肾上腺素受体激动药资料课件

肾上腺素受体激动药（adrenoceptoragonists）是化学结构及药理作用和Adr、NA相似的一类药物。又称拟肾上腺素药。

肾上腺素受体激动药1肾上腺素受体激动药（adrenoceptor该类药物的基本结构是

-苯乙胺。可用不同化学基团取代末端氨基、苯环和或位的碳原子上的氢，人工合成多种药理作用和肾上腺素相似的衍生物。

第一节构效关系及分类受体选择性差异；外周与中枢作用强弱不同；药物的分解，延长作用时间；2该类药物的基本结构是-苯乙胺。可用不同化学根据对肾上腺素受体亚型的选择性不同分为三大类：

受体激动药；、受体激动药；受体激动药。3根据对肾上腺素受体亚型的选择性不同分为三大类肾上腺素能受体α1血管平滑肌α2突触前膜β1心脏β2支气管血管平滑肌β3脂肪组织皮肤粘膜内脏血管收缩心脏兴奋冠脉和骨骼肌血管舒张支气管平滑肌舒张脂肪分解负反馈调节4肾上腺素能受体α1血管平滑肌α2突触前膜β1心脏β2支气管β分类对不同受体作用比较

作用方式

αR

β1R

β2R作用于受体

释放递质

去甲肾上腺素

α

+++

++

±

+

间羟胺α

++

+

+

+

+

去氧肾上腺素α++

±±+±甲氧明α++-

-

+

-

肾上腺素αβ++++++

+

多巴胺αβ+++

±

++麻黄碱αβ++

++

+++

+异丙肾上腺素β-

+++++++

多巴酚丁胺β+

++

+

+

±++++5分类对不同受体作用比较作用方式αR

β1R

第二节受体激动药(-adrenoceptoragonists)一.去甲肾上腺素（noradrenaline,NA;norepinephrine,NE）【来源及化学】神经末梢释放，肾上腺髓质分泌。药用人工合成，易氧化，酸性溶液稳定。6第二节受体激动药(-adrenoceptora【药理作用】激动α1、α2受体，对β1受体作用较弱，对β2无作用1.血管收缩激动α1受体，小动脉、小静脉、皮肤粘膜血管最明显，肾血管→外周阻力增加。冠脉扩张：？7【药理作用】激动α1、α2受体，1.血管收缩2.心脏兴奋心脏β1受体→心肌收缩性加强、心率加快、传导加速，心搏出量增加。

在整体情况下，血压升高→心率减慢（反射）、心输出量正常或下降。

大剂量，自律性增加，可出现心律失常。

82.心脏兴奋心脏β1受体→心肌收缩性加强、心率小剂量iv→心脏兴奋，收缩压升高明显，脉压差加大。大剂量，血管强烈收缩→外周阻力明显增高，舒张压和收缩压均明显升高→脉压变小。3.血压升高9小剂量iv→心脏兴奋，收缩压升高明显，【临床应用】1.休克（升高Bp）用NA静脉滴注，维持收缩压，以保证心、脑重要器官的血流。

暂时措施，如长时间或大剂量应用反而加重微循环障碍。与酚妥拉明（phentolamine）合用?10【临床应用】1.休克（升高Bp）与酚妥拉明（phento2.药物中毒性低血压

CNS抑制药物中毒，NA静滴，血压回升。如氯丙嗪中毒（阻断α受体），选用NA，而不用Adr。3.上消化道出血取NA1～3mg,适当稀释后口服，在食道或胃内收缩粘膜血管，产生止血效果。112.药物中毒性低血压3.上消化道出血11【不良反应】1.局部组织缺血环死静滴时间过长、浓度过高或漏出血管。更换注射部位，热敷，普鲁卡因或α受体阻断药（酚妥拉明）局部浸润注射，以扩张血管。12【不良反应】1.局部组织缺血环死122.急性肾功能衰竭

滴注时间过长或剂量过大→肾脏血管剧烈收缩→产生少尿、无尿和肾实质损伤。尿量应保持在25ml/h以上。3.突然停药：

血压迅速下降。

132.急性肾功能衰竭13高血压、动脉硬化症、器质性心脏病禁用。少尿、无尿、严重微循环障碍病人禁用。孕妇禁用。

不宜碱性药物配伍。不能肌肉注射。【禁忌证】14高血压、动脉硬化症、器质性心脏病禁用。【禁忌证【体内过程给药途径】吸收口服不吸收。皮下注射→血管收缩，易发生组织坏死。

必须静脉滴注给药。

2.消除性摄取摄取1：神经末梢摄取入囊泡再利用(占90%)

摄取2：非神经组织摄取代谢。15【体内过程给药途径】吸收153.代谢灭活COMTNAAD

二羟扁桃酸间甲去甲肾上腺素(3-甲氧-4-羟扁桃酸)VMA间甲肾上腺素MAOMAOMAOCOMTCOMTVMA排泄占90%MAO：单胺氧化酶，COMT：儿茶酚氧位甲基转移酶163.代谢灭活COMTNAAD二羟扁桃酸间甲去甲肾上腺素(二.间羟胺（metaraminol）又称阿拉明（aramine）激动α-R，促进NA递质释放。缩血管、升压作用较弱，但作用持久。心输出量缓慢增加，而心率无变化。对肾血管作用较弱。

可肌注，应用方便。作用特点：17二.间羟胺（metaraminol）激动α-R，促进NA【临床应用】

NA的代用品，用于各种休克早期伴心功不全。手术后、麻醉后的低血压状态。18【临床应用】NA的代用品，18三.去氧肾上腺素

(phenylephrine)

苯肾上腺素，新福林（neosynephrine）

1.激动α1受体→缩血管，血压升高。反射性心率减慢，作用弱而持久。

2.肾血管收缩→肾血流减少（休克不用）。【药理作用及应用】19三.去氧肾上腺素(phenylephrine)

3.用于麻醉性低血压。

4.用于阵发性室上性心动过速。

5.用于散瞳：α1-R

眼底检查时，快速短效的扩瞳药。203.用于麻醉性低血压。20肾上腺素能受体α1血管平滑肌α2突触前膜β1心脏β2支气管血管平滑肌β3脂肪组织皮肤粘膜内脏血管收缩心脏兴奋冠脉和骨骼肌血管舒张支气管平滑肌舒张脂肪分解负反馈调节21肾上腺素能受体α1血管平滑肌α2突触前膜β1心脏β2支气管β分类对不同受体作用比较

作用方式

αR

β1R

β2R作用于受体

释放递质

去甲肾上腺素

α

+++

++

±

+

间羟胺α

++

+

+

+

+

去氧肾上腺素α++

±±+±甲氧明α++-

-

+

-

肾上腺素αβ++++++

+

多巴胺αβ+++

±

++麻黄碱αβ++

++

+++

+异丙肾上腺素β-

+++++++

多巴酚丁胺β+

++

+

+

±++++22分类对不同受体作用比较作用方式αR

β1R

【药理作用】

AD产生较强的α型和β型作用。1.心脏兴奋激动心脏β1受体，使心肌收缩性增强、传导加速、心率加快（正三变）→心输出量增加。加速心肌正性缩率作用（positiveklinotropiceffect）。第三节α、β受体激动药

一.肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）23【药理作用】AD产生较强的α型和β型作用。

对心脏的作用特点：作用迅速，起效快。舒张冠状血管，改善心肌的血液供应。心脏兴奋作用强。

不利因素：

心肌氧耗量增加。剂量过大、过快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。24对心脏的作用特点：242.血管

主要作用点—小动脉及毛细血管前括约肌（α受体密度高）。

全身血流重分布现象：

即皮肤粘膜、腹腔内脏血管，尤其是肾血管收缩强烈；脑和肺血管收缩作用微弱；骨骼肌血管舒张，（β2占优势）冠状血管舒张？252.血管主要作用点—小动脉及毛细血管前括ADβ2受体冠状血管舒张心肌β1受体心脏兴奋代谢产物增多（腺苷）26ADβ2受体作用特点：小剂量:β2作用＞α作用，即β2受体对低浓度AD敏感性高，大剂量:α受体作用占优势。因此，对血压产生不同影响。27作用特点：273.血压升高

治疗剂量皮下注射（0.5～1mg）：

⑴心脏兴奋、心输出量增加→收缩压升高；

⑵骨骼肌血管舒张抵消皮肤粘膜血管收缩→舒张压不变或下降；

⑶脉压增大。

大剂量静脉注射，收缩压和舒张压均升高？剂量、给药途径283.血压升高治疗剂量皮下注射（0.5～1mg）：剂量大剂量AD升高血压的双相反应：效应

2

效应后舒张iv先普萘洛尔，后Adr？29大剂量AD升高血压的双相反应：效应2效应后舒张iv先NAADISO去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素作用比较30NAADISO去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素作用比较34.

平滑肌松弛支气管平滑肌松弛（β2受体），抑制组胺释放，有利于消除支气管粘膜水肿。胃肠平滑肌β1受体→平滑肌松弛，胃肠蠕动减弱。膀胱逼尿肌舒张（β受体），括约肌收缩（α受体）→排尿减少。314.平滑肌松弛支气管平滑肌松弛（β2受体5.代谢

提高基础代谢，治疗量可使耗氧量升高20%～30%，激动α、β2受体→肝糖原分解、血糖明显升高。

325.代谢提高基础代谢，治疗量可使【临床应用】1.心脏骤停的复苏麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、心脏传导阻滞等的心脏骤停。

心脏复苏的首选药物。静脉注射（0.25-1mg），同时进行有效的人工呼吸、心脏挤压、纠酸。33【临床应用】1.心脏骤停的复苏332.过敏性休克

AD和糖皮质激素为首选药。

治疗机制：收缩血管，强心作用→血压回升松弛支气管平滑肌→消除呼吸困难抑制组织胺、5-HT释放。

方法：皮下、肌肉注射0.5-1.0mg，危急时稀释后静注。342.过敏性休克AD和糖皮质激素为首选药。3.支气管哮喘支气管哮喘急性发作，皮下或肌肉注射，数分钟内起效。4.与麻醉药配伍及局部止血

AD延缓局麻药吸收，延长麻醉时间。鼻粘膜和齿龈出血，0.1%AD浸润棉球填塞出血处。353.支气管哮喘支气管哮喘急性发作，

【给药途径】在碱性肠液破坏，不易口服。肌肉注射吸收快，作用维持10～30min。皮下注射，吸收缓慢，作用时间长，

0.25~0.5mg/次，可维持1小时左右。可雾化吸入。36【给药途径】在碱性肠液破坏，不【不良反应及禁忌证】剂量过大→血压突然升高、高血压危象，可出现脑出血；过度心率加快、耗氧增加，引起心率失常，严重可出现室颤。使用时，严格掌握剂量。

禁忌症：高血压、缺血性心脏病、甲亢、糖尿病等，老年人慎用。37【不良反应及禁忌证】剂量过大→血压突然升高、高血压危二.多巴胺（dopamine，DA）

NA生物合成的前体，人工合成品。口服在肠破坏失效。一般用静脉给药，作用时间短暂。不易透过血脑屏障。【体内过程】38二.多巴胺（dopamine，DA）NA生【药理作用】特点：激动β1

、α受体，β1

作用＞α作用。激动D1受体（肾、肠系膜及冠脉血管）。促进交感末梢释放NA。39【药理作用】特点：39

小剂量，兴奋D1受体→肾、肠系膜、冠脉血管舒张。

中剂量，激动β1受体→兴奋心脏→增加收缩压和脉压，（外周血管阻力变化不大）。

大剂量，激动α1受体→血管收缩→血压升高。40小剂量，兴奋D1受体→肾、肠系膜、冠脉血管【临床应用】抗休克，对伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。可与利尿药合并应用于急性肾功能衰竭。用于急性心功能不全。41【临床应用】抗休克，对伴有心收缩性减弱及尿量三.

麻黄碱（ephedrine）

麻黄中提取的生物碱。可激动α1、α2

、β1、β2受体。促进交感末梢NA释放。作用持久。【药理作用】42三.麻黄碱（ephedrine）麻黄中兴奋心脏，心输出量增加，收缩压↑↑，

反射性减慢心率→心率变化小。升压作用缓慢，但作用持久（3～6h）。1.心血管2.支气管平滑肌松弛起效慢，但作用持久。3.兴奋大脑和皮层下中枢。43兴奋心脏，心输出量增加，收缩压↑↑，1.心【临床应用】支气管哮喘:用于预防发作和缓解哮喘.

反复使用→快速耐受性。2.鼻塞:用0.5%～1%溶液滴鼻可消除粘膜肿胀。3.防治低血压状态防治硬膜外和蛛网膜下麻醉所引起的低血压。44【临床应用】支气管哮喘:用于预防发作和缓解哮喘病例

患者，36岁。电击伤,心脏停搏，送院抢救，呼吸机辅助呼吸，心脏按压及心肺复苏药物治疗，未能复跳。行心脏除颤及静脉注射肾上腺素、利多卡因、阿托品等。

10分钟后，心脏恢复跳动，急送ICU继续抢救。经ICU治疗，患者逐渐恢复，一月后出院。问题：

1.为什么选用肾上腺素？

2.为什么同时选用阿托品、利多卡因？

45病例45第四节β受体激动药异丙肾上腺素：β1、β2受体激动药多巴酚丁胺：β1

受体激动药沙丁胺醇、特布他林：β2受体激动药46第四节β受体激动药异丙肾上腺素：β1、β2受体激动药异丙肾上腺素（isoprenaline，ISO）【药理作用】

对β1和β2有很强的激动作用。47异丙肾上腺素【药理作用】对β1和β2有很强兴奋心脏：

β1受体效应：正三变。收缩压升高。

加快心率、加速传导的作用>AD，

心肌耗氧量明显增加。【药理作用】

特点：对窦房结兴奋强，而对异位起搏点的兴奋较弱，因此，出现心律失常少见。48兴奋心脏：【药理作用】特点：对窦房结兴奋强，而对

2.对血管和血压的影响

对骨骼肌血管舒张（β2）作用强，对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱。扩张冠状血管→增加冠脉血流。大剂量可导致冠脉血流减少。？492.对血管和血压的影响49

静脉滴注2～10μg/min：心脏兴奋和外周血管舒张→收缩压升高，舒张压略下降，冠脉流量增加；

静脉注射给药：舒张压明显下降→冠状血管灌注压↓↓→冠脉流量↓。实验：慢速与快速给药比较50静脉滴注2～10μg/min：心脏兴奋和外NAAdrISO去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素作用比较51NAAdrISO去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素作用比较3.支气管平滑肌

β2受体，支气管舒张作用>AD，抑制组胺等过敏性物质释放的作用。久用可产生耐受性。?523.支气管平滑肌β2受体，支气管舒张作用【临床应用】

1.支气管哮喘:喷雾给药，哮喘急性发作，疗效快而强。

2.房室传导阻滞治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，采用舌下含药，或静脉滴注。

3.心脏骤停：静脉注射。

4.感染性休克(低动力型)53【临床应用】1.支气管哮喘:喷雾给药，哮喘舌下含，舌下静脉丛迅速吸收。代谢缓慢，作用维持时间较长。口服无效，气雾剂吸入给药，吸收较快。【给药途径与体内过程】54舌下含，舌下静脉丛迅速吸收。口服无效，气多巴酚丁胺：β1

受体激动药沙丁胺醇、特布他林：β2受体激动药55多巴酚丁胺：β1受体激动药55NA、AD、ISO三药比较：

1R

1R

2R去甲肾上腺素（NA）+++++肾上腺素（AD）++++++++++异丙肾上腺素（ISO）—++++++1.对受体的作用血压NA收缩压↑舒张压↑平均压↑↑AD收缩压↑舒张压↓平均压↑或—ISO收缩压↑舒张压↓↓平均压↓2.对血压的影响56NA、AD、ISO三药比较：1R1R2R去甲肾上

对和受体的选择不同：受体阻断药；受体阻断药；、受体阻断药。第九章肾上腺素受体阻断药57对和受体的选择不同：第九章肾上腺素受体阻断药第一节α肾上腺素受体阻断药与NA合用时：

选择性阻断受体，拮抗NA的升压作用，并将AD的升压作用翻转为降压作用，称为“肾上腺素作用的翻转现象”（adrenalinereversal）。58第一节α肾上腺素受体阻断药与NA合用时：58AdrNAISOAdr给药前后，儿茶酚胺对狗血压的作用

1

1

2

1

2mmHgkPa59AdrNAISOAdr给药前后，儿茶酚胺对狗血压的作用对

1、2受体亲和力不同分类：

1、

2受体阻断药：

如酚妥拉明、酚苄明。

1受体阻断药：

如哌唑嗪（抗高血压药）。

2受体阻断药：

如育亨宾（工具药）。60对1、2受体亲和力不同分类：1、2受体阻

1、

2受体阻断药分类：竞争性受体阻断药：短效类

酚妥拉明、妥拉苏啉。非竞争性受体阻断药：长效类酚苄明。611、2受体阻断药分类：61一.酚妥拉明（phentolamine）

立其丁（regitine）

【药理作用】——短效受体阻断1.舒张血管

静脉注射→血管舒张，肺动脉压和外周血管阻力降低。血压下降。2.兴奋心脏

？心收缩力加强，心率加快，输出量增加。62一.酚妥拉明（phentolamine）【药理作用】——兴奋心脏的机制：

⑴血管舒张、血压下降→反射性兴奋交感神经→兴奋心脏；

⑵阻断突触前膜α2受体，促进NA释放→激动心肌

1受体。3.拟胆碱作用→胃肠平滑肌兴奋，有组胺样作用→促进胃酸分泌、皮肤潮红。63兴奋心脏的机制：3.拟胆碱作用→胃肠平滑肌兴奋，63【临床应用】

静滴NA发生外漏：5mg溶于10ml生理盐水中，作皮下浸润注射。外周血管痉挛性疾病

肢端动脉痉挛性病（雷诺氏病）。3.嗜铬细胞瘤的诊断和治疗。4.抗休克

心搏出量增加，外周阻力降低，改善内脏血液灌注，改善微循环。防止肺水肿的发生。64【临床应用】静滴NA发生外漏：5mg溶于10ml生理盐水中5.充血性心力衰竭：阻断受体小静脉舒张回心血量

心脏前负荷

小动脉舒张外周阻力

心脏后负荷

肺毛细血管血压交感神经+NA释放

心脏兴奋心肌收缩力

改善心功能655.充血性心力衰竭：阻断受体小静脉舒张回心血量心脏二.

酚苄明（phenoxybenzamine）又称苯苄胺（dibenzyline）

【药理作用】——长效受体阻断

⑴舒张血管,降低外周阻力。

⑵静脉注射（1mg/kg），舒张压下降。

⑶心率加速？

阻断α2受体→促进NA释放心率加速血管扩张→血压下降→反射作用66二.酚苄明（phenoxybenzamine）【药理作用】特点：起效慢，但作用强大而持久。一次用药，作用可维持3～4天。口服吸收少，刺激性强，只作静脉注射。外周血管痉挛性疾病，血栓闭塞性脉管炎。休克和嗜铬细胞瘤的治疗。【临床应用】

67特点：外周血管痉挛性疾病，血栓闭塞性脉管炎。【临三.其它受体阻断药1.

妥拉唑淋（toalzoline，苄唑淋）与酚妥拉明相似，但作用较弱，组胺样作用和拟胆碱作用较强。用于血管痉挛性疾病。

68三.其它受体阻断药1.妥拉唑淋（toalzoline2.哌唑嗪（prazosin）—

1-R阻断

降低心脏负荷，对心率影响小。用于高血压、顽固性心衰。哌唑嗪衍生物，一类新型降压药。坦索洛新、萘哌地尔——1A-R阻断对

1A-R选择性高，对

1B、1D–R低，用于前列腺肥大，疗效高。692.哌唑嗪（prazosin）—1-R阻断坦索洛新、萘3.育亨宾（yohimbine）——α2受体阻断药选择性阻断α2受体，促进NA递质释放，增加交感神经张力。科研工具药。703.育亨宾（yohimbine）——α2受体阻断药70第二节

肾上腺素受体阻断药

分类：

1、2受体阻断药（普萘洛尔）

1

受体阻断药（美托洛尔、阿替洛尔）、受体阻断药（拉贝洛尔）71第二节肾上腺素受体阻断药分类：71【药理作用】1.心脏抑制作用

⑴阻断

1受体→心率↓、心肌收缩力↓、心输出量↓→心肌耗氧↓。交感神经过度兴奋时，抑制作用更为显著。可使高血压患者血压下降。

⑵减慢窦性心律，延缓房室传导→P-R间期延长。72【药理作用】1.心脏抑制作用⑴阻断1受体→

2.阻断β2受体→支气管平滑肌收缩。对哮喘患者可诱发哮喘发作。

3.部分药物有内在拟交感作用

(intrinsicsympathomimeticactivity,ISA)

对受体部分激动，对心脏抑制作用减弱，如吲哚洛尔，增加剂量，可加快心率，增加心排血量。732.阻断β2受体→支气管平滑肌收缩。3.部分药物有4.

膜稳定作用(membranestabilizingactivity)降低心肌细胞膜对离子的通透性→心肌动作电位上升速度和幅度降低。5.

代谢：降低基础代谢，与受体阻断药合用可拮抗Adr升高血糖的作用。744.膜稳定作用(membranestabilizin【临床应用】快速性心律失常。心绞痛和心肌梗死：降低心肌耗氧量。高血压充血性心力衰竭。75【临床应用】快速性心律失常。75

常用药物：

普萘洛尔（propranolol,心得安）阻断1、2受体。用于心律失常、心绞痛、高血压、甲亢。

美托洛尔（metoprolol），阿替洛尔

1

受体阻断药。临床用于高血压、心绞痛、心肌梗死。76常用药物：美托洛尔（metoprolol），阿替普萘洛尔（propranolol，心得安）【特点】1.口服起效缓慢，降压作用温和；（一线药物）

2.不引起体位性低血压；

3.长期应用不易产生耐受性。77普萘洛尔（propranolol，心得安）【特点】77【降压机制】1.肾:

球旁器

R--肾素

--RAAS

－血浆AⅡ

水平

；

2.心脏:

１受体

－心输出量

；

3.中枢:

受体

－中枢兴奋性神经元

－外周交感神经张力↓－血管阻力↓。普萘洛尔（心得安）用于高血压78【降压机制】普萘洛尔（心得安）用于高血压78普萘洛尔治疗心绞痛1.

-受体阻断作用：

阻断

-受体,心肌收缩力

,心率

,血压

心肌耗氧量

；缓解心绞痛。2.改善心肌缺血区供血：

1）缺血区血流量

；

2）有利于心外膜血管向易缺血的心内膜区供血；

3）缺血区侧枝循环

，缺血区灌注量

。79普萘洛尔治疗心绞痛79美托洛尔减少心绞痛发作（倍他乐克）80美托洛尔减少心绞痛发作（倍他乐克）80非选择性β受体阻断药无ISA(ISA:内在拟交感活性)普萘洛尔propranolol纳多洛尔nadolol噻吗洛尔timolol有ISA吲哚洛尔pindolol选择性β1受体阻断药无ISA美托洛尔metoprolol阿替洛尔atenolol艾司洛尔esmolol有ISA醋丁洛尔acebutolol

β-adrenoceptorblockers81非选择性β受体阻断药无ISA普萘洛尔propranolo拉贝洛尔（Labertalol）

1）阻断β作用<普萘洛尔

2）阻断α作用<酚妥拉明

3）阻断β＞阻断α，4：14）中、重度高血压、心绞痛、高血压危象。卡维地洛（carvedilol）：对β＞α1，10：1

不良反应少，体位性低血压。82拉贝洛尔（Labertalol）1）阻断β作用<普思考题肾上腺素对血管作用的特点？肾上腺素治疗过敏性休克的药理作用？异丙肾上腺素的临床用途？NE的临床应用？5.酚妥拉明和酚苄明的药理作用和特点？6.普萘洛尔的药理作用和临床应用？83思考题肾上腺素对血管作用的特点？83酚妥拉明用于治疗充血性心力衰竭的药理学基础是什么?β受体阻断药可治疗哪些疾病?为何普萘洛尔长期应用后不可突然停药?普萘洛尔的作用特点及临床应用是什么?思考题84酚妥拉明用于治疗充血性心力衰竭的药理学基础是什么?思考题84局麻药是一类能在用药局部可逆性地阻断感觉神经冲动发生和传导的药物。第十章局部麻醉药局麻药可分两类：①酯类，如普鲁卡因、丁卡因等。②酰胺类，如利多卡因、布比卡因等。85局麻药是一类能在用药局部可逆性地第十章局部麻醉药【药理作用】

一、局麻作用及作用机制1.局麻作用：暂时、完全、可逆。其阻断的顺序依次为：痛觉—冷觉—温觉—触觉—压觉，最终导致运动麻痹。86【药理作用】一、局麻作用及作用机制1.局麻作用：暂时、

NC产生动作电位是由于神经受刺激时，改变膜通透性，使Na+内流和K+外流而引起。机制：局麻药的胺基（带正电荷）与NC膜钠通道内侧磷脂分子中的磷酸基（带负电荷）联成横桥，从而阻滞了电压门控性钠通道，Na+不能内流，神经传导阻断。其不影响NC浆内的物质代谢，故作用是可逆的。

2.作用机制87NC产生动作电位是由于神经受刺激时，改变膜通透性，使N【临床应用】[局部麻醉方法]1.表面麻醉:

将穿透力强的局麻药涂于粘膜表面，使粘膜下感觉神经末梢麻醉。可用于鼻、咽、喉、眼及尿道等粘膜部位的手术。2.浸润麻醉：将药液注入皮下或手术切口部位，使局部感觉神经末梢被麻醉。常用于浅表小手术。88【临床应用】[局部麻醉方法]1.表面麻醉:将穿透力强的3.传导麻醉（阻滞麻醉）：将药液注射于神经干周围，阻断神经传导，使该神经所支配的区域被麻醉。常用于四