冠心病的诊治-课件

冠心病的诊治高唐县人民医院心内科周法强.冠心病的诊治高唐县人民医院心内科.1【纲要】冠心病定义和防治形势什么人容易得冠心病冠心病的分型两种常见冠心病的诊治冠心病的预防冠心病介入情况介绍.【纲要】冠心病定义和防治形势.2是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）它和冠脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD）简称冠心病。【定义】.是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，3..4..5形势慢性非传染性疾病（non-communicablediseases，NCD)已造成全球的沉重负担包括心血管疾病，脑卒中，糖尿病，癌症和慢性呼吸系统疾病NCD共同危险因素烟草使用、饮食中饱和脂肪酸和反式脂肪酸、食盐和糖摄入过多、缺乏体力活动和有害的饮酒.形势慢性非传染性疾病（non-communicabledi6心血管疾病及其所致的死亡在NCD中占有重要比例急性心肌梗死是冠心病的严重类型，我国急性心肌梗死发病率50/10万，只有很少部分接受了积极、正确的治疗。.心血管疾病及其所致的死亡在NCD中占有重要比例.7..8

【病因】

主要危险因素

血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的

危险因素总胆固醇（TC）甘油三酯（TG）低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）载脂蛋白B（ApoB）高密度脂蛋白（HDLⅡ）载脂蛋白A（ApoA）.

【病因】

主要危险因素

血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥9高血压：诊断标准140/90mmHg肥胖、酗酒、高盐饮食中国高血压指南2010刘力生教授患病率18.8%，中国2亿高血压患者..10吸烟：造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬化的形成，吸烟者发病率和病死率增高2～6倍呼吁立法，戒烟。.吸烟：造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬化的形成，吸烟者11糖尿病：加快动脉硬化、血栓形成和引起动脉栓塞。目前将冠心病和糖尿病称为“等危症”..12次要危险因素：肥胖：促进高血压、高血脂、高血糖；增加耗氧量；侧支循环不易建立（超重>10%为轻，>20%为中，>30%为重）>20%以上易患本病西方的饮食方式：高热量、高动物脂肪、高胆固醇、糖和盐者体重指数（BMI）：小于24理想,24-28超重，＞28肥胖

.次要危险因素：.13从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作者生命在于运动！A型性格者：性情急躁，进取心和竞争性强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为成就而奋斗的人.从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作者14其他：海鱼、豆类摄入不足，负性生活事件的影响。不可改变的因素：年龄、性别、家族遗传..15【临床分型】WHO将冠心病分为以下五型：无症状性心肌缺血：ST段压低、T波低平或倒置心绞痛：（最常见）发作性胸骨后疼痛心肌梗死：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致缺血性心肌病：心脏增大、心力衰竭和心律失常猝死型：严重室性心律失常所致

.【临床分型】WHO将冠心病分为以下五型：.16急性冠脉综合征

ACS（acutecoronarysyndrome）由于冠脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠脉不完全或完全性阻塞所致；约占所有冠心病的30%共同病理基础为不稳定的粥样斑块包括：不稳定性心绞痛（unstableangina，UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心肌梗死（STEMI）.急性冠脉综合征

ACS（acutecoronarysy17心绞痛

（anginapectoris）.心绞痛

（anginapectoris）.18【定义】是一种由于冠脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征

.【定义】.19病因最基本的原因是冠脉粥样硬化引起管腔狭窄和/或痉挛；诱因劳累、情激、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等发病机制主要为冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾.病因.20疼痛产生机制(补充)心脏对机械性刺激不引起疼痛，其直接因素与心肌缺血缺氧时，酸性代谢产物聚积刺激心脏内自主神经的传入神经纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传入大脑而产生之放射痛：痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域内，可向胸骨后、左臂的前内侧及小指放射.疼痛产生机制(补充)心脏对机械性刺激不引起疼痛，其直接因素与21分类稳定性心绞痛：机理为固定狭窄不稳定性心绞痛：除稳定性心绞痛以外心绞痛。机理为不稳定斑块.分类.22【临床表现】（典型）症状1、部位：主要在胸骨体上、中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈、下颌部（背、上腹部等）2、性质：为压迫性不适或紧缩性、发闷、堵塞、烧灼感，无锐痛或刺痛，偶伴频死感；发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解.【临床表现】（典型）症状.233、诱因：常因体力劳动或情激而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟时发病。疼痛发生于劳累或情激的当时4、持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内逐渐消失，一般<15分钟；5、缓解方式：停止原来活动、休息或舌下含服硝酸甘油1～5分钟内缓解6、发作频率：可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作.3、诱因：常因体力劳动或情激而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天24体征平时一般无异常体征发作时：面色苍白、表情焦虑、皮肤湿冷或出汗、BP升高、心率增快，有时出现第四或第三心音奔马律，可有暂时性心尖部SM（是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）；第二心音可有逆分裂或出现交替脉.体征.25【实验室及其他检查】ECG：是发现心肌缺血，诊断心绞痛最常用的检查方法静息ECG：约半数在正常范围，亦可出现非特异性ST－T改变发作时ECG：绝大多数出现暂时性心肌缺血的ST段压低（0.1mv）有时出现T波倒置，缓解后可恢复正常

变异型心绞痛发作时可出现ST段抬高.【实验室及其他检查】ECG：.26..27变异型心绞痛.变异型心绞痛.28ECG负荷试验：最常用运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌缺血运动方式主要为分级踏板或蹬车阳性标准：ECG改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv持续2分钟动态ECG：连续记录24小时ECG变化，从中发现ST－T改变及各种心律失常.ECG负荷试验：最常用运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发29放射性核素检查：可见显像所示灌注缺损冠脉造影：可使左、右冠脉及其主要分支得到清楚的显影管腔面积缩小>70%会影响心肌血供，50～70%也有意义本检有确诊价值，并对选择治疗方案及预后判断极为重要其他：二维超声心动图可探测到缺血区心室壁的运动异常冠脉内超声显像可显示血管壁的粥样硬化病变.放射性核素检查：可见显像所示灌注缺损.30..31..32【诊断要点】1、根据典型的心绞痛发作特点和体征，结合年龄和危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可诊断；2、发作时ECG可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型则有关导联ST段抬高）发作后数分钟内逐渐恢复；3、ECG无改变者可作ECG负荷试验或动态心电图4、诊断有困难者可考虑放射性核素检查和冠脉造影.【诊断要点】1、根据典型的心绞痛发作特点和体征，结合年龄和危33鉴别诊断心血管神经症非心源性胸痛，如胃食管返流，肋间神经痛等肺栓塞.鉴别诊断心血管神经症.34【治疗要点】原则：改善冠脉血供和减轻心肌耗氧量同时治疗动脉粥样硬化二个目标：缓解(终止)急性发作和预防再发作发作时治疗：1、休息：发作时立即休息，一般在停止活动后即可消除症状；2、药物治疗：首选作用快，疗效高的硝酸酯制剂

.【治疗要点】原则：改善冠脉血供和减轻心肌耗氧量.35作用机理扩张冠脉：降低阻力，增加冠脉血供扩张动、静脉：减低心脏前后负荷和心肌耗氧量常用药物

（1）硝酸甘油片：舌下含化，1～2分开始起作用，约半小时后作用消失。副作用：头昏、头胀痛、面红、心悸等，偶有BP降低（体位性）注意事项：首次用药时，患者宜平卧片刻，必要时吸氧（2）消心痛（硝酸异山梨酯）：舌下含化，2～5分钟见效，作用持续2～3小时.作用机理.36缓解期治疗：1、一般治疗避免各种诱因积极治疗及预防诱发或加重冠心病的危险因素调节饮食，尤其不宜过饱；禁绝烟酒劳逸适度2、药物治疗使用作用持久的抗心绞痛药物可单独、交替应用或联用.缓解期治疗：.37硝酸酯类缺血性心脏病四类药β-受体阻滞剂他汀类药物抑制血小板聚集药物3、冠脉介入治疗：经皮穿刺腔内冠脉成形术（PTCA）及冠脉内支架植入术（stent）4、外科治疗：冠脉搭桥术.

385、中医中药（补充）

治标：活血化瘀法常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金或丹参滴丸等“芳香温通”法:常用脑心通、稳心颗粒、麝香保心丸、速效救心丸等治本：一般在缓解期应用，以调整阴阳、脏腑、气血为主，有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法.5、中医中药（补充）.39稳定性心绞痛→不稳定性心绞痛胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似原有稳定性心绞痛在1月内疼痛发作频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物作用减弱1月内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛休息状态下发作心绞痛有ST段抬高的变异型心绞痛.稳定性心绞痛→不稳定性心绞痛胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似40不稳定性心绞痛的危险分层低危、中危、高危主要根据：胸痛持续时间、心电图ST段压低程度、肌钙蛋白水平、心肌缺血面积大小。.不稳定性心绞痛的危险分层.41急性心肌梗死

（acutemyocardialinfarction）.急性心肌梗死

（acutemyocardialinfar42AMI:是指因冠脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血而导致心肌坏死临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心衰，属冠心病的严重类型【定义】.AMI:是指因冠脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久43【病因与发病机制】冠脉硬化管腔狭窄超过75%不稳定粥样斑块斑块增大、破溃、出血血栓形成管腔闭塞持续痉挛.【病因与发病机制】冠脉硬化管腔狭窄超过75%不稳定粥样斑块管44【病因与发病机制】促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因：1、晨起6～12时交感神经活动增加，机体应激性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高，易使冠脉痉挛2、在饱餐特别是进食高脂肪后，血脂增高，血粘稠度增加，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成3、重体力活动、情激、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足.【病因与发病机制】促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因：.454、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠脉血供锐减心梗可发生在频发心绞痛者，也可发生在原来从无症状者中心梗后发生的严重心律失常、休克或心衰，均可使冠脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大.4、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠46..47..48心肌梗死.心肌梗死.49【病理生理】心肌梗死心肌坏死心肌收缩力减弱心排血量减少血压下降、心率增快心律失常、心衰、心源性休克.【病理生理】心肌梗死心肌坏死心肌收缩力减弱心排血量减少血压下50【临床表现】（一）先兆50%～81.2%在发病前数日至数周有前驱症状心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、程度加重、持续较久硝酸甘油疗效差诱因不明显ECG呈明显缺血性改变发现先兆及时住院，可使部分病人避免发生心梗.【临床表现】（一）先兆.51【临床表现】（二）症状1、疼痛：最早、最突出的症状常发生于清晨、安静时，多无明显诱因；部位、性质与心绞痛相似程度更剧烈，常伴烦燥不安、大汗、恐惧及濒死感部分病人疼痛可向上腹部、颈部、背部放射而误诊少数无疼痛，一开始即休克、急性心衰或猝死持续时间长，数小时或数天休息或含服硝酸甘油不能缓解.【临床表现】（二）症状.522、全身症状

由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛后24～48h出现，程度与梗死范围呈正比，如发热：T38℃左右，很少>39℃，持续约一周心动过速或过缓WBC增高、ESR增快3、胃肠道症状

疼痛剧烈时常伴频繁恶心、呕吐、上腹痛、肠胀气、呃逆与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关.2、全身症状.534、心律失常：见于75～95%病人，1～2周内多见，而以24h内最多见；以室性心律失常多见，尤其是室早室颤是早期，特别是入院前主要的死因室颤先兆：

①频发：>5bpm②成对或联律：早搏成对或呈规律性出现③多源性：同导联出现不同形态的室早④R-on-T：早搏的R波落在前一搏动的T波上⑤短阵室速：连续三个或三个以上的室早

.4、心律失常：见于75～95%病人，1～2周内多见，而以2454..555、低血压和休克：几乎所有的病人都有低血压如疼痛缓解而SBP仍<80mmHg，并有休克表现可诊断为休克休克多在起病后数小时或1周内发生，约20%病人可见，原因①主要是心源性，为心肌广泛（>40%）坏死，心排血量急剧下降②神经反射引起周围血管扩张属次要③严重心律失常、血容量不足等.5、低血压和休克：几乎所有的病人都有低血压.566、心衰：约32～48%在起病最初几天内或疼痛、休克好转阶段出现主要是急性左心衰为梗死后心肌舒缩力显著减弱或不协调所致重者可发生肺水肿，随后可出现右心衰表现右心梗死可一开始即右心衰伴血压下降.6、心衰：约32～48%在起病最初几天内或疼痛、休克好转阶段57（三）体征1、心脏体征：①心浊音界可正常或轻、中度增大②心率多增快，少数可减慢③心尖区S1减弱④心尖区可出现第四心音奔马律，少数第三心音奔马律⑤10～20%在2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎【临床表现】.（三）体征【临床表现】.58⑥心尖区粗糙的SM，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致⑦可有各种心律失常2、血压：除极早期BP可增高外，几乎所有病人都有BP下降，不再恢复到起病前的水平3、其他：可有心律失常、休克、心衰等相应体征.⑥心尖区粗糙的SM，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致.59（四）并发症1、乳头肌功能失调或断裂：总发生率可高达50%二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂并关闭不全，可引起心衰2、心脏破裂：少见，常在一周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死3、心室壁瘤：主要见于左心室，发生率5～20%【临床表现】.（四）并发症【临床表现】.604、栓塞：发生率1～6%，见于起病后1～2周5、心肌梗死后综合征：发生率约10%，于心梗后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。（抗生素效果不佳而消炎痛或糖皮质激素疗效显著）.4、栓塞：发生率1～6%，见于起病后1～2周.61【实验室及其他检查】1、心电图：对心梗的诊断、定位、定范围、演变及预后都有帮助（1）特征性改变：STEMI：①ST段抬高呈弓背向上型（损伤区波型）②宽而深的Q波（坏死区波型）③T波倒置（缺血区波型）

.【实验室及其他检查】1、心电图：对心梗的诊断、定位、定范围、62NSTEMI：①先是ST段普遍压低≥0.1mV（除aVR，有时V1导联外）②继而T波倒置加深呈对称型；ST－T改变持续数日或数周③始终不出现Q波④部分无病理性Q波，无ST段变化，仅有T波倒置，持续1～6月.NSTEMI：.63..64数小时内：异常高大两肢不对称的T波

→ST弓背向上抬高（2）动态性改变数小时～2天内：出现病理性Q波，此后大多永久存在数日至2周左右：ST段回到基线水平，T波平坦或倒置数周至数月后：T波呈V形倒置，两肢对称.数小时内：异常高大两肢不对称的T波（2）动态性改变数小时～265..66（3）梗塞部位定位和定范围：V1～V3：前间壁V3～V5：局限前壁广泛前壁V5～V7：前侧壁Ⅱ、Ⅲ、aVF：下壁（即膈面）I、aVL：高侧壁.（3）梗塞部位定位和定范围：.67..68..692、血清心肌酶：①CK：6h内增高，24h达高峰，持续3～4日CK-MB：4h内增高，16～24h达高峰，持续3～4日②LDH：8～10h增高，2～3天达高峰，持续1～2周③AST（天门冬酸氨基转移酶）6～12h增高，1～2天达高峰，3～6天下降CK-MB、LDH1诊断的特异性最高，其增高程度与梗死范围成正比，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功.2、血清心肌酶：.703、血心肌坏死标记物增高：①心肌肌钙蛋白I：心脏特异的肌钙蛋白，正常情况下不能检出急性心肌梗死后3～4h内开始升高，但持续时间长，对判断新的梗死不利cTn-I：11～24小时达高峰，持续7～10天cTn-T：24～48h达高峰，持续10～14天②肌红蛋白、肌凝蛋白等增高心肌结构蛋白含量的增高是诊断心梗更具敏感性和特异性的生化指标.3、血心肌坏死标记物增高：.714、超声心动图：可了解心室壁运动，评估心梗面积，测量左室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能不全等，为治疗及判断预后提供重要依据。5、放射性核素心肌显像：判断梗死部位、程度、心室功能、并发症情况。鉴别新的梗死灶和陈旧性梗死6、血常规：WBC增高，（10-20）×109/L，N↑，E↓ESR↑，持续1～3周.4、超声心动图：可了解心室壁运动，评估心梗面积，测量左室功能72【诊断要点】

三项中具备二项即可确诊：（争取在10分钟内完成诊断）肌钙蛋白最重要1、典型临床表现2、特征性心电图改变3、血清心肌酶谱改变不典型者，凡40岁以上，发生原因不明的严重心律失常、休克、心衰、重胸痛者或原高血压突然显著下降者，应考虑本病可能.【诊断要点】三项中具备二项即可确诊：（争取在10分钟内完成73鉴别诊断主动脉夹层漏诊会造成灾难性后果肺栓塞气胸.鉴别诊断主动脉夹层.74【治疗要点】强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理院前急救治疗原则里程碑：监护时代缩小梗死面积，保护缺血心肌（主要依靠药物）溶栓时代介入治疗（划时代的里程碑）.【治疗要点】强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理.75AMI的治疗原则AMI患者为何要尽早住院？急性心肌梗死发病早期死亡率极高：心衰心源性休克恶性心律失常急性心梗早期有大量处于严重缺血状态的心肌-----可挽救-------是医生最有所作为的时间段时机：发病后6-12小时内，越早越好关键：尽早、充分、持久地开通梗死相关血管极其风险.AMI的治疗原则AMI患者为何要尽早住院？极其风险76（一）监护和一般治疗1、休息：卧床休息1周，环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑2、吸氧：间断或持续吸氧2～3天（以4～6L/min为宜）3、心电监护：监测5～7天，必要时监测肺毛细血管压和静脉压，密切观察心律、心率、BP和心功能变化4、建立静脉通道，保证给药通畅.（一）监护和一般治疗.776、饮食：少量多餐，低盐、低脂、易消化、保证营养、热量，流质开始7、缓泻剂保持大便通畅8、阿司匹林：无禁忌症患者常规服用9、阿托品：主要用于下壁心梗伴窦缓、停搏、AVB等.6、饮食：少量多餐，低盐、低脂、易消化、保证营养、热量，流质78（二）解除疼痛：选用下列药物尽快解除疼痛1、哌替啶（度冷丁）50～100mg肌注或吗啡5～10mg皮下注射，必要时1～2h后再注一次，以后每4～6h可重复应用。注意呼吸功能的抑制；休克、昏迷禁用2、痛轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌注或口服3、或硝酸甘油微泵静注，注意心率增快和BP下降4、中药含用或口服，复方丹参注射液或右旋糖酐静滴5、重者可行亚冬眠治疗即杜冷丁与非那根合用6、心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛.（二）解除疼痛：选用下列药物尽快解除疼痛.79（三）再灌注心肌：起病3～6h最多在12h内，使闭塞的冠脉再通心肌得到再灌注，濒死的心肌可存活或坏死范围缩小，预后改善1、溶栓疗法：用药前检查：BloodRT、PC、CT、BT和血型，配血备用

.（三）再灌注心肌：起病3～6h最多在12h内，使闭塞的冠脉再80原理：纤维蛋白溶酶原激活剂↓激活血栓中纤维蛋白溶酶原――→纤维蛋白溶酶↓溶解冠脉中血栓

.原理：.81（1）适应证：①≥2个以上导联ST抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV）或AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，年龄＜75岁者②ST段显著抬高的心梗患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑③ST段抬高心梗，发病12～24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高者仍可考虑.（1）适应证：.82（2）禁忌证：①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过脑血管事件②近期（2～4周）有活动性内脏出血（月经除外）③颅内肿瘤；可疑为主动脉夹层④入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史⑤目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向⑥近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间的心肺复苏⑦近期（<3周）外科大手术；近期（<2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术⑧其他：妊娠、活动性消化性溃疡、链激酶过敏或近期使用者等.（2）禁忌证：.83（3）常用药物①尿激酶（UK）为我国应用最广的溶栓药，150-200万U/30min内静滴②链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）皮试阴性150万U/60min内静滴③重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）100mg在90分内静脉给药，先静注15mg，继而50mg/30分钟内静滴，其后60分内再滴注35mg.（3）常用药物.84其冠脉通畅率明显高于UK（79.3%/53%）脑出血发生率等与UK无显著性差异以上药一般只给一次剂量，不再用药维持；但可继续行抗凝治疗3～5天冠脉内给药效好，药量小，但须先行冠脉造影；用药期间要注意出血倾向（4）再通判断：根据冠脉造影直接判断或根据以下间接判断血栓溶解①ECG抬高的ST段于2h内回降50%②胸痛2h内基本消失③2h内出现再灌注性心律失常④CPK-MB酶峰值提前出现（14h内）.其冠脉通畅率明显高于UK（79.3%/53%）.852、经皮穿刺冠脉介入治疗（PCI）已成为冠心病血管重建的重要手段（1）直接经皮穿刺腔内冠脉成形术（PTCA）（2）支架置入术：近年认为其效果优于直接PTCA（3）补救性PTCA（4）溶栓治疗再通者的PCI.2、经皮穿刺冠脉介入治疗（PCI）已成为冠心病血管重建的重要86..87..88（四）消除心律失常.（四）消除心律失常.89（五）控制休克：休克属心源性或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等1、补充血容量2、应用升压药3、应用血管扩张剂4、其他：包括纠酸、避免脑缺血、保护肾功能，必要时洋地黄等.（五）控制休克：休克属心源性或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不90（六）治疗心衰：主要治疗急性左心衰，用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主也可用血扩剂减轻左心室负荷ACEI对改善心功能，降低心衰的发生率及死亡率效好，目前已广泛应用心梗发生后24h内应尽量避免使用洋地黄（可引起室性心律失常）.（六）治疗心衰：主要治疗急性左心衰，用吗啡（或哌替啶）和利尿91（七）其他治疗1、抗凝疗法：多用于溶栓疗法之后，单用者多常用药物为肝素、肝素钙或低分子量肝素，疗程至少4周一旦出血，应即中止治疗，并给鱼精蛋白等静滴抗血小板聚集物，部分替代了抗凝治疗，常用阿司匹林、抵克立得.（七）其他治疗.922、β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂：起病早期即用β阻滞剂，尤其是前壁心梗伴交感神经功能亢进者，可防止梗死范围扩大，但应注意其对心脏抑制钙通道阻滞剂中的地尔硫卓亦有类似效果3、极化液疗法：氯化钾1.5g，胰岛素8～12u加入10%GS500ml中静滴，7～14日为一疗程，减少心律失常，对ⅡAVB以上禁用4、促进心肌代谢药物：VitC、辅酶A、肌苷酸钠、细胞色素C、VitB6、辅酶Q10、1，6—二磷酸果糖（FDP）.2、β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂：起病早期即用β阻滞剂，尤其是93【预后】病死率过去一般30%左右，采用监护后降至15%左右采用溶栓后再降至8%左右，介入后降至5%左右。死亡多在第一周内，尤其在1小时内（50%），发生严重心律失常，休克或心衰者，病死率尤高.【预后】.94预防形势：中国心血管疾病患者特点：四高四低高发病率、高死亡率、高复发率、高医疗费用；低知晓率、低治疗率、低达标率、预防药物使用率低。我国心血管疾病患者人数已超过2.7亿，已成为第一位的死亡原因。.预防形势：