《维生素D缺乏性佝偻病》课件

罢siVitD的分类r维生素VitD的分类r维生素D2维生素d4vitD2|HvitD3?I人体内均无生物活性VitDVitD的生理功能•促进小肠粘膜对Ca,P的吸收；•促进旧骨溶解，提高细胞外液Ca,P浓度,利于骨质沉着；•增加肾小管对Ca.P重吸收，减少尿P排泄浓度，有利于骨的钙化作用。VitD代谢的调节•自身反馈作用•VitD代谢的调节•自身反馈作用•血钙.磷浓度与甲状旁腺,降钙素调^--1,25(OH)T--1,25(OH)2DI血钙〈血磷[VitDVitD来源内源性:人皮肤的7-脱氢胆固醇（VitD)经紫外线照射转化为胆骨化醇（内源性VitD3）二人类VitD的主要来源外源性:植物中麦角固醇经紫外线照射转化为麦角Il"骨l1化醇，即VitD2髻右《《《《«髻右《《《《«誓禀罹蛰国瞑需ZS久发病机理发病机理维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。VitDVitD的缺M肠道吸收钙、磷减少甲状旁腺代偿机能尿磷排除增加,尿磷排除增加,1磷降低钙、磷乘积降低骨样组织钙化受阻在IPTH分泌增加旧骨脱钙增加III钙正常或偏低PTH分泌不足骨钙不能游离m钙进一步降低佝偻病性手足搐搦蟹蟹N的料胄S多见于婴幼儿，主要表现为骨II骼改变.肌肉及神经兴奋性的改变。.初期（早期）.活动期（激期）.恢复期.后遗症期『5『5(早期)•非特异性神经,精神症状•生化改变：血III清25(0H)D下降,PTH升高，血Ca,P下降,碱性磷酸酶增高或正常。•X线无改变佝偻病初期体征一枕秃佝偻病初期体征一枕秃活动期（激期）活动期（激期）•全身骨骼改变，多出现于生长发育最快部位,只是轻重不同而已。•全身肌肉松弛、肌张力降低和肌力减弱•生化改变:PTH升高Ca、P降低，CaxP<30碱性磷酸酶升高.X线:骨甑端临时钙化带模糊或消失，呈毛刷状、杯口状改变。激期骨骼激期骨骼X线片特征骨皮质薄，干甑端增宽，钙化预备带消失，干萌端呈杯口状，凹陷。方颅正常小儿头颅方颅正常小儿头颅佝楼病串珠佝楼病串珠漏斗胸漏斗胸膝内翻膝内翻XX型腿畏蚩胃着畏蚩胃着着座牒票陆也费跳塔-•佝偻病恢复期钙化带重新出现改变佝偻病恢复期钙化带重新出现改变•多见于2岁以后小儿•重症可留有骨骼畸形•无任何临床症状，血III生化正常，X线检查骨骼干甑端病变消失，不需要治疗。着邸员«•鉴别诊断鉴别诊断（一）与佝偻病的体征的鉴别1.粘多糖病2.软骨营养不良3■脑积水4.先天性甲状腺功能低下鉴别诊断鉴别诊断（二）与佝偻病体征相同但病因不同的鉴别1.低血III磷抗维生素D佝偻病2.远端肾小管性酸中毒3.维生素D依赖性佝偻病肾性佝偻病5,肝性佝偻病正常正常或T正常正常家族性低血正常或磷1正常正常正常正常或正常或T正常正常正常或T正常正常家族性低血正常或磷1正常正常正常正常或正常或T正常毒正常征1肾性佝偻病1肝性佝偻病正常正常正常T正常正常T1,25(0H)D3]1T磷1或正常1各型佝偻病的实验室检查其他(-)氨基酸尿脱发尿磷T碱性尿、代酸局氯低钾尿糖、氨基酸尿氮质血症肝酶T腺素T25-(0H)D3病名维生素D病名维生素D缺乏D依赖II型钙正常或]2^2^治疗•VitD:口服为主,1月改口服预防，激期及并发症期的佝偻病可肌注。•钙剂:3月内小儿或有手足搐搦症小儿应先服钙•紫外线:户外平均1小时/天•其他：畸形手术矫正•孕妇、乳母，婴儿应接受阳光照射••孕妇、乳母，婴儿应接受阳光照射•VitD