缺血性脑卒中课件整理

缺血性脑卒中

CerebralIschemicStroke

1.缺血性脑卒中

CerebralIschemicStro缺血性脑卒中

又称脑梗死（cerebralinfarction）是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺氧缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损。2.缺血性脑卒中2.按病理机制可将脑梗死分为：动脉血栓性脑梗死脑栓塞腔隙性脑梗死3.按病理机制可将脑梗死分为：3.牛津郡社区卒中计划的分型（OSCP）全前循环梗死（totalanteriorcirculationinfarct,TACI)部分前循环梗死（partialanteriorcirculationinfarct,PACI）后循环梗死（posteriorcirculationinfarct,POCI）腔隙性梗死（lacunarinfarct）4.牛津郡社区卒中计划的分型（OSCP）4.根据病程发展和演变分为进展型卒中稳定型卒中好转型卒中5.根据病程发展和演变分为5.进展性卒中指发病6小时后，病情仍在进展者。约占全部病例的40％。6.进展性卒中指发病6小时后，病情仍在进展者。约占全部病例的40稳定性卒中指颈动脉系统闭塞发病超过24小时，椎－基底动脉闭塞发病超过72小时而病情稳定、无进展者。7.稳定性卒中指颈动脉系统闭塞发病超过24小时，椎－基底动脉闭塞好转性卒中发病后24小时内病情即已好转者，包括过去诊断的TIA在内。8.好转性卒中发病后24小时内病情即已好转者，包括过去诊断的TI动脉血栓性脑梗死

ArterothromboticCerebralInfarction

是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓，造成该动脉供血区血流中断，局部脑组织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应的临床症状。血栓－栓塞：粥样硬化斑块或血栓脱落后造成其远端的动脉闭塞。占各类脑卒中的30%9.动脉血栓性脑梗死

ArterothromboticCer病因1、动脉粥样硬化高血压糖尿病高血脂2、

少见病因

钩端螺旋体、结核、梅毒－动脉炎结缔组织疾病先天血管畸形真性红细胞增多症血高凝状态10.病因1、动脉粥样硬化10.发病机制

血栓形成机制脑梗死灶形成机制11.发病机制

血栓形成机制11.当一条动脉阻塞，局部脑细胞缺氧，缺血灶核心区的损害是不可逆的半暗带的脑细胞还能得到一点血液供应条件得当，这些细胞有恢复的潜力12.当一条动脉阻塞，局部脑细胞缺氧，缺血灶核心区的损害是不可逆的ThePenumbraSurroundingthisischemiccoreisanareaofreducedbloodflowcalledtheischemicpenumbra半暗带细胞接受大约bloodflow(<40%)IschemiccorePenumbra13.ThePenumbraSurroundingthisiIschemicCore核心区细胞迅速死亡1核心区血流仅为<15to20%214.IschemicCore核心区细胞迅速死亡114.CellsWithinthePenumbra

半暗带细胞受死亡威胁，但为可逆性损伤；15.CellsWithinthePenumbra

半暗带细脑梗死灶形成机制⑴脑血流障碍

缺血半暗带（ischaemicpenumbra）再灌流损伤reperfusiondamage⑵神经细胞缺血性损害

能量代谢障碍和酸中毒兴奋性氨基酸毒性和钙超载磷脂膜降解和脂类介质的毒性作用自由基（freeradical）损伤缺血性脑水肿一氧化氮（nitricoxide）毒性即早基因、神经营养因子和热休克蛋白等基因表达改变细胞因子

16.脑梗死灶形成机制⑴脑血流障碍16.细胞凋亡（apoptosis）是缺血后迟发性神经细胞死亡的重要方面。80年代初曾提出迟发性神经坏死（DND）学说。90年代后通过建立全脑和局灶缺血再灌注的动物模型，逐步指出了脑组织缺血中心坏死区和半暗带的病理生理改变。脑组织缺血后的超早期，局部神经元蛋白的合成停止，膜离子运转停止，神经元发生去极化，钙离子内流导致兴奋性氨基酸－谷氨酸大量释放，后者又加剧了钙离子内流和神经元去极化，从而进一步加重细胞损害；大量钙离子内流激活酶，导致细胞骨架、线粒体和细胞膜的破坏；随后自由基的形成和NO的合成加剧了神经元的损害。此外，细胞因子、粘附因子刺激引起炎症，并且加剧微循环障碍。最后，由于激活细胞凋亡基因导致细胞程序性死亡，使缺血性半暗区最终与坏死区融合。17.细胞凋亡（apoptosis）是缺血后迟发性神经细胞死亡的重病理：

管壁本身病变闭塞动脉内有时可见血栓相应供血区脑组织24小时轻度肿胀，24小时后变软，灰白质交界不清光镜下可见小血管充血、微血栓形成，星型胶质细胞肿胀，核固缩

48小时后：梗死区明显变软，光镜下神经细胞大片消失，可见吞噬大量脂质后胞浆呈网状的格子细胞，病灶边缘水肿明显，并有点状出血。7－14天，梗死区液化3－4周梗死灶已被胶质瘢痕所替代，大病灶形成中风囊，内有液体，少数梗死区有继发性出血，病理上为出血性梗死。缺血性脑水肿在脑梗死发病后数小时出现，2-4天达高峰，持续1-2周，脑水肿严重程度与脑梗死预后有密切关系。18.病理：管壁本身病变18.临床表现辅助检查

1、血常规和血生化

2、TCD3、头颅CT：

发病24小时后CT检查可显示梗死区为边界不清的低密度灶，2周后梗死区可呈等密度灶，5周梗死灶为边缘清楚的持久性的低密度灶

4、头颅MRI：

6-12小时后，T1低信号，T2高信号的梗死灶并能够发现小脑、脑干的CT不能显示的小病灶。MRI的弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI）可发现更早期的缺血病灶。

5、血管造影

6、腰椎穿刺

19.临床表现19.诊断与鉴别诊断

脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血见后表硬膜下血肿与硬膜外血肿颅内占位性病变20.诊断与鉴别诊断

脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血见后表20.治疗超早期（6小时之内）溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、血液稀释疗法、脑保护剂等。早期（6-72小时）降纤、抗凝、抗血小板聚集、脑保护剂急性期后期（72小时到1周）抗血小板聚集、脑保护剂恢复期（发病一周后）抗血小板聚集，脑保护剂、康复治疗。21.治疗21.一般治疗呼吸功能调整血压控制血糖控制体温预防并发症营养支持22.一般治疗22.溶栓治疗降纤治疗抗凝、抗血小板聚集血液稀释疗法扩血管治疗脱水降颅压脑保护治疗中药外科治疗23.溶栓治疗23.预后：

病死率10％致残50％以上存活患者中40%可能复发24.预后：

病死率10％24.脑栓塞

CerebralEmbolism

25.脑栓塞

CerebralEmbolism

25.占脑卒中的15-20％26.占脑卒中的15-20％26.病因与发病机制

心源性约占70％非心源性：

脂肪

瘤细胞团空气栓塞介入27.病因与发病机制

心源性约占70％27.病理临床表现治疗与动脉血栓性脑梗死的治疗基本相同预后：

急性期15%死于脑疝，心功能不全或肺部感染28.病理28.治疗栓塞治疗与动脉血栓性脑梗死的治疗基本相同

1、争取在时间窗内实行溶栓治疗，但应慎重

2、感染性栓塞禁用溶栓或抗凝，以免感染在颅内扩散

3、心腔内有附壁血栓或瓣膜赘生物应长期抗凝治疗，以防涮塞复发，有抗凝禁忌症者，可选用抗血小板聚集治疗。

4、脂肪栓塞可用5%碳酸氢钠溶液或10%酒精250ML静脉滴注，2次/日，有利脂肪溶解

5、补液、脱水治疗过程中注意保护心功能。原发疾病治疗29.治疗栓塞治疗与动脉血栓性脑梗死的治疗基本相同29.预后：

急性期15%死于脑疝，心功能不全或肺部感染30.预后：

急性期15%死于脑疝，心功能不全或肺部感染30.腔隙性脑梗死

LacunarInfarction

31.腔隙性脑梗死

LacunarInfarction31.指发生在大脑半球深部或脑干的小灶性（0.2mm3~15mm3）梗死，约占卒中20%以上，主要由高血压所致脑内细小动脉硬化引起。32.指发生在大脑半球深部或脑干的小灶性（0.2mm3~15mm3绝大多数腔隙发生在脑基底神经节（壳核、苍白球、丘脑、尾状核），皮层下白质（内囊和放射冠）以及桥脑。33.绝大多数腔隙发生在脑基底神经节（壳核、苍白球、丘脑、尾状核）病因病理

临床表现多见于有多年高血压病史的老年人，安静时起病多见，没有头痛意识障碍等全脑症状。已报告的腔隙综合征有21种，常见有以下几种

1、纯运动性轻偏瘫

2、纯感觉性卒中

3、感觉运动性卒中

4、共济失调性轻偏瘫

5、构音障碍－手笨拙综合征34.病因病理34.辅助检查

头颅CTMRI阳性率高

35.辅助检查35.治疗

与动脉血栓治疗基本相同，小剂量阿司匹林可预防复发。36.治疗与动脉血栓治疗基本相同，小剂量阿司匹林可预防复发。36预后：

多数预后良好，但易复发，多次发病后可出现假球麻痹或血管性痴呆。37.预后：37.脑分水岭梗死38.脑分水岭梗死38.脑分水岭梗死（cerebralwatershedinfarction,CWSI）又称边缘带梗死，是指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的梗死。约占全部脑梗死的10％。39.脑分水岭梗死（cerebralwatershedinfaCWSI的分型皮质前型:大脑前与大脑中动脉皮质后型:大脑中与大脑后动脉皮质上型皮质下前型皮质下上型：脉络膜动脉与大脑中动脉皮质下外侧型40.CWSI的分型皮质前型:大脑前与大脑中动脉40.病因脑边缘带的供血动脉是终末血管，在脑动脉狭窄的基础上，当血液动力学异常，如血容量减少及体循环低血压等情况所致。41.病因脑边缘带的供血动脉是终末血管，在脑动脉狭窄的基础上，当血常见的发病部位大脑中与大脑后动脉大脑前动脉与大脑中动脉之间大脑前、中、后动脉之间42.常见的发病部位大脑中与大脑后动脉42.皮质型楔形、尖端向侧脑室、底部向软脑膜表面大脑前、中、后动脉间的梗死灶位于皮质，由前至后呈“C”形分布皮质下型的病灶多呈条索状43.皮质型43.临床表现发病年龄在50岁以上有高血压，动脉硬化、冠心病、糖尿病史TIA发作史起病时血压偏低根据部位不同有特异性的临床表现44.临床表现发病年龄在50岁以上44.辅助检查头颅CT

梗死灶呈带状或楔形低密度头颅MRI

长T1、长T2信号45.辅助检查头颅CT45.诊断与鉴别诊断50岁以上患者发病前有血压下降血容量不足表现出现局灶性神经功能缺损影像学表现46.诊断与鉴别诊断50岁以上患者46.治疗纠正低血压，补足血容量改善高凝状态，适当扩容治疗分水岭梗死的治疗与血栓性脑梗死相同积极治疗原发病47.治疗纠正低血压，补足血容量47.预后预后较好48.预后预后较好48.出血性卒中49.出血性卒中49.脑出血

是指非外伤性脑实质内的自发性出血，临床上称之为脑出血（cerebralhemorrhage）.占各类型卒中的20%-30%50.脑出血 是指非外伤性脑实质内的自发性出血，临床上称之为脑出病因与发病机制主要病因80%以上由高血压性脑内小动脉硬化造成，也称之为高血压性脑出血。导致脑动脉壁破裂的其他疾病

动脉瘤脑动静脉畸形淀粉样脑血管病动脉炎

moyamoya病血液病：白血病、血小板减少、血友病溶栓、抗凝或抗血小板治疗瘤卒中少数出血原因不明

51.病因与发病机制主要病因80%以上由高血压性脑内小动脉硬化造成高血压性脑动脉硬化时可有脑内细小动脉透明变性，纤维素样坏死。此时病变动脉壁在血流冲击下向外膨出，形成微动脉瘤。微动脉瘤在血压急剧增高时可破裂出血。52.高血压性脑动脉硬化时可有脑内细小动脉透明变性，纤维素样坏死。病理脑出血多为脑深穿支破裂所致最常见大脑中动脉分支的豆纹动脉－出血动脉其次丘脑穿通动脉，基底动脉旁中央支常见部位：大脑基底节区(80%)、丘脑、脑叶(10~15%)、脑干(10%)、小脑(10%)绝大多数为单灶；多灶仅占1.8～2.7％53.病理脑出血多为脑深穿支破裂所致53.出血后形成血肿急性期

1、使颅内容积增大，破坏内环境的稳定

2、出血可直接破坏脑组织，血肿挤压周围结构造成脑水肿，颅内压增高，脑疝，脑干受压缺血。急性期后水肿消退，血肿内血块溶解并被吞噬细胞清除，小出血灶可变成胶质瘢痕，大者形成中风囊。囊内有含铁血黄素的黄色液体。54.出血后形成血肿急性期54.临床表现年龄50岁以上高血压控制不良体力活动，情绪激动突然发病数分钟数小时达高峰，剧烈头痛、呕吐、肢体瘫痪、失语、意识障碍临床表现轻重主要决定于出血量与出血部位55.临床表现年龄50岁以上55.根据出血部位分以下6型基底节区出血

壳核、内囊、内囊外侧丘脑出血脑叶出血

动脉硬化、淀粉样变性、血管畸形、动脉瘤、小量出血酷似脑梗死

脑干出血

中脑、桥脑、延髓小脑出血脑室出血56.根据出血部位分以下6型基底节区出血56.辅助检查头颅CT头颅MRI

T1呈等信号，T2加权呈略高信号血管造影腰穿脑脊液检查（一般不做）57.辅助检查头颅CT57.诊断与鉴别诊断 头颅CT检查结果具有重要的鉴别诊断价值58.诊断与鉴别诊断 头颅CT检查结果具有重要的鉴别诊断价值58.治疗颅压高、脑疝是脑出血的急性期主要死亡原因。所以控制脑水肿是降低死亡率的关键。59.治疗颅压高、脑疝是脑出血的急性期主要死亡原因。所以控制脑水肿急性期治疗一般治疗

就地治疗，避免长途搬迁，安静卧床休息呼吸道通畅，维持营养和水电解质平衡。加强护理降低体温，使脑代谢降低，耗氧量减少，有利于保护脑细胞（冰帽冰毯）脱水降颅压控制血压并发症的处理

消化道出血肺感染心功能损恢复期治疗60.急性期治疗一般治疗恢复期治疗60.脑出血的手术治疗 开颅血肿清除，内外减压术立体定向血肿碎吸术61.脑出血的手术治疗 开颅血肿清除，内外减压术61.预后出血量大，全身情况差者病死率高总死亡率30-40%致残率达70%62.预后出血量大，全身情况差者病死率高62.蛛网膜下腔出血

SubarachnoidHemorrhage63.蛛网膜下腔出血

SubarachnoidHemorrhag定义 脑表面血管破裂后血液直接流入蛛网膜下腔为原发性蛛网膜下腔出血占各类卒中的6-8%64.定义 脑表面血管破裂后血液直接流入蛛网膜下腔为原发性蛛网膜下65.65.病因最常见的原因是颅内动脉瘤其次为脑血管畸形动脉硬化其他原因

血液病，结缔组织疾病，肝病等

66.病因最常见的原因是颅内动脉瘤66.发病机制 血管破裂血液流入蛛网膜下腔－颅内容积增加－颅内压增高－脑疝血流刺激脑膜可致剧烈头痛和脑膜刺激症大量出血堵塞脑脊液循环通路－梗阻性脑积水血红蛋白和含铁血黄素沉淀于矢状窦旁蛛网膜颗粒影响脑脊液的回吸收－交通性脑积水动脉瘤破裂出血后血细胞崩解，释放出5-HT、内皮素、缓激肽等多种活性物质引起脑动脉痉挛67.发病机制 血管破裂血液流入蛛网膜下腔－颅内容积增加－颅内压增病理血液沉积于脑表面、脑池、脑沟、鞍上池、环池和外侧裂脑积水脑血管痉挛、脑缺血68.病理血液沉积于脑表面、脑池、脑沟、鞍上池、环池和外侧裂68.临床表现突发剧烈头痛、呕吐、少数合并有癫痫发作、躁动、精神症状、昏迷、脑疝、去大脑强直定位体征

动眼神经麻痹癫痫为首发症状的多是大脑表面的动静脉畸形脑膜刺激症状眼底变化并发症再出血脑积水脑血管痉挛消化道出血发热69.临床表现突发剧烈头痛、呕吐、少数合并有癫痫发作、躁动、精神症辅助检查头颅CT和MR腰椎穿刺脑血管造影70.辅助检查头颅CT和MR70.诊断和鉴别诊断见表格71.诊断和鉴别诊断见表格71.治疗 原则：制止继续出血，降低颅压，去除病因和防止并发症72.治疗 原则：72.避免继续出血或造成再出血的诱因卧床4-6周，安静，避免用力止血治疗抗纤