮细胞层贴覆于肾小球毛细血管基底膜外侧及系膜区周围。上皮细胞有没有数犬牙交错足状突起附着于基膜上，足突间有细小裂隙，称之为裂孔，宽约40nm。裂孔接近于基底膜处，有一层薄膜，称裂孔膜。11编辑版ppt第11页上皮细胞、足突及裂孔膜表面都有一层均质涎蛋白被覆，厚约20—60nm，使之具有负电荷。肾小球上皮细胞除能机械地限制由血浆滤出某些蛋白外，还对基底膜更新以及覆盖于足突上裂孔膜有修补作用。12编辑版ppt第12页原尿形成必须通过肾小球毛细血管壁这3层构造，每层成份都具有高度选择性，尤其是肾小球基底膜，它是一种半固体基质纤维成份，在屏障功能中起主要作用。分子通过肾小球屏障与分子大小、带电荷情况及构造有关。13编辑版ppt第13页肾小管生理特性在近曲小管上皮细胞腔面，有大量密集凸向管腔指状细长突起，称为微绒毛。肾小球滤出原尿具有少许蛋白质，当其流经近曲小管时，微绒毛基部之间细胞膜内陷形成顶浆小管，顶浆小管脱落形成顶浆小泡，顶浆小泡融合为顶浆大泡，然后溶酶体再与顶浆大泡、小泡融合，形成吞噬溶酶体或次级溶酶体。蛋白质经上述方式在细胞内消化成为氨基酸被吸取，重新进入血循环。14编辑版ppt第14页肾小球血流动力肾小球滤过动力是完成肾小球滤过功能关键，称有效滤过压。血流从入球小动脉进入肾小球小叶，再由出球小动脉流出，依靠形成有效滤过压完成滤过作用。输注作用于血管活性物质如去甲肾上腺素或血管担心素Ⅱ等，可使出球小动脉收缩，增加肾小球内血流动力压，促使滤过孔径扩大，有助于某些蛋白滤出。15编辑版ppt第15页肾小球血液循环状态对滤过膜滤过功能有一定影响：当血流迟缓、血流量减少时，肾小球滤过率减少；毛细血管壁缺氧，血管壁张力下降，从而造成滤过屏障通透性增加。16编辑版ppt第16页病因肾前性蛋白尿

大量肌肉组织损伤、溶血、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、粒单核细胞白血病、单核细胞性白血病。17编辑版ppt第17页肾性蛋白尿肾小球性蛋白尿；肾小管性蛋白尿。18编辑版ppt第18页19编辑版ppt第19页20编辑版ppt第20页肾后性蛋白尿炎症或肾盂、输尿管、膀胱、前列腺、尿道或外生殖器变性损害；输尿管下列尿路组织出血、坏死、肿瘤或尿内混入精液、阴道分泌物等。21编辑版ppt第21页功能性蛋白尿

剧烈运动、体位变化、发热等22编辑版ppt第22页蛋白尿病理生理分型肾小球性蛋白尿是肾小球毛细血管壁对蛋白质滤过率增加成果。假如尿中排出是像白蛋白同样中分子物质(40000～90000)就称之为“选择性”蛋白尿。而尿中同步存在中分子和高分子蛋白质，则称之为“非选择性”蛋白尿。

23编辑版ppt第23页出现肾小球性蛋白尿时，最少有两种病理生理异常发生：电荷屏障或孔径屏障这两种致病机制已在人类某些肾小球疾病中得到了构造上和功能上证明24编辑版ppt第24页微小病变肾病患者，白蛋白尿发生，与电荷屏障变化有关。这种患者蛋白尿呈高度选择性。光镜下可见肾小球多价阴离子染色削弱。肾小球构造无异常。糖尿病性肾病患者蛋白尿发生除了有电荷屏障变化，孔径屏障也有变化。这种患者蛋白尿选择性差，体现为非选择性蛋白尿。当发生孔径屏障变化时，大分子物质可通过滤膜，在肾小球基底膜可见裂隙或局部断裂，上皮细胞局部脱落或因蛋白碎片物质沉积而造成局部扭曲。这说明肾小球毛细血管壁完整性受到了损害。25编辑版ppt第25页26编辑版ppt第26页肾病综合征主要临床体现是肾小球性蛋白尿，其特性是大量蛋白尿(每日≥3．5g／1.73m2，或≥50mg/Kg)，低白蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L)、伴或不伴有水肿、高脂血症。大量蛋白尿是肾小球疾病特性，在肾小管、肾间质疾病中出现如此大量蛋白尿较为少见。27编辑版ppt第27页免疫复合物能够沉积在基底膜上，通过与肾小球基底膜蛋白多糖互相作用，使聚阴电量减少。这一机制常见于链球菌感染后肾炎。28编辑版ppt第28页急性肾小球肾炎，病因很多，但以β溶血性链球菌感染为最常见。该型链球菌可产生使内源性IgG成为免疫原涎酸苷酶，从而产生IgG抗体。抗IgG抗体复合物在肾脏沉积而引发增殖性肾小球肾炎。此类肾炎最突出体现之一即尿内蛋白量一般不超出3．5g／d，多伴有血尿和红细胞管型。29编辑版ppt第29页发病机制：肾小球基底膜涎蛋白和蛋白多糖受损而聚阴电量减少，白蛋白及部分免疫蛋白流失，又因基底膜受破坏，血浆白蛋白、白细胞、红细胞也通过受损滤过膜而在尿内出现。30编辑版ppt第30页31编辑版ppt第31页肾小管性蛋白尿相对分子质量较小蛋白质，能通过肾小球毛细血管壁进入肾球囊腔内。这些滤过蛋白质，大多在近端小管被重吸取，仅少许达到终尿中。32编辑版ppt第32页当小管重吸取功能受损，使大量小分子蛋白重吸取受限，由此而造成肾小管性蛋白尿。33编辑版ppt第33页以肾小管性蛋白尿为特性疾病Fanconi综合征；药品、化学物或重金属(止痛药、汞、镉、铅、)中毒引发；多瑙河流域Balkan肾病；肾小管性蛋白尿主要成份是β2微球蛋白，免疫球蛋白片段，溶菌酶、α1

酸性糖蛋白(糖多肽)及多种激素和酶。单纯肾小管性蛋白尿，每日尿蛋白排泄总量＜1g。

34编辑版ppt第34页溢出性蛋白尿是由非肾性因素引起，是由于血内低分子量蛋白滤过量超过肾小管吸取能力，即在尿内出现低分子量蛋白，称之为溢出性蛋白尿。35编辑版ppt第35页举例①多发性骨髓瘤，免疫球蛋白轻链以单体或二聚体在尿内出现，临床上称为BenceJones(本一周)蛋白或凝溶蛋白。另外在原发性淀粉样变，巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病血浆和尿内也都能够有异型球蛋白。②肌红蛋白尿，见于外伤时横纹肌溶解症，它不与蛋白结合，极易通过肾小球滤过屏障。36编辑版ppt第36页举例③溶菌酶尿，溶菌酶在单核细胞白血病时血中含量增高，慢性粒细胞白血病血浆溶菌酶含量也较高，这些过剩低分子蛋白质通过肾小球滤过，并且超出了肾小管重吸取能力。37编辑版ppt第37页组织蛋白尿（分泌性蛋白尿）主要指肾脏组织分泌蛋白(如Tamm-Horsfall蛋白，IgA球蛋白等)及病态时释放入尿肾和尿路组织构造蛋白(如肾小球基底膜样物质、肾小管刷状缘抗原和多种酶)；这些蛋白含量极微，常需特殊检测办法才能检出；尿中组织蛋白增多常提醒对应组织病变；肾和尿路肿瘤、炎症也可引发蛋白尿。

38编辑版ppt第38页临床分型一过性蛋白尿

一过性蛋白尿是指尿蛋白呈临时性增加，数天内可消失，这种情况多见于小朋友或青年。39编辑版ppt第39页功能性蛋白尿其特性是尿蛋白排泄量增多而无肾脏疾病。功能性蛋白尿也许伴有发热性疾病，剧烈运动，寒冷或情绪担心，充血性心衰，腹部手术，服用类交感神经作用药品。清除引发蛋白尿原因，尿蛋白消失。功能性蛋白尿发生与肾小球内血流动力学变化有关。40编辑版ppt第40页直立性蛋白尿尿内蛋白仅在直立或脊柱前凸位时出现，平卧后消失。确切机制还不清楚。这也许与直立位时肾静脉或肾淋巴液或二者压力增加有关。上述情况一般以为是良性，不过某些直立性蛋白尿应当定期检查。由于原有轻度蛋白尿肾脏病患者如轻型肾炎或肾炎恢复期也能因直立位而加重。

41编辑版ppt第41页连续性蛋白尿连续性蛋白尿是指尿蛋白不受体位影响，数次检查尿蛋白均阳性。连续性蛋白尿都是病理性。连续性蛋白尿应作尿蛋白定量及组成成份分析，并结合临床深入分析原因，是肾前性，肾性，还是肾后性。

42编辑版ppt第42页试验室检查

筛选试验

尿标本半定量迅速筛选试验，被广泛应用于尿蛋白检测。最常用是①蛋白试纸法(也称浸渍片法)：测试时将具有四澳酚蓝纤维素片蛋白试纸浸于尿内即刻取出后观测其显色反应，并与标准色谱相比较，颜色反应深浅与尿中所含蛋白量成正比关系。办法简单，适合大批标本筛选，主要对白蛋白起反应，敏捷度在100-200mg/L，球蛋白含量要高达55g/L时才出现可疑反应。

43编辑版ppt第43页对血尿、浓缩尿、胆红素尿或尿内具有亚甲蓝(美蓝)、天青蓝者都可影响成果。强硷性(pH8以上)尿可出现假阳性，强酸性(pH3)尿可呈假阴性。磷酸盐或碳酸盐过多也可呈假阳性反应。故应事先在5ml尿内加3%醋酸1-2滴使尿变成酸性而透明。试纸不可受潮，应避免与日光、酸性或碱性物体接触，以免试纸变质。阴性反应比较可靠，阳性反应应再由加热醋酸法加以证明

44编辑版ppt第44页②磺基水杨酸法：以20%磺基水杨酸1-2滴加入3ml尿内，无混浊者蛋白为阴性，出现白色混浊到块状沉淀表达尿蛋白量自1g到＞5g/L。本法操作简便，适用于大量标本检查，敏捷度高，可检出20mg/L蛋白尿。混浊或沉淀也可由粘液蛋白、蛋白体、树脂酸、或尿酸、酮体等引发假阳性，但能够鉴别：滴入醋酸可使上述物质出现混浊；加乙醇可使混浊消失者为由树脂酸所致；

45编辑版ppt第45页③加热醋酸法：将试管内上部1/3尿用火焰加热致沸，如见混浊为蛋白受热而变性现象，再加5%醋酸2-3滴使pH降至蛋白等电点，有助于变性蛋白下沉，同时可消除尿加热后出现磷酸盐或碳酸盐所致混浊。46编辑版ppt第46页测定白蛋白以外蛋白质

①热沉淀法：主要测试尿内Bence-Jones蛋白，取尿3-4ml置于试管内并以冰醋酸调整其pH到4.5-5.0，在此pH内无论κ或α轻链都能够呈热沉淀反应，将尿标本置于56℃冰浴中15分钟，产生白色混浊为Bence-Jones蛋白，其经煮沸后混浊消失或显著减退。47编辑版ppt第47页上述办法虽然简便，但敏捷度差，含量必须达成300mg/L以上才能出现阳性反应。改良Englfried法利用50g/L磺基水杨酸溶液可使Bence-Jones蛋白沉淀，但多发性骨髓瘤常伴有一般尿蛋白，可采取120g/L对甲苯磺酸冰醋酸溶液试剂观测其沉淀反应，尿中3mg/LBence-Jones蛋白即可检出。尿蛋白电泳分析，对Bence-Jones蛋白检出率可达97%，但如含量较低时，事先须将尿浓缩。

48编辑版ppt第48页②肌红蛋白：存在于肌肉组织，分子量为17，500，不与亲血色球蛋白(HP)结合。大量肌肉组织损伤时(如动脉梗塞、重度烧伤、挤压伤等)肌红蛋白进入血浆，经肾由尿排出，这时尿呈红色，隐血试验阳性，用分光光度计检尿可在光谱410nm测得。

49编辑版ppt第49页③血红蛋白：

红细胞遭受破坏后血红蛋白(Hb)在网状内皮系统进行分解代谢，在循环中只有微量(＜40mg/L)。

50编辑版ppt第50页红细胞在血管内大量破坏时，血浆中游离Hb大量出现，它与亲血色球蛋白(HP)结合成Hb-HP复合物，分子量为280000，不能通过肾滤，故不在尿内出现。

51编辑版ppt第51页正常血浆内HP含量在0.5-1.5g/L。一分子HP可与1-2分子Hb结合，HP结合Hb能力为1～1.35g/L血浆。游离Hb＞1.3g/L时，超出与HP结合能力，多出游离Hb由于分子量小(单体为17000，二聚体为34000)，能通过肾滤，进入肾小管被重吸取，其他在尿内出发觉。

52编辑版ppt第52页血红蛋白尿存在取决于血浆内游离Hb量、HP量及肾小管被重吸取能力。Hb肾阈为1.3g/L，尿内含量不多时不易与尿色区分，用分光光度计可在540nm测知。

53编辑版ppt第53页④Tamm-Horsfall粘蛋白：正常人由尿排泄T-H粘蛋白相称恒定为50-75mg/d；多数慢性肾衰患者尿T-H粘蛋白是减少，这与GFR下降成正比；镉中毒所致肾病或Fanconi综合征肾衰患者，T-H粘蛋白排泄量增加；在酸中毒、剧烈运动引发脱水和少尿时，小管液流动停滞或含蛋白量高时，就形成管型；

54编辑版ppt第54页多发性骨髓瘤患者容易发生急性肾衰，虽有许多原因，但由于凝溶蛋白与T-H粘蛋白交叉作用，促进管型形成起主要作用。急性肾衰时，尤其在肾乳头集合管高渗区，充满由T-H粘蛋白组成管型，可阻塞肾小管。

55编辑版ppt第55页⑤β2微球蛋白：在血清内浓度保持在1.8mg/L，尿由出现较多，表达肾小管病变。

56编辑版ppt第56页⑥纤维蛋白降介产物(FDP)测定：正常尿内FDP在2μg/ml下列，其在尿内增加见于肾小球滤过膜通透性增加、肾小球内沉积纤维蛋白经纤溶作用而由尿排出，常见于泌尿道局部炎症患者，或有弥散性血管内凝血、纤溶性疾病时尿内FDP量增加，致尿内排出碎片也增加。

57编辑版ppt第57页⑦C3测定：C3属大分子蛋白质，尿内出现C3表达肾小球滤膜孔径屏障受损，或沉积在肾小球内C3被释放出来。58编辑版ppt第58页⑧其他：可通过评定血尿中α1微球蛋白、蛋白1(UP1)、α2巨球蛋白(α2-MG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、转铁蛋白(TRF)、纤维结合蛋白(Fn)、N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血清铜蓝蛋白(CP)和尿β-半乳糖苷酶(GAL)含量，对早期发觉肾实质性疾病以及监测疾病进程也许有帮助。

59编辑版ppt第59页尿蛋白定量

因正常尿检中含有蛋白质，故尿蛋白定量在临床上很主要。方法很多，常需留取24h尿，加入甲苯1-2ml作为防腐剂。对一般患者检查尿蛋白均采取随机取尿测蛋白定性，连续数次发觉“+”以上，再作二十四小时定量检查。60编辑版ppt第60页尿蛋白成份分析

十二烷基磺酸钠聚内烯酰胺凝胶电泳(SDS)能将尿蛋白不一样分子量提成各个区带，以辨别肾小球性与肾小管性蛋白尿，并可初步决定蛋白尿是否为选择性。

61编辑版ppt第61页醋酸纤维薄膜电泳可区分M蛋白单株峰，按分子量大小分离各区带，但对分子量低溶菌酶及转铁蛋白不易辨别；近年采取醋酸纤维素薄膜电泳法替代SDS-盘状电泳法，操作简单，需时短，反复性好，辨别力强，如配以光密度计，还可发挥较为精确定量作用，具有更高鉴别诊断价值。

62编辑版ppt第62页特殊检查

尿内有无蛋白，并不是诊断有无肾脏病唯一依据；肾外疾病时尿内也可出现蛋白；健康人，尿内也可含少量蛋白；而有严重肾疾患时尿内则可无蛋白出现；故尿理化检查不肯定诊断时，须作一些相应特殊检查。63编辑版ppt第63页肾功能检查①浓缩稀释试验；②酚红排泄试验；③内生肌酐清除率；④血尿素氮、肌酐测定；⑤尿渗入压测定；⑥ECT

；64编辑版ppt第64页血生化检查①血浆α1、α2、γ球蛋白、纤维蛋白原、血清胆固醇、甘油三酯等这些对肾病综合征诊断有帮助。②血尿酸：痛风性肾病或白血病侵及肾脏时出现高尿酸血症。③血钙：甲旁亢、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤时，血钙可升高。④其他：血糖、血气分析等必要时采取。

65编辑版ppt第65页免疫学检查

①血清抗链球菌溶血素“O”滴定度测定，有助于链球菌感染后肾炎诊断。②血清低C3血症提醒存在肾炎或肾病也许。③免疫球蛋白肾小球肾炎时，可有免疫球蛋白在肾小球系膜或基底膜沉积；循环中增高，对病因有所提醒。

66编辑版ppt第66页尿酶测定①碱性磷酸酶活性：增高见于肾小管损害；②尿谷氨酰转移酶：增高见于急性炎症性肾脏病，减少见于慢性肾脏疾病。③亮氨酸氨基肽酶：活性增高除见于肾小球基底膜通透性增高，肾小管损害和急性肾盂肾炎。④丙氨酸氨基肽酶：为肾小管损害一种敏捷指标。⑤尿乳酸脱氢酶；活性增高属急性排异早期指标。⑥N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)；为肾移植早期排异有价值指标之一。

67编辑版ppt第67页泌尿系统形态学检查尿路X线平片；静脉肾盂造影；肾静脉、动脉造影；CT、核磁共振；B型超声波；68编辑版ppt第68页其他尿培养；涂片检查。

69编辑版ppt第69页蛋白尿临床意义要确定蛋白尿临床意义，应结合病史，体检及有关蛋白尿类型、成份和数量等全面分析，加以综合判断。70编辑版ppt第70页假阳性蛋白尿健康人重度失水时，尿浓缩到一定程度可使正常含量蛋白在测试时呈阳性反应。血尿也可使尿出现阳性蛋白反应。其他如，行X线造影剂检查后，高浓度头孢菌素或者肾毒性物质，磺胺药等使用后均可出现一过性短暂性蛋白尿。

71编辑版ppt第71页假阴性蛋白尿尿量增多也可使原为异常量蛋白因受稀释而呈阴性反应。

72编辑版ppt第72页生理性蛋白尿

功能性蛋白尿以往无肾脏病史，尿蛋白阴性肾功能正常。蛋白尿出现都伴有一定诱因，如发热、运动、高温作业和某些药品注射等，诱因清除，蛋白尿在短期内消失。蛋白尿程度一般＜1g/d，需与隐匿性肾炎鉴别。

73编辑版ppt第73页直立性蛋白尿直立试验：令患者排空膀胱、留尿。然后取直立位，后枕及足跟靠墙，后腰部垫一小枕使腰部前挺，直立15～20分钟后再留尿，检测直立前后尿蛋白量。试验阳性者：直立前尿蛋白阴性，直立后尿蛋白显著增加。

74编辑版ppt第74页蛋白尿与肾脏疾病关系

近来研究进展表白：蛋白尿不但是肾脏疾病成果，并且在肾脏慢性病变进展中起主要作用。75编辑版ppt第75页①尿蛋白对肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞直接毒性。这种肾毒性主要体现在下列两个方面：由于系膜对异常滤过高分子质量蛋白质负荷过度引发系膜中毒。由于异常数量或种类蛋白质存在于近曲小管刷状缘，引发近球小管细胞功能异常。76编辑版ppt第76页②尿蛋白本身直接或通过其诱导巨噬细胞和肾小管上皮细胞产生趋化物质，使炎症细胞浸润间质，造成肾组织继发损伤。试验初步观测到成果提醒，蛋白尿时，肾内巨噬细胞特异性化学趋化蛋白质(MCP-1)显著增加。77编辑版ppt第77页连续性蛋白尿和间质浸润时，局灶性小管间质纤维化、造成细胞外基质蛋白合成mRNA、金属蛋白酶抑制剂和转化生长因子-β1(TGF-β1)均增加。提醒蛋白质致病作用造成巨噬细胞和淋巴细胞聚集、细胞外基质蛋白合成增加及基质蛋白降解和重建异常，从而最后引发间质纤维化。78编辑版ppt第78页③小管上皮细胞产生多种细胞因子，促使肾小管上皮细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，造成基质蛋白大量沉积和肾间质纤维化。肾活检标本细胞培养研究发觉：肾小管细胞有对白介素-6(1L-6)、粒细胞巨噬细胞克隆刺激因子(GM-CSF)和血小板源性生长因子-β(PDGF-β)mRNA体现；且发觉病变肾脏肾小管上皮细胞较正常肾脏肾小管上皮细胞对GM-CSF和PDGF-βmRNA体现数量增加。79编辑版ppt第79页已有研究显示人近曲小管上皮细胞通过产生PDGF、FN、及化学激动剂MCP-1诱导纤维化过程。80编辑版ppt第80页目前研究已经证明不少蛋白质对小管间质都有毒性作用，且造成毒性机制不一样；这些蛋白质包括白蛋白、脂蛋白、转铁蛋白、补体、本周蛋白等。81编辑版ppt第81页小结出现尿蛋白应首先判断是否为生理性蛋白尿；若为非生理性蛋白尿则考虑是否存在肾脏疾病，多数情况下肾脏病患者尿内常有数量不等蛋白；肾性蛋白尿又可分为肾小球性、肾小管性或混合性。82编辑版ppt第82页肾小球病变、肾病综合征及免疫复合物病等，尿中蛋白成份多为白蛋白、球蛋白，且尿蛋白量可由微量到大量，多为中分子和高分子蛋白尿。间质性肾炎、肾移植排异、金属中毒等尿中蛋白组成成份多为激素、酶、免疫球蛋白、肽类等。尿蛋白量一般每日<1g，为低分子量蛋白。83编辑版ppt第83页

问题

1蛋白尿定义？